Penyebab Stroke iskemik

Epidemiologi stroke iskemik

Isolasi primer (perkembangan pada pasien ini untuk pertama kalinya dalam hidup) dan sekunder (perkembangan pasien yang sebelumnya pernah mengalami stroke iskemik) kasus stroke. Ada juga stroke iskemik fatal dan nonfatal. Sebagai interval waktu untuk penilaian semacam itu, periode akut stroke sekarang telah diambil - 28 hari setelah onset gejala neurologis (sebelumnya 21 hari). Kematian dan kematian berulang dalam periode waktu tertentu dianggap sebagai kasus primer dan stroke iskemik fatal. Jika pasien mengalami masa akut (lebih dari 28 hari), stroke dianggap tidak fatal, dan dengan perkembangan baru stroke iskemik, yang terakhir didefinisikan sebagai pengulangan.

Penyakit serebrovaskular di seluruh dunia menempati urutan kedua di antara semua penyebab kematian dan merupakan penyebab utama kecacatan populasi orang dewasa. Menurut WHO, pada tahun 2002 sekitar 5,5 juta orang meninggal karena stroke di dunia.

Kejadian stroke bervariasi secara signifikan di berbagai daerah - dari 1 sampai 5 kasus per 1000 penduduk per tahun. Insiden rendah dicatat di negara-negara Eropa Utara dan Tengah (0,38-0,47 per 1000 penduduk), tinggi di Eropa Timur. Kejadian stroke di antara orang berusia di atas 25 tahun adalah 3,48 ± 0,21, tingkat kematian dari stroke - 1,17 ± 0,06 per 1000 penduduk per tahun. Di Amerika Serikat, kejadian stroke di kalangan orang bule adalah 1,38-1,67 per 1000 penduduk.

Selama dekade terakhir, di banyak negara di Eropa Barat, kejadian dan kematian akibat stroke telah menurun, namun diperkirakan jumlah pasien stroke akan meningkat sebagai akibat penuaan populasi dan tidak cukupnya kontrol terhadap faktor risiko utama.

Studi yang dilakukan di Eropa menunjukkan hubungan yang jelas antara kualitas organisasi dan penyediaan perawatan medis untuk pasien dengan tingkat stroke dan mortalitas dan kecacatan.

Bagian dari gangguan akut sirkulasi serebral pada struktur mortalitas total adalah 21,4%. Kematian akibat stroke di antara orang-orang usia kerja telah meningkat dalam 10 tahun terakhir lebih dari 30% (41 per 100.000 penduduk). Kematian 30 hari awal setelah stroke adalah 34,6%, dan selama tahun ini sekitar 50% pasien meninggal, yaitu setiap orang sakit kedua.

Stroke adalah penyebab utama kecacatan populasi (3,2 per 1000 penduduk). Menurut studi stroke, 31% pasien stroke membutuhkan bantuan dari luar untuk merawat dirinya sendiri, 20% tidak dapat berjalan sendiri. Hanya 8% pasien yang masih hidup dapat kembali ke pekerjaan mereka sebelumnya.

The National Stroke Register (2001-2005) menunjukkan bahwa tingkat kematian akibat stroke berkorelasi secara signifikan dengan kejadian (r = 0,85, p <0,00001), namun jika tingkat kejadian stroke antar wilayah di negara berbeda rata-rata 5,3 kali, perbedaan dalam mortalitas adalah 20,5 kali. Hal ini mengindikasikan adanya perbedaan kualitas perawatan medis di berbagai daerah, yang dikonfirmasi oleh perbedaan angka kematian di rumah sakit antardaerah lebih dari 6 kali.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Penyebab Stroke iskemik

Karena fakta bahwa stroke iskemik tidak dianggap sebagai penyakit yang terpisah, tidak mungkin baginya untuk menentukan faktor etiologis tunggal.

Alokasikan faktor risiko yang terkait dengan peningkatan kejadian stroke iskemik. Mereka dapat dibagi menjadi non-dimodifikasi (usia, jenis kelamin, kecenderungan genetik) dan dimodifikasi (hipertensi asal apapun, penyakit jantung, fibrilasi atrium, infark miokard, dislipoproteinemia, diabetes, penyakit arteri karotis asimtomatik).

Ada juga faktor risiko yang terkait dengan gaya hidup: merokok, kelebihan berat badan, rendahnya aktivitas fisik, kekurangan gizi (khususnya asupan buah dan sayuran yang tidak mencukupi, penyalahgunaan alkohol), stres psikoaktif yang berkepanjangan atau stres akut.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Patogenesis stroke iskemik

Iskemia otak fokus akut menyebabkan urutan tertentu perubahan biokimia molekuler pada substansi otak yang dapat menyebabkan gangguan jaringan, mengakibatkan kematian sel (infark serebral). Sifat perubahan tergantung pada besarnya penurunan aliran darah serebral, durasi penurunan ini, dan juga pada sensitivitas zat otak terhadap iskemia.

Biasanya aliran darah serebral adalah 50-55 ml darah per 100 g zat otak per menit. Penurunan aliran darah yang moderat disertai dengan ekspresi gen selektif dan penurunan proses sintesis protein. Penurunan aliran darah yang lebih jelas (sampai 30 ml per 100 g / menit) disertai dengan aktivasi glikolisis anaerob dan perkembangan asidosis laktat.

Dengan penurunan aliran darah serebral menjadi 20 ml per 100 g / menit, ekskotoksisitas glutamat berkembang dan kandungan kalsium intraseluler meningkat, yang memicu mekanisme kerusakan struktural pada membran dan formasi intraselular lainnya.

Dengan iskemia yang signifikan (sampai 10 ml per 100 g / menit), depolarisasi anoksik selaput terjadi, kematian sel biasanya terjadi dalam waktu 6-8 menit.

Selain nekrosis sel dalam fokus lesi iskemik, kematian sel terjadi sesuai dengan jenis apoptosis, untuk perwujudan mekanisme seluler tertentu yang mencakup beberapa tingkat peraturan intraselular (mereka sedang dipelajari secara aktif sekarang).

Dengan penurunan aliran darah serebral yang moderat, peningkatan kadar ekstraksi oksigen dari darah arteri dicatat, dan oleh karena itu tingkat konsumsi oksigen yang biasa di dalam substansi otak dapat dipertahankan, meskipun terjadi penurunan perfusi serebral yang dideteksi dengan metode neuroimaging. Perlu juga dicatat bahwa pengurangan aliran darah serebral mungkin bersifat sekunder dan mencerminkan berkurangnya kebutuhan sel otak untuk energi pada penurunan aktivitasnya secara primer, khususnya, dengan efek farmakologis dan toksik tertentu pada otak.

Derajat pengurangan aliran darah serebral dan durasinya dikombinasikan dengan faktor-faktor yang mempengaruhi sensitivitas otak terhadap kerusakan hipoksia menentukan tingkat reversibilitas perubahan jaringan pada setiap tahap proses patologis. Zona kerusakan ireversibel disebut jantung infark, daerah lesi iskemik karakter reversibel ditandai dengan istilah "penumbra" (ischemic penumbra). Poin penting adalah waktu keberadaan penumbra, karena seiring berjalannya waktu perubahan reversibel menjadi ireversibel, yaitu bagian yang sesuai dari penumbra menjadi inti infark.

Mungkin juga ada area oligemia, ia menjaga keseimbangan antara kebutuhan jaringan dan proses yang mendukung kebutuhan ini, terlepas dari penurunan aliran darah serebral. Zona ini tidak disebut sebagai penumbra, karena bisa ada tanpa batas untuk waktu yang lama tanpa melewati inti infark.