Virus campak (virus Morbilli)

Campak (morbilli Latin) adalah penyakit virus akut terutama pada masa kanak-kanak, ditandai dengan keracunan umum, demam, catarr dari selaput lendir saluran pernafasan dan ruam makulopapular.

Agen penyebab campak diisolasi pada tahun 1954 oleh J. Enders dan T. Pibles. Secara morfologis, ini mirip dengan paramyxovirus lainnya: diameter virion 150-250 nm, genom virus adalah RNA negatif tanpa ikatan tunggal 15.900 nukleotida yang panjang termasuk dalam nukleokapsida spiral. Genom tersebut membawa 6 gen dengan urutan sebagai berikut: N, P, M, F. H, L. Mereka mengkodekan protein: nukleoprotein (N), fosfoprotein (P), matriks (M), protein fusi (F), hemaglutinin (H) dan polimerase (L). Sebuah fitur dari genom virus adalah kehadirannya di daerah M-F-intergeniknya dari daerah non-pengkodean berukuran besar sekitar 1000 nukleotida. Seperti paramyxovirus lainnya, virus campak memiliki aktivitas hemaglutinat, hemolitik dan symplast, namun kekurangan neuraminidase.

Hemaglutinin, hemolysin (F), nukleoprotein (NP) dan protein matriks berbeda dalam spesifisitas antigenik dan tingkat imunogenisitas. Hemagglutinin adalah yang paling imunogenik. Dengan bantuan antibodi monoklonal, beberapa serovarian virus campak manusia terdeteksi. Ini juga memiliki determinan antigenik umum dengan virus wabah anjing dan rinderpest.

Hewan laboratorium terhadap virus campak tidak responsif. Hanya pada monyet apakah virus tersebut menyebabkan penyakit dengan gejala klinis yang khas, dan di alam liar, monyet bisa terinfeksi dari manusia.

Pada embrio ayam, virus campak berkembang biak dengan buruk. Untuk sorot menggunakan budaya trypsinized utama sel ginjal monyet atau embrio manusia di mana virus selama reproduksi menyebabkan efek sitopatik karakteristik (pembentukan sel-sel berinti raksasa - simplas dan syncytia - dan inklusi granular dalam sitoplasma dan nukleus). Namun, virus campak juga bisa disesuaikan dengan kultur sel dari ginjal anjing, betis atau sel amnion manusia, serta berbagai jalur transplantasi. Virus ini bisa memiliki efek mutagenik pada kromosom sel.

Virus ini tidak stabil, dengan cepat tidak aktif dalam media asam, mengurangi aktivitasnya pada suhu 37 ° С, pada 56 ° С perishes dalam 30 menit, mudah dihancurkan oleh pelarut lemak, deterjen, sangat peka terhadap sinar matahari dan cepat mati di lingkungan luar. Tahan terhadap suhu rendah (-70 ° C). Keadaan ini harus dipertimbangkan saat mengangkut dan menyimpan vaksin campak.

[1], [2], [3],

Patogenesis dan gejala campak

Infeksi terjadi dengan tetesan udara. Virus berkembang biak di sel epitel selaput lendir nasofaring, trakea dan bronkus. Menembus darah, menyebabkan kerusakan pada sel endotel pembuluh darah, mengakibatkan ruam. Gejala yang paling khas adalah pembentukan pada selaput lendir pipi noda Koplik-Filatov. Masa inkubasi sekitar 10 hari. Gambaran penyakit ini sangat khas sehingga mudah didiagnosis secara klinis. Pada periode prodromal - fenomena penyakit pernapasan akut (rinitis, faringitis, konjungtivitis). Signifikansi diagnostik diferensial adalah penampilan noda Koplik-Filatov. Ruam papular biasanya muncul pada hari keempat setelah kenaikan suhu, pertama di kepala (dahi, di belakang telinga), dan kemudian menyebar ke seluruh tubuh. Suhu tubuh dinormalisasi sampai hari ke 7-8.

Komplikasi yang paling umum adalah pneumonia, dan pada periode awal penyakit - edema laring, croup. Sangat jarang campak hasil dalam bentuk yang tidak biasa dan parah - dalam bentuk ensefalitis campak akut, lebih sering pada anak-anak yang berusia lebih dari 8-10 tahun. Pada anak yang mendapat imunisasi dengan imunoglobulin campak, penyakit ini terjadi dalam bentuk ringan (campak dikurangi). Imunitas pasca-infeksi kuat, seumur hidup, disebabkan oleh antibodi penetralan virus, limfosit T-sitotoksik dan sel memori kekebalan.

Epidemiologi campak

Sumber infeksi hanya orang sakit. Ini menjadi menular dari hari terakhir masa inkubasi dan sampai hari ke 4-5 setelah munculnya ruam.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Panenfalitis sklerosis subakut

Virus campak menyebabkan tidak hanya infeksi produktif akut, yaitu campak, namun sangat jarang, infeksi yang parah dan lambat - panenfalitis sklerosis subakut (PSPE). Ini pertama kali dijelaskan pada tahun 1933 oleh J. Dawson dan merupakan penyakit progresif dari sistem saraf pusat pada anak-anak dan remaja. Anak-anak yang sakit menjadi mudah tersinggung, menangis, mereka merasa frustrasi dengan ucapan, penglihatan terganggu, mereka berhenti mengenali benda-benda sekitarnya; Pada pasien, kecerdasan menurun dengan cepat, koma dan kematian terjadi.

Penyebab penyakit ini masih belum jelas untuk waktu yang lama. Di tahun 60an. Abad XX Pada anak-anak yang sakit, antibodi anticorporeal ditemukan pada titer besar (sampai 1:16 000), dan di sel otak - inklusi karakteristik campak yang mengandung nukleokapsida seperti paramyxovirus. Akhirnya, strain yang mirip dengan virus campak diisolasi dari jaringan otak dan kelenjar getah bening orang mati.

Penyakit ini berkembang saat virus campak diperkenalkan ke sel-sel sistem saraf pusat. Perbanyakan virus di sel ini terganggu pada tahap morfogenesis, nampaknya karena tidak adanya protein-M (pada pasien tersebut antibodi terhadap antigen-M tidak terdeteksi). Akibatnya, sejumlah besar virion yang rusak, kekurangan protein supercapsid dan M, terakumulasi dalam sel. Mekanisme molekuler gangguan sintesis protein virus bisa berbeda. Salah satunya terkait dengan adanya gradien pada tingkat transkripsi, yang memanifestasikan dirinya dalam kenyataan bahwa gen yang jauh dari ujung 3 genom RNA ditranskripsi ke tingkat yang lebih rendah daripada gen yang berada dekat dengannya. Jika, pada infeksi campak akut, tingkat transkripsi mendekati dan jauh dari akhir gen 3'berbeda tidak lebih dari 5 kali lipat, maka pada PSPE, perbedaan ini mencapai tingkat 200 kali lipat. Hal ini menyebabkan penurunan sintesis protein M, F dan H di bawah tingkat yang diperlukan untuk perakitan dan pembentukan virion, yaitu pembentukan dan akumulasi partikel interferensi yang rusak (DIC). Mungkin karena patogenesis PSPE terletak pada pelanggaran tidak hanya kebal, tapi juga beberapa mekanisme genetik.

Diagnosis campak

Diagnosis laboratorium campak dilakukan jika perlu. Sebuah sistem uji untuk identifikasi genom virus campak berdasarkan reaksi transkripsi reverse tabung tunggal yang dikombinasikan dengan PCR (menggunakan polimerase yang dimodifikasi) diusulkan. Untuk mengisolasi virus dengan bahan uji (lendir dari nasofaring, darah untuk sehari sebelum onset ruam), kultur sel terinfeksi. Virus ini diidentifikasi dengan menggunakan RIF, RTGA, dan RN dalam kultur sel. Untuk memantau keadaan kekebalan gunakan RTGA, IFM dan RSK.

[11], [12], [13], [14],

Pencegahan campak spesifik

Satu-satunya cara radikal untuk melawan campak adalah pencegahan vaksin. Untuk tujuan ini, vaksin hidup yang sangat efektif dari strain campak yang dilemahkan (dari strain L-16 dan clone M-5) digunakan. Penghapusan campak dari Wilayah Eropa harus dicapai pada tahun 2007, dan pada tahun 2010 eliminasi harus disertifikasi di semua negara di dunia.

Baca juga: Vaksinasi terhadap campak, gondong dan rubela

Untuk ini, perlu dilakukan vaksinasi 98-100% anak yang baru lahir berusia 9-12 bulan. Selain itu, setiap 5-7 tahun juga harus divaksinasi ulang untuk semua anak berusia 9-10 bulan. Sampai 14-16 tahun untuk mengurangi jumlah orang yang rentan terkena campak.