virus hepatitis C
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Virus Hepatitis C adalah virus RNA kecil yang mengandung lapisan protein struktural yang terbentuk bersamaan dengan sekelompok protein non-struktural virion nucleocapsid.
Sebagian besar peneliti yang mempelajari biologi virus hepatitis C percaya bahwa itu termasuk dalam famili Flaviviridae, dan juga satu-satunya wakil gen Hepacivirus (Dustin LB., Rice CM, 2007).
Hepatitis C virus (HCV) memiliki diameter 30-60 nm, kerapatan terapung pada gradien sukrosa adalah 1,0-1,14 g / cm, koefisien sedimentasi adalah 150 S, membran luar protein-lipid. Genom HCV terdiri dari RNA positif untai tunggal hingga 10.000 basis nukleotida. Genom tersebut adalah RNA polar polaritas untaian tunggal tanpa ikatan dengan panjang 9500-10.000 nukleotida. Genom mengkodekan satu polipeptida besar, dalam proses pematangan yang sedang diproses, melibatkan dua protease: asal virus dan seluler. Genom HCV mengkodekan 3 protein struktural dan 5 protein non-struktural. Seperti ditunjukkan pada gambar, protein struktural utama (C), yang merupakan bagian dari nukleokapsid, memiliki berat molekul 21-33 kD. Dua protein struktural lainnya, E1 dan E2, berfungsi sebagai protein amplop virus dan merupakan glikoprotein dengan berat molekul 31 dan 70 kD. Protein yang tersisa adalah polyprotein non-struktural [NS2 (23 kD), NS3 (70 kD), NS4A (8 kD), NS4B (27 kD), NS5A (58 kD), NS5B].
Dalam mempelajari biologi molekular HCV, heterogenitas genom dari strain virus ini yang diisolasi di berbagai negara, dari orang yang berbeda dan bahkan dari orang yang sama, telah terbentuk.
Saat ini, ada 34 genotipe virus dalam 11 kelompok genetik. Namun, adalah kebiasaan untuk mengidentifikasi 5 genotipe paling umum yang disebutkan dalam angka Romawi I, Il, III, IV, V; mereka sesuai dengan sebutan genotipe la, 1b, 2a, 2b dan 3a. Genotipe virus menentukan jalannya infeksi, transisi ke bentuk kronis dan, kemudian, perkembangan sirosis dan karsinoma hati. Yang paling berbahaya adalah genovariants lb dan 4a. Genotipe lb, 2a, 2b dan 3a beredar di Rusia. Virus hepatitis C ada di mana-mana. Menurut WHO, sekitar 1% populasi dunia terinfeksi HCV.
Negara |
Genotipe,% | |||
Saya (1) 1 |
II (1b) |
III (2) |
IV (2b) | |
Jepang |
74.0 |
24.0 |
1.0 |
- |
Italia |
51.0 |
35.0 |
5.0 |
1.0 |
Amerika Serikat |
75.0 |
16.0 |
5.0 |
1.0 |
Inggris |
48.0 |
14.0 |
38.0 |
- |
Rusia (bagian Eropa Tengah) |
9.9 |
69.6 |
4.4 |
0,6 |
Seperti dapat dilihat dari tabel, mayoritas orang terinfeksi virus hepatitis C, terlepas dari benua dan negara, memiliki genotipe I (1a) atau II (1b).
Di Rusia, distribusi genotipe tidak seragam. Di bagian Eropa, genotipe 1b paling sering terdeteksi, dan genotipe 2a dan 3a di Siberia Barat dan Timur Jauh.
Virus hepatitis C ditemukan di dalam darah dan hati dalam konsentrasi yang sangat rendah, sebagai tambahan, ia menginduksi respon kekebalan yang lemah dalam bentuk antibodi spesifik dan memiliki kemampuan untuk bertahan lama dalam tubuh manusia dan hewan percobaan (monyet). Hal ini sering menyebabkan terjadinya proses kronis di hati pada HCV yang terinfeksi.
Fenomena gangguan HCV dengan virus hepatitis A dan B telah terbentuk; Infeksi HCV yang kompetitif menyebabkan penekanan replikasi dan ekspresi virus hepatitis A dan B pada hewan percobaan (simpanse). Fenomena ini bisa sangat penting secara klinis dalam koinfeksi hepatitis C dengan hepatitis A dan B.
Sumber infeksi hanya seseorang. Virus pada pasien dan pembawa ditemukan pada 100% kasus darah (2/3 dari semua hepatitis posttransfusi yang menyebabkan HCV), dalam 50% pada air liur, dalam 25% dalam air mani, dan 5% dalam air kencing. Ini menentukan jalur infeksi.
Jalur klinis hepatitis C lebih mudah daripada hepatitis B. Virus hepatitis C disebut "pembunuh lunak." Ikterus diamati pada 25% kasus; Sampai 70% kasus terjadi dalam bentuk laten. Terlepas dari tingkat keparahan penyakit pada 50-80% kasus, hepatitis C mengambil bentuk kronis, dan pada pasien tersebut, sirosis dan karsinoma kemudian berkembang pada 20% kasus. Dalam percobaan pada tikus ditemukan bahwa virus hepatitis C selain hepatosit juga dapat merusak sel saraf, menyebabkan konsekuensi parah.
Virus hepatitis C dalam kultur sel mereproduksi dengan buruk, jadi diagnosisnya sulit dilakukan. Ini adalah satu dari sedikit virus yang menentukan RNA adalah satu-satunya cara untuk mengidentifikasi. Hal ini dimungkinkan untuk menentukan RNA virus dengan menggunakan DTP dalam varian reverse transcription, menggunakan antibodi ELISA melawan virus tersebut dengan menggunakan protein rekombinan dan peptida sintetis.
Interferon, yang produksinya untuk hepatitis kronis terganggu, dan induksi sintesis amixin endogennya adalah agen patogenetik utama untuk pengobatan semua hepatitis virus.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]