Penyakit kulit granulomatosa: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Inti peradangan granulomatosa adalah gangguan kekebalan - terutama oleh jenis hipersensitivitas tipe tertunda, reaksi alergi dan sitotoksik. Menurut A.A. Yarilina (1999), perkembangan granuloma, biasanya berfungsi sebagai indikator ketidakefektifan pertahanan kekebalan tubuh. Munculnya granuloma selama proses inflamasi sering dikaitkan dengan ketidakmampuan fagosit mononuklear, yang tidak dapat mencerna patogen, dan juga dengan persistensi yang terakhir di jaringan.

Sehubungan dengan karakteristik reaksi tubuh terhadap agen, peradangan granulomatosa juga disebut spesifik. Hal ini ditandai oleh reaksi patogen, perubahan dan jaringan polimorfisme spesifik sesuai dengan keadaan sistem kekebalan tubuh, tentu saja bergelombang kronis, dominasi reaksi produktif granulomatosa alam dan pengembangan nekrosis koagulasi pada lokasi inflamasi. Untuk penyakit menular, ditandai dengan kekhasan reaksi, meliputi tuberkulosis, sifilis, kusta, skleroma. Proses inflamasi pada penyakit ini adalah, seperti biasa, semua komponen: perubahan, eksudasi dan proliferasi, tetapi, di samping itu, sejumlah ciri-ciri tertentu morfologi dalam bentuk granuloma - cukup jelas dibatasi akumulasi histiosit atau sel epitel di dermis dengan infiltrasi inflamasi kronis, sering dengan campuran sel multinukleat raksasa.

Sel epithelioid adalah berbagai makrofag, mengandung retikulum endoplasma granular, mereka mensintesis RNA, namun tidak mampu melakukan fagositosis, namun mereka memiliki kemampuan untuk melakukan pinositosis partikel-partikel kecil. Sel-sel ini memiliki permukaan yang tidak rata karena sejumlah besar mikrovili, kontak erat dengan mikrovili sel tetangga, menghasilkan granuloma, keduanya saling berdekatan satu sama lain. Dipercaya bahwa sel-sel raksasa terbentuk dari beberapa sel epithelioid karena perpaduan sitoplasma mereka.

Klasifikasi peradangan granulomatosa sangat sulit. Sebagai aturan, mereka didasarkan pada kriteria patogenetik, imunologis dan morfologi. WL Epstein (1983) membagi semua granuloma pada kulit, tergantung pada faktor etiopatogenetik, pada jenis berikut: granuloma tubuh asing, menular, kebal, terkait dengan kerusakan jaringan primer dan tidak terkait dengan kerusakan jaringan. O. Reyes-Flores (1986) mengklasifikasikan radang granulomatosa tergantung pada status kekebalan organisme. Dia membedakan radang granulomatosa imunokompeten, peradangan granulomatosa dengan imunitas yang tidak stabil dan imunodefisiensi.

A.I. Strukov dan O.Ya. Kaufmann (1989) membagi semua granuloma menjadi 3 kelompok: etiologi (infeksius, infeksi, granuloma, granuloma di sekitar benda asing, etiologi yang tidak diketahui); Histologi (granuloma dari makrofag matang, dengan / tanpa epiteloid atau raksasa, sel-sel berinti, nekrosis, perubahan fibrotik et al.) Dan patogenesis (kekebalan tubuh hipersensitivitas granuloma granuloma dan al preimmune.).

BC Hirsh dan WC Johnson (1984) mengusulkan klasifikasi morfologi, dengan mempertimbangkan tingkat keparahan reaksi jaringan dan prevalensi jenis sel ini, yaitu adanya supurasi, perubahan nekrotik dan benda asing atau agen infeksius. Penulis membedakan lima jenis granuloma: tuberkuloid (sel epithelioid), sarcoid (histiocytic), jenis benda asing, nekrobiotik (palisadik) dan campuran.

Tuberkuloid (granuloma sel epithelid) ditemukan terutama pada infeksi kronis (tuberkulosis, sifilis sekunder lambat, actinomycosis, leishmaniasis, rhinoscleroma, dll.). Mereka dibentuk oleh sel multinukleat epitel dan multinukleat, di antara sel Pirogov-Langhans yang terakhir mendominasi, namun sel-sel benda asing juga terjadi. Untuk jenis granuloma ini, ada zona infiltrasi yang luas oleh elemen limfositik di sekitar kelompok sel epitel.

Sarcoid (histiocytic) granuloma adalah reaksi jaringan yang ditandai dengan dominasi histiosit dan sel raksasa multinukleat dalam infiltrate. Pada kasus tipikal, granuloma individu tidak rentan terhadap fusi dan dikelilingi oleh kocokan sejumlah kecil limfosit dan fibroblas yang tidak terdeteksi pada granuloma itu sendiri. Granuloma jenis ini berkembang dengan sarkoidosis, pengenalan zirkonia, dengan tato.

Granuloma nekrobiotik (palisad-like) terjadi pada granuloma annular, nekrobiosis lipoid, nodul rematik, penyakit goresan kucing dan limfogranuloma kelamin. Granuloma nekrobiotik dapat berasal dari genesis yang berbeda, beberapa di antaranya disertai oleh perubahan dalam pembuluh darah, lebih sering bersifat primer (granulomatosis Wegener). Granuloma benda asing mencerminkan reaksi kulit ke benda asing (eksogen atau endogen), ditandai dengan akumulasi makrofag dan sel raksasa benda asing di sekitarnya. Dalam granuloma campuran, seperti namanya, fitur berbagai jenis granuloma digabungkan.

Histogenesis peradangan granulomatosa dijelaskan secara rinci oleh DO Adams. Secara eksperimental, penulis ini menunjukkan bahwa perkembangan granuloma bergantung pada sifat agen pemanggil dan keadaan organisme. Pada fase awal proses muncul infiltrasi besar sel mononuklear muda, fagosit, secara histologis mengingatkan pada gambaran radang non-spesifik kronis. Beberapa hari kemudian, infiltrasi ini berubah menjadi granuloma matang, dan agregat makrofag matang kompak, mereka berubah menjadi epithelioid, dan kemudian menjadi sel raksasa. Proses ini disertai dengan perubahan ultrastruktur dan histokimia pada fagosit mononuklear. Dengan demikian, fagosit mononuklear muda adalah sel yang relatif kecil, memiliki inti heterochromatic padat dan sitoplasma yang kurang, yang mengandung beberapa organel: mitokondria, kompleks Golgi, retikulum endoplasma yang halus dan halus dan lisosom. Sel epithelioid lebih besar, memiliki nukleus euchromatin yang eksentrik dan sitoplasma berlimpah, yang mengandung, sejumlah besar organel.

Ketika studi histokimia di fagosit mononuklear pada awal perkembangan mereka diidentifikasi peroksidazopolozhitelnye butiran menyerupai orang-orang di monosit dalam sel etpelioidnyh ditandai pembubaran progresif peroksidazopolozhitelnyh butiran primer dan meningkatkan jumlah Peroksisom. Ketika proses berlangsung, enzim lisosom seperti beta-galaktosidase muncul di dalamnya. Perubahan inti sel granuloma dari heterokromatik kecil sampai yang besar euchromatic biasanya disertai dengan sintesis RNA dan DNA.

Selain unsur granuloma yang dijelaskan di atas, granulosit neutrofil dan eosinofilik, plasmosit, limfosit T dan B ditemukan dalam berbagai jumlah. Pada granuloma, nekrosis sangat sering diamati, terutama pada kasus toksisitas tinggi agen yang menyebabkan peradangan granulomatosa, seperti streptococci, silicon, mycobacterium tuberculosis, histoplasma. Patogenesis nekrosis pada granuloma tidak diketahui secara pasti, namun ada indikasi pengaruh faktor-faktor seperti asam hidrolase, protease netral dan berbagai mediator. Selain itu, mereka mementingkan limfokin, pengaruh elastase dan kolagenase, serta vasospasme. Nekrosis bisa berupa fibrinoid, caseous, kadang disertai pelunakan atau pelembab purulen (abses). Benda asing atau patogen pada granuloma. Mereka terdegradasi, tapi bisa menyebabkan respons imun. Jika zat berbahaya benar-benar tidak aktif, maka granuloma mengalami regresi dengan pembentukan bekas luka superfisial.

Jika ini tidak terjadi, zat-zat ini bisa berada di dalam makrofag dan dipisahkan dari jaringan sekitarnya dengan kapsul berserat atau diasingkan.

Pembentukan peradangan granulomatosa dikendalikan oleh limfosit T yang mengenali antigen diubah menjadi sel-sel blast, mampu untuk menginformasikan sel-sel lain dan organ limfoid, terlibat dalam proliferasi karena produksi zat aktif biologis (interleukin-2, limfokin), disebut aktif-makrofag faktor kemotaktik.

[1], [2], [3], [4], [5]