Malformasi arteri

Malformasi arteriovial adalah defek kongenital pada perkembangan vaskular, yang ditandai dengan adanya jaringan abnormal anomomotor arterien. Malformasi arteriovenosa yang paling umum terletak di wilayah fosa kranial posterior dan memiliki struktur yang cukup khas - satu atau dua arteri nyata, sebuah koil AVM dan satu vena pengeringan.

[1], [2], [3]

Patogenesis

Yang paling berbahaya adalah pecahnya dinding malformasi, yang disertai oleh perdarahan intrakranial spontan. Hal ini disebabkan fakta bahwa di pembuluh malformasi, darah campuran bersirkulasi di bawah tekanan yang dekat dengan darah arteri. Dan wajar jika tekanan tinggi menyebabkan peregangan pembuluh berubah-ubah yang merosot, peningkatan volume dan penipisan dinding. Pada akhirnya, di tempat yang paling tipis ada celah. Menurut data statik, ini terjadi pada 42-60% pasien dengan AVM. Kematian saat istirahat pertama AVM mencapai 12-15%. Pada orang lain, perdarahan bisa diulang, tanpa periodisitas apapun. Kami mengamati seorang pasien yang selama sebelas tahun memiliki sebelas perdarahan intrakranial spontan. Cara yang relatif "jinak" dari ruptur AVM dibandingkan dengan ruptur aneurisma arteri dijelaskan oleh keanehan gangguan hemodinamik yang muncul setelah pecah. Diketahui bahwa ruptur aneurisma arteri paling sering mengarah pada perdarahan subarachnoid (SAH) dan perkembangan angiospasme, yang pada menit pertama bersifat protektif, berkontribusi pada penghentian pendarahan yang cepat, namun kemudian merupakan bahaya besar bagi kehidupan pasien.

Ini adalah angiospasme, yang menyebabkan iskemia otak dan edema, dan menentukan tingkat keparahan kondisi dan prognosis pasien. Sebaliknya, angiospasme arteri AVM terkemuka, sebaliknya, meningkatkan suplai darah ke otak karena penurunan pelepasan arteriovenosa. Bila AVM pecah, hematoma intrakranial dan subdural sering terbentuk. Terobosan darah di waduk subarachnoid bersifat sekunder. Pendarahan dari dinding yang pecah dari AVM berhenti lebih cepat, karena Tekanan darah di dalamnya lebih rendah daripada di arteri utama dan dindingnya lebih mudah dibentuk dengan pendarahan. Wajar, ini tidak selalu berakhir dengan aman bagi pasien. Yang paling berbahaya adalah AVM pecah di dekat ventrikel otak, di ganglia subkortikal dan di batang otak. Angiospasme arteri terkemuka dalam situasi ini membantu menghentikan perdarahan.

Faktor penentu dalam patogenesis ruptur AVM adalah volume aliran darah dan lokalisasi hematoma. Hematoma intraserebral belahan otak bahkan sampai 60 cm ³  terjadi relatif menguntungkan. Mereka dapat menyebabkan gangguan neurologis fokal yang parah, namun jarang menyebabkan gangguan vital yang berat. Memecah hematoma ke dalam ventrikel otak sangat memperburuk prognosis. Di satu sisi, darah, yang mengiritasi ependyma ventrikel, mengintensifkan produksi minuman keras, di sisi lain, yang bekerja di dasar ventrikel, menyebabkan gangguan fungsi pusat vital yang terletak di hipotalamus. Penyebaran darah ke seluruh sistem ventrikel menyebabkan tamponade berlangsung lama, yang dengan sendirinya tidak sesuai dengan kehidupan.

Darah yang masuk ke dalam tangki subarachnoid juga melanggar sirkulasi minuman keras, sehingga menyulitkan cairan serebrospinal untuk diblokir oleh granulasi pachyon. Sebagai konsekuensinya, resorpsi CSF diperlambat dan hipertensi serebrospinal akut dapat berkembang, diikuti hidrosefalus internal dan eksternal. Akibat disintegrasi unsur-unsur yang terbentuk dari darah yang keluar, sejumlah besar zat beracun terbentuk, yang sebagian besar memiliki efek vasoaktif. Hal ini, di satu sisi, menyebabkan vasokonstriksi arteri pialis kecil, di sisi lain - meningkatkan permeabilitas kapiler. Produk pembusukan darah juga mempengaruhi sel saraf, mengubah proses biokimia di dalamnya dan mengganggu permeabilitas selaput. Pertama-tama, fungsi perubahan pompa kalium-natrium dan kalium mulai meninggalkan sel, dan pada tempatnya mempercepat kation natrium, yang merupakan hidrofilik empat kali lebih banyak daripada kalium.

Hal ini menyebabkan edema intraseluler pertama di zona sekitar perdarahan, dan kemudian pembengkakan sel. Perkembangan edema juga dipromosikan oleh hipoksia, yang mau tidak mau bergabung karena kompresi pembuluh otak dengan hematoma dan peningkatan tekanan minuman keras, seperti yang telah disebutkan. Pelanggaran fungsi bagian diencephaly otak dan, pertama-tama, regulasi keseimbangan elektrolit air menyebabkan tertelannya cairan tubuh, hilangnya potassium, yang juga meningkatkan respons edematous otak. Patogenesis ruptur AVM tidak terbatas pada gangguan serebral. Sama berbahayanya adalah komplikasi ekstraserebral. Pertama-tama, ini adalah sindrom jantung serebral, yang pada elektrokardiogram dapat mensimulasikan insufisiensi koroner akut. 

Cukup cepat pada pasien dengan perdarahan intraserebral mengembangkan pneumonia dan gagal pernafasan. Selain itu, flora bakteri ketika memainkan peran sekunder. Efek utama pusat pada paru-paru, adalah untuk menyebarkan bronkospasme, produksi sputum dan meningkatkan lendir iskemia karena luas parenkim paru spasme arteri paru kecil, yang dengan cepat mengarah ke gangguan distrofik, deskuamasi epitel alveolar, penurunan fungsi pertukaran gas dari paru-paru.

Jika hal ini disertai dengan penindasan pada batuk refleks, jenis bulbar mengalami kegagalan pernafasan, maka ada ancaman serius bagi kehidupan penderita. Pada kebanyakan kasus, trachyronchitis purulen berikutnya sangat sesuai dengan terapi antibakteri dan memperparah kegagalan pernafasan, yang segera mempengaruhi intensifikasi hipoksia otak. Dengan demikian, pelanggaran respirasi eksternal, meski dengan kompensasi relatif gangguan serebral, bisa mengakibatkan kematian. Seringkali, pasien setelah koma mendapatkan kembali kesadaran, tapi kemudian meninggal karena meningkatnya kegagalan pernafasan dan edema otak hipoksia.

Dystrophic berubah dengan cepat berkembang tidak hanya di paru-paru, tapi juga di hati, saluran pencernaan, kelenjar adrenal dan ginjal. Ancaman terhadap kehidupan pasien adalah infeksi saluran kemih dan tekanan yang berkembang dengan cepat tanpa adanya perawatan yang baik bagi pasien. Tapi komplikasi ini bisa dihindari jika dokter mengingatnya dan tahu bagaimana cara mengatasinya.

Menyimpulkan pemeriksaan patogenesis ruptur AVM, perlu ditekankan bahwa mortalitas dengan perdarahan intrakranial lebih rendah daripada ruptur aneurisma arterial dan stroke hemoragik hipertensi, meskipun mencapai angka 12-15%. Untuk AVM ditandai dengan berulang, terkadang banyak perdarahan dengan frekuensi yang berbeda, yang tidak dapat diramalkan. Dalam periode posthemorrhagic yang tidak menguntungkan, mekanisme patogenetik yang terdaftar dapat menyebabkan hasil yang fatal.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Gejala malformasi arteriovenosa

Tipe penyakit hemoragik penyakit (50-70% kasus). Tipe ini ditandai dengan adanya pasien dengan hipertensi arterial, ukuran nodus malformasi yang kecil, mengalirkannya ke dalam pembuluh darah dalam, malformasi arteriovenosa fossa kranial posterior cukup sering terjadi.

Tipe hemorrhagic pada 50% kasus adalah gejala pertama manifestasi malformasi arteriovenosa, menyebabkan hasil yang rinci dan 10-15% dan pembatalan 20-30% pasien (N. Martin et al.). Risiko perdarahan tahunan pada pasien dengan malformasi arteriovenosa adalah 1,5-3%. Resiko re-hemorrhage selama tahun pertama mencapai 8% dan meningkat seiring bertambahnya usia. Perdarahan dari malformasi arteriovenosa bertanggung jawab atas 5-12% kematian maternal dan 23% dari semua perdarahan intrakranial pada wanita hamil. Gambaran perdarahan subarachnoid diamati pada 52% pasien. 17% pasien memiliki bentuk perdarahan yang rumit: pembentukan hematoma intraserebral (38%), subdural (2%) dan campuran (13%), gemotamponade ventrikuler berkembang pada 47%.

Tipe aliran torak adalah karakteristik untuk pasien dengan malformasi arteriovenosa dengan ukuran besar, lokalisasi di korteks. Penyediaan pembuluh darah arteriovenosa malformasi dilakukan oleh cabang-cabang arteri serebral tengah.

Untuk tipe serpihan saat ini, sindrom kejang paling sering terjadi (pada 26-27% pasien dengan malformasi arteriovenosa), sakit kepala cluster, defisit neurologis progresif, seperti pada tumor otak.

Varian manifestasi klinis malformasi arteriovenosa

Seperti telah ditunjukkan, manifestasi klinis pertama AVM yang paling sering adalah perdarahan intrakranial spontan (40-60% pasien). Ini muncul lebih sering tanpa prekursor apapun, di tengah kesehatan secara keseluruhan. Saat-saat provokatif dapat berupa stres fisik, situasi stres, stres neuropsik, minum alkohol dalam jumlah besar, dan lain-lain. Pada saat pecahnya AVM, pasien merasakan sakit kepala yang tajam tiba-tiba, seperti stroke atau pecah. Rasa sakit cepat menumpuk, menyebabkan pusing, mual dan muntah.

Dalam beberapa menit, kehilangan kesadaran mungkin terjadi. Dalam kasus yang jarang terjadi, sakit kepala mungkin tidak intensif, kesadaran pasien tidak akan hilang, tapi mereka merasakan bagaimana anggota tubuh melemah dan tumbuh mati rasa (biasanya kontralateral terhadap fokus perdarahan), ucapannya patah. Pada 15% kasus, perdarahan bermanifestasi sebagai epiprip yang dikembangkan, setelah itu pasien dapat tetap koma.

Untuk mengetahui tingkat keparahan perdarahan dari AVM, skala Hunt-Hess di atas dapat diambil sebagai dasar dengan beberapa amandemen. Mengingat fakta bahwa perdarahan dari AVM dapat memiliki gejala yang sangat berbeda, gejala neurologis fokal dapat terjadi pada cerebral palsy. Oleh karena itu, pasien yang berada pada tingkat kesadaran pada stadium I atau II dalam skala mungkin memiliki gangguan neurologis fokal (hemiparesis, hemi-hypesthesia, afasia, hemianopsia). Berbeda dengan perdarahan aneurysmal, ketika AVM pecah, bukan tingkat dan prevalensi angiospasme yang ditentukan oleh luas dan lokasi hematoma intraserebral.

Sindrom meningeal berkembang dalam beberapa jam dan tingkat keparahannya mungkin berbeda. Tekanan arteri, sebagai aturan, meningkat, tapi tidak begitu dramatis dan tidak asalkan dengan ruptur aneurisma arteri. Biasanya kenaikan ini tidak melebihi 30-40 mmHg. Seni. Pada hari ketiga-ketiga ada hipertermia dari genesis sentral. Kondisi pasien secara teratur memburuk dengan pertumbuhan edema otak dan intensifikasi dekomposisi darah. Ini berlangsung hingga 4-5 hari. Dengan jalan yang bagus setelah stabilisasi pada hari ke 6-8, kondisi pasien mulai membaik. Dinamika gejala fokal tergantung pada lokasi dan ukuran hematoma.

Bila terjadi pendarahan ke area otak yang penting secara fungsional atau penghancuran konduktor motor, gejala prolaps segera muncul dan dipertahankan dalam waktu lama tanpa dinamika apapun. Jika gejala prolaps tidak segera muncul, namun meningkat secara paralel dengan edema otak, Anda bisa mengharapkan pemulihan defisit dalam 2-3 minggu, saat edema benar-benar mengalami kemunduran.

Gambaran klinis ruptur AVM sangat beragam dan bergantung pada banyak faktor, utamanya: volume dan lokalisasi perdarahan, tingkat keparahan reaksi otak edematous, tingkat keterlibatan dalam proses struktur batang.

Malformasi arteriovial dapat dimanifestasikan dengan kejang epilepsi (30-40%). Penyebab perkembangannya bisa berupa gangguan hemokulasi di daerah tetangga otak akibat fenomena pencurian. Selain itu, malformasi itu sendiri dapat menyebabkan iritasi pada korteks serebral, menghasilkan epi-discharge. Dan seperti yang telah kita bicarakan tentang jenis AVM di sekitar gliosis jaringan otak yang berkembang, yang juga sering dimanifestasikan oleh epi-seizure.

Untuk episodrom, karena adanya AVM, kemunculan tanpa sebab di masa dewasa, seringkali tanpa faktor provokator, merupakan karakteristik. Kejang bisa digeneralisasikan atau fokal. Adanya komponen fokal yang jelas di epiprip jika tidak ada gejala serebral harus mengarah pada gagasan AVM yang mungkin. Bahkan kejang umum, jika mereka mulai dengan kejang terutama pada anggota tubuh yang sama dengan putaran kepala dan mata yang kejam dalam satu arah atau lainnya, seringkali merupakan manifestasi AVM. Kurang sering pada pasien ada kejang kecil seperti ketidakhadiran atau kesadaran senja. Frekuensi dan periodisitas epipriplet bisa berbeda: dari satu ke yang berulang.

[15], [16], [17], [18], [19]

Formulir

V.V. Lebedev dan rekan kerja. Mengidentifikasi tiga varian sindrom cerebro-cardial menurut data EKG:

• Saya mengetik - pelanggaran fungsi otomatisme dan rangsangan (sinus tachy- atau bradikardia, aritmia, atrial fibrilasi);
• Tipe II - perubahan proses repolarisasi, perubahan transien pada fase akhir kompleks ventrikel dengan jenis iskemia, kerusakan pada miokardium dengan perubahan gelombang T dan posisi segmen ST;
• III - pelanggaran terhadap konduktivitas (blokade, tanda-tanda tekanan yang meningkat pada jantung kanan). Perubahan EKG ini dapat dikombinasikan dan tingkat keparahannya berkorelasi dengan tingkat keparahan kondisi umum pasien.

[20], [21], [22], [23], [24]

Diagnostik malformasi arteriovenosa

Kehadiran pasien paling sedikit satu tanda klinis AVM, yang disebutkan dalam gejalanya, adalah alasan serius untuk pemeriksaan terperinci, yang dilakukan sesuai dengan skema tertentu. Anda harus mulai dengan sejarah yang cermat. Dalam kasus ini, penyakit orang tua dan kerabat dekat diklarifikasi, karena kecenderungan turunan terhadap AVM tidak dikecualikan. Anamnesis kehidupan pasien terungkap dari saat kelahirannya: bagaimana persalinan berlalu, apa yang ia derita pada masa kanak-kanak, penyakit dan luka-luka, saat tanda-tanda pertama penyakit muncul, dll. Ketika pemeriksaan neurologis, kecuali jika pasien memiliki varian pseudotumorous dan non-insult seperti AVM klinis, mungkin tidak ada gejala simfomatis yang mencolok.

Namun, bahkan sedikit anisoreflexia, refleks otomatisme oral, pelanggaran fungsi saraf kranial dapat mengindikasikan adanya lesi organik pada otak. Jika pasien merasakan suara berdenyut di kepala, perlu dilakukan auskultasi di atas sinus paranasal dan di daerah temporal. Namun, kebisingan semacam itu jarang bisa diobjekkan. Itu hanya terjadi pada AVM ekstranitranial dan raksasa. Sebuah penelitian khusus tentang pasien dimulai dengan metode non-invasif.

Pertama-tama, ini adalah pemeriksaan elektrofisiologis. Rheoencephalography (REG) sering tidak memberi indikasi AVM, namun asimetri pengisian darah di berbagai baskom arterial, asimetri nada vaskular secara tidak langsung dapat mengkonfirmasi diagnosis dugaan. Yang lebih informatif adalah electroencephalography (EEG), ia dapat mendeteksi perubahan iritatif pada aktivitas bioelectrical dengan aksen di beberapa area otak. Dalam aliran seperti pseudotumor atau stroke, fokus bioaktifitas patologis mungkin muncul di EEG, seringkali dalam bentuk rekaman gelombang amplitudo tinggi yang lamban. Pada pasien dengan jenis epilepsi tentu saja, fokus aktivitas epilepsi adalah mungkin, terutama dengan beban fungsional (hiperventilasi paru-paru, rangsangan suara dan cahaya).

Dengan demikian, metode elektrofisiologis penelitian otak, walaupun tidak spesifik, bagaimanapun, dengan interpretasi hasil yang benar dapat mengkonfirmasi diagnosis AVM, namun tidak adanya perubahan pada REG dan EEG tidak mengecualikan AVM.

Dalam beberapa tahun terakhir, metode ultrasonik telah banyak digunakan dalam diagnosis penyakit serebrovaskular. Ultrasonik dopplerografi arteri ekstrasranial dapat mengungkapkan percepatan aliran darah di tempat ini atau cekungan arteri itu 1,5 kali atau lebih, karena dengan AVM sedang dan besar, kecepatan aliran darah di arteri terkemuka jauh lebih tinggi daripada nilai normal. Namun, AVM ukuran kecil tidak mempengaruhi laju aliran darah di arteri ekstrasranial secara signifikan, oleh karena itu tidak terdeteksi oleh dopplerografi ekstraekranial.

Yang lebih informatif adalah metode transkranial Doppler. Ini dapat mendeteksi tidak hanya percepatan aliran darah yang signifikan di arteri yang memasok darah ke AVM, tetapi juga fenomena "shunting" yang disebut.

Kehadiran shunting bebas menyebabkan munculnya sejumlah fenomena hemodinamik, yang tercatat dalam studi Doppler berupa pola perfusi ringan atau shunting. 

Hal ini ditandai dengan:

• Peningkatan yang signifikan (terutama karena diastolik), kecepatan linier aliran darah sebanding dengan tingkat pelepasan arteriovenosa;
• penurunan yang signifikan pada tingkat resistensi perifer (karena kerusakan organik pada sistem vaskular pada tingkat pembuluh resistif, yang menentukan tingkat resistansi peredaran rendah dalam sistem);
• keamanan relatif indeks kinematika arus;
• tidak adanya perubahan yang terucapkan dalam spektrum Doppler (perluasan spektrum diamati dengan AVM dari "fluks besar" yang menyebabkan putaran turbulen di zona bifurkasi arteri utama kepala, sampai terbentuknya pola turbulen yang tidak berdenyut);
• penurunan tajam reaktivitas serebrovaskular, karena tidak adanya sistem AVM pada pembuluh yang memiliki sifat kontraktil.

Sensitivitas TCD dalam diagnosis malformasi arteriovenosa sesuai dengan kriteria yang dijelaskan adalah 89,5%, dengan spesifisitas 93,3% dan kesalahan kesalahan 90,8%.

Metode penyelidikan non-invasif berikutnya adalah tomografi sinar-X. Ini memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi AVM berdiameter 2 cm dan lebih banyak lagi, namun lebih baik mengenali besar dan raksasa. Computerogram AVM cukup khas, mereka tidak bisa dibandingkan dengan patologi lainnya. Mereka tampak seperti kepadatan fokus heterogen (hiperpigmentasi dan gipodensivnye) berbentuk tidak teratur, berbentuk ulat kadang-kadang terjalin tanpa fenomena edema perifocal dan tidak ada efek massa, yaitu tanpa perpindahan dan deformasi dari ventrikel otak dan tank subarachnoid.

Seringkali dalam tubuh malformasi, inklusi hiperaktif tajam terungkap - inilah pusat kalsifikasi. Mereka memiliki hampir kepadatan tulang, bentuk tidak beraturan dan berbagai ukuran. Jika semua tanda ini terjadi - pathognomonic untuk AVM. Pemberian agen kontras mengandung yodium yang intravena memungkinkan visualisasi arteriarterous yang lebih baik. Dalam hal ini, fokus hyperdense menjadi lebih padat dan bahkan bisa mengungkapkan pembuluh drainase yang membesar.

Dengan ruptur AVM dan perdarahan x-ray intrakranial spontan, computed tomography juga sangat informatif. Signifikansi utama diberikan pada lokalisasi perdarahan intraserebral, bentuk dan penampilannya. Jadi jika perdarahan aneurisma terletak terutama di dekat sumur basal, dan hipertensi - dekat ganglia basal, hematoma akibat pecahnya suatu AVM dapat dilokalisasi di mana saja, seperti Convex, predlezhit ke korteks serebral, dan dekat struktur garis tengah otak.

Semuanya tergantung pada lokalisasi AVM itu sendiri. Dalam penampilan, perdarahan semacam itu memiliki kepadatan yang tidak seragam (dengan latar belakang perdarahan hyperdense, fokus kepadatan normal atau penurunan ditentukan), bentuk tidak beraturan, kontur yang tidak rata. Dengan latar belakang perdarahan, tubuh AVM sendiri tidak dapat ditentukan, namun dalam kasus yang jarang terjadi, malformasi tubuh bisa terlihat seperti "kesalahan pengisian" dari rongga hematoma dengan darah. Sudah lama terbukti bahwa perdarahan spontan menempati volume tertentu, stratifikasi otak. Oleh karena itu, batas-batas mereka, pada dasarnya, bahkan jelas, dan bentuknya mendekati elips atau bola. Ketika AVM pecah, darah, seolah-olah, mengelupas zat otak dari tubuh malformasi dan, oleh karena itu, terkadang kontur AVM itu sendiri dapat ditelusuri di tengah atau di sepanjang pinggiran pendarahan.

Dalam kasus di mana malformasi arteriovenosa terletak di dekat ventrikel otak atau bak air basal, bila sudah pecah, darah dapat mengalir langsung ke dalamnya. Dalam situasi ini, computed tomography hanya memastikan adanya perdarahan subaraknoid atau intraventrikular, namun tidak mungkin membedakannya dari aneurisma atau hipertensi.

Bila AVM pecah, computed tomography (CT) tidak hanya diagnostik, tapi juga prognostik, dan karena itu memungkinkan Anda untuk memilih taktik terapeutik yang memadai.

Mengevaluasi komputerogram, selain ukuran perdarahan, perlu mempertimbangkan tingkat keparahan dan prevalensi edema perifokal, kondisi ventrikel otak dan tingkat perpindahan mereka, berubah pada bagian tangki subarachnoid. Perdarahan hemispheric biasanya menyebabkan kompresi pada ventrikel lateral homolateral sampai nonvisualisasi lengkap, dan ventrikel kontralateral dan ketiga dipindahkan ke arah yang berlawanan. Tingkat perpindahan tergantung pada volume hematoma dan tingkat keparahan edema otak.

Perpindahan struktur otak median ke arah yang berlawanan dari hematoma lebih dari 10 mm secara tidak langsung mengindikasikan ancaman terhadap kehidupan pasien dan, jika disebabkan oleh sejumlah besar hematoma (lebih dari 100 cm ³ ), perlu untuk memutuskan pertanyaan tentang operasi darurat. Namun, jika volume hematoma kurang dari 60 cm ³, dan pergeseran struktur garis tengah melebihi 10 mm, harus diperlakukan sebagai akibat dari edema otak dan dalam situasi ini operasi hanya akan memperburuk aliran dan memperburuk prognosis. Yang lebih menguntungkan dalam rencana diagnostik adalah kasus ketika ukuran hematoma besar (80-120 cm ³ ) menyebabkan perpindahan moderat pada struktur median (kurang dari 8 mm). Dalam kasus ini, sebagai suatu peraturan, edema perifokal tidak diungkapkan dengan jelas dan ini memungkinkan Anda untuk tidak terburu-buru dengan operasi.

Nilai prognostik yang penting adalah visualisasi jembatan yang menutupi tangki air. Sampai terlihat jelas, Anda bisa berpegang pada taktik hamil. Tetapi jika salah satu sisinya tidak divisualisasikan (amputasi setengah dari penutup tangki di sisi hematoma), harus mengambil langkah-langkah mendesak untuk menyelamatkan hidup pasien, karena gambar ini menunjukkan perkembangan herniasi tentorial temporomandibular (aksial perpindahan herniasi otak gipokampovoy liku ke celah antara batang otak dan tepi pembukaan tentorial), yang merupakan ancaman langsung bagi kehidupan pasien. Jika tangki penyangga jembatan tidak divisualisasikan sama sekali - situasinya sangat penting dan bahkan operasi darurat tidak dapat lagi menyelamatkan pasien.

Dengan demikian, tomografi terkompresi sinar-X adalah metode penting dalam diagnosis malformasi arteriovenosa secara rutin dan dalam diagnosis dan prediksi hasil perdarahan intrakranial akibat pecahnya malformasi arteriovenosa.

Metode diagnosis diagnosis arteriovenosa yang paling informatif dan terkini yang sangat diperlukan adalah angiografi. Cerebral angiography - metode invasif penelitian, yang memiliki risiko mengembangkan sejumlah komplikasi (emboli arteri serebral, vasokonstriksi dalam menanggapi pengenalan kateter ke dalam arteri atau agen kontras, trombosis arteri di lokasi tusuk, reaksi alergi terhadap kontras, dll ..). Karena itu, untuk kelakuannya, harus ada indikasi yang jelas.

Angiografi benar-benar ditunjukkan pada semua pasien dengan perdarahan intrakranial spontan, karena hanya memungkinkan untuk menetapkan penyebab sebenarnya perdarahan. Pengecualian hanya dilakukan oleh pasien-pasien tersebut, di antaranya terlepas dari hasil intervensi operasi angiografi tidak tepat. Ini adalah pasien di negara bagian terminal, pasien usia pikun dan dengan patologi somatik dekompensasi yang kotor.

Agak sulit untuk memberi indikasi angiografi secara terencana. Semua pasien dengan salah satu varian manifestasi klinis AVM yang dijelaskan, kecuali untuk asimtomatik, tunduk pada semua metode pemeriksaan non-invasif.

Jika ini menunjukkan setidaknya satu tanda yang mengkonfirmasi adanya malformasi arteriovenosa, angiografi harus dipertimbangkan seperti yang ditunjukkan. Jika tidak ada metode yang menunjukkan kemungkinan adanya AVM, Anda seharusnya tidak segera meninggalkan angiografi. Hal ini diperlukan untuk mengevaluasi gambaran klinis. Jadi, jika pasien hanya memiliki satu epikopa dan tanpa komponen fokus, angiografi serebral total harus dibuang.

Pada saat yang sama, bahkan satu epipripadok, tetapi dengan bahan yang jelas focal (kelemahan atau mati rasa di salah satu anggota badan atau gemitipu, mati rasa setengah dari wajah, istirahat sejenak atau jenis kejang pidato Jackson tiba hemianopsia et al.), Menyediakan dasar untuk angiografi. Hal yang sama berlaku untuk program AVM seperti migrain. Jika kejang hemikranialgia jarang terjadi dan terjadi dengan tingkat keparahan sedang, angiografi bisa abstain. Tapi sering dan parah serangan migrain, praktis menonaktifkan pasien, memerlukan pemeriksaan angiografi.

Penurunan transien sirkulasi serebral (PNMC) di departemen vertebrobasilar seringkali merupakan hasil insufisiensi peredaran darah di dalamnya karena gangguan permeabilitas arteri vertebralis atau angiospasme. Oleh karena itu, tidak disarankan untuk memeriksa pasien ini dengan pemeriksaan angiografi untuk AVM. Pada saat yang sama, bahkan PNMC tunggal di salah satu belahan otak pada orang muda memerlukan angiografi, karena lebih sering terjadi karena tidak adanya lesi stenotik oklusif pada arteri, namun dengan malformasi arteriovenosa.

Sedangkan untuk pasien dengan manifestasi klinis pseudotumor dan stroke seperti malformasi arteriovenosa, angiografi juga ditunjukkan.

Dengan demikian, setiap kecurigaan akan adanya AVM pada kebanyakan kasus memerlukan pemeriksaan angiografi, kecuali untuk situasi di mana perawatan bedah dikontraindikasikan.

Pemeriksaan angiografi pasien dengan AVM memiliki sejumlah karakteristik. Saat memeriksa pasien, harus diingat bahwa kecepatan aliran darah di arteri utama AVM sedang dan besar bisa beberapa kali melebihi nilai normal, jadi kecepatan survei angiografi harus lebih tinggi dari biasanya. Dengan malformasi multi-fistular, setelah 2 detik kontras bisa melewati tubuhnya dan pembuluh darah pengeringan. Perangkat angiografi modern memungkinkan penelusuran kontras dalam periode waktu tertentu.

Hal ini memberikan informasi yang sangat penting tentang arah berbagai aliran dalam tubuh malformasi, urutan pengisian pembuluhnya. Masing-masing arteri makanan hanya memasok sebagian dari malformasi arteriovenosa, sementara pembuluh darah yang tersisa dari malformasi tidak terlihat. Oleh karena itu, fitur penting kedua dari angiografi adalah bahwa walaupun mendapat informasi tentang adanya AVM di salah satu cekungan arteri, perlu kontras dengan kolam lainnya. Hemodinamik AVM aktif dapat diisi tidak hanya dari satu cekungan karotis dan vertebrobasilar, tapi juga dari arteri karotid kontralateral.

Oleh karena itu, untuk mendapatkan informasi lengkap tentang ukuran AVM dan sumber suplai darahnya, perlu untuk membedakan cekungan karotid dan vertebrobasilar, yang lebih mudah dicapai dengan angiografi selektif. Hal yang sama dapat dicapai dengan angiografi karotid sebelah kanan sisi kanan dan sisi kanan. Dengan angiografi aksilaris sisi kanan, kontras retrograde di bawah tekanan memasuki batang brachiocephalic dan secara simultan arteri vertebral dan karotid kontras. Dengan demikian, satu pengenalan kontras memungkinkan seseorang untuk segera mendapatkan informasi tentang dua cekungan. Arteri karotid kiri berangkat dari lengkungan aorta secara independen, jadi karena angiografi tusukan yang kontras dan langsung dapat dilakukan. Anionografi parsial semacam itu, meski lebih lama dari yang selektif, namun pada pasien dengan aterosklerosis aorta dan cabang-cabangnya yang parah, lebih dapat diterima, karena melakukan kateter dalam situasi seperti itu, di satu sisi, menghadirkan kesulitan teknis yang hebat, dan di sisi lain - penuh dengan bahaya kerusakan plak aterosklerotik, atau pelepasan trombus parietal dengan embolisme berikutnya pada arteri serebral.

Saat menilai angiografi, Anda perlu memperhatikan hal-hal berikut:

1. Ukuran malformasi arteriovenosa ditentukan dalam dua proyeksi dengan mengukur jarak terbesar dari batas luar tubuh AVM. Pada saat yang sama data kontras dari semua cekungan dibandingkan dan ditambah. Sebagai contoh, AVM, memiliki ukuran total 8x8 cm, dengan angiografi karotis hanya kontras dengan 2/3 volume, dan 1/3 - dari arteri serebral posterior. Perbandingan gambar-gambar ini dengan memaksakan diperbolehkan memperoleh informasi tentang dimensi sebenarnya.
2. Menentukan sumber suplai darah, penting untuk tidak hanya menetapkan kolam renang dimana AVM terisi dengan kontras, tetapi juga arteri langsung langsung: jumlah, diameter, lokasi yang terkait dengan korteks serebral dan alur utama dan tangki air, kekhasan percabangan dan tempat pendekatan tubuh AVM. Dalam beberapa kasus, dua lipatan standar tidak cukup, karena arteri ditumpangkan satu di atas yang lain dan bersamaan pada tubuh malformasi, jadi pengulangan angiografi dengan putaran kepala 45 derajat ke arah yang baik adalah mungkin. Perangkat angiografi modern memungkinkan, dengan satu administrasi medium kontras, untuk mendapatkan gambaran arteri otak dari sudut manapun, memutar gambar pada layar di sekitar sumbu vertikal dan horizontal. Dari semua arteri terkemuka, perlu untuk mengidentifikasi arteri utama (biasanya dari satu sampai tiga) dan sekunder. Yang terakhir bisa beberapa lusin. Dan tidak semua arteri terdeteksi secara angiografi. Beberapa dari mereka karena diameter yang lebih kecil dan signifikansi kurang hemodinamik tidak terdeteksi, namun selama operasi dokter bedah pasti bertemu dengan mereka dan harus mampu membeku dan melompati tanpa merusaknya. Pendarahan jika arteri tersebut rusak oleh spatula atau isap tip memberikan banyak masalah pada dokter bedah.
3. Dengan menentukan vena pengeringan, jumlah, ukuran dan sinus vena dihitung, ke mana pembuluh darah ini mengalir.
4. Penataan ruang pembuluh darah pengeringan dan arteri terkemuka dibandingkan untuk menentukan taktik bedah yang benar.
5. Aktivitas hemodinamik AVM ditentukan. Semakin aktif malformasi arteriovenosa, "pencurian" otak yang lebih jelas. Dengan AVM multi-fistular besar pada angiogram, hanya pembuluh penguat dan penguat dan bodi AVM yang dapat dilihat, dan arteri serebral lainnya sama sekali tidak berbeda, yang menciptakan ilusi ketidakhadiran mereka. AVM sedang dan kecil tidak menyebabkan "pencurian" besar, sehingga cenderung dideteksi dengan latar belakang pola vaskular serebral normal.
6. Perlu diingat adanya hemodinamika AVM yang tidak aktif. Ini biasanya adalah malformasi vena, telangiektasis, beberapa jenis malformasi kavernosa, yang disebut gua. Deteksi angiografi mereka sangat sulit. Biasanya, tanda-tanda khas angiografi berupa arteri-arteri utama hipertrofik, urat drainase membesar, yang kontras dalam fase arterial, tidak ada. Namun, setelah pemeriksaan angiogram lebih dekat, seseorang dapat melihat pembuluh patologis yang mengingatkan pada jala halus, kecambah, ubur-ubur atau kapal individu, yang tidak biasa, berdiameter tidak rata dan dipelintir dengan cara yang paling aneh. Dalam kasus ini, vena pengeringan mungkin tidak ada. Juga sulit untuk melihat informasi mikrometer (kurang dari 5 mm); karena mereka sering dilapiskan pada bejana utama yang lebih besar dan penjumlahan gambar tidak memungkinkan mereka diidentifikasi.
7. Malformasi arteriovenosa yang pecah dapat mengalami trombosis. Dengan trombosis parsial, malformasi masih terlihat pada angiogram, namun dimensi aslinya mungkin beberapa kali lebih besar daripada dimensi angiografi yang terdeteksi. Dokter bedah harus selalu mengingat hal ini saat akan dioperasi, dan bersiaplah untuk mengetahui bahwa malformasi itu akan jauh lebih besar. Dalam sejumlah kasus (menurut data kami, 12%), malformasi yang pecah mengalami trombosis total. Hal ini terutama berlaku untuk AVM kecil dan menengah. Mereka tidak terdeteksi secara angiografis atau vena pengeringan yang agak kontras dapat dilihat pada fase arteri. Dalam situasi sulit, anamnesia, usia pasien, sifat dan lokalisasi data tomografi yang dihitung, deteksi petrificata di samping hematoma dapat membantu memikirkan kemungkinan pecahnya AVM. Pada operasi, mengeluarkan hematoma, ahli bedah harus selalu memeriksa dindingnya untuk mendeteksi AVM.
8. Angiografi dilakukan pada periode pasca operasi untuk mengkonfirmasi sifat ekstirpasi yang radikal. Kehadiran sekurang-kurangnya satu urat pengeringan, terungkap dalam fase arteri, menunjukkan operasi non-bedah.

Diagnosis malformasi arteriovena memerlukan dokter, pertama-tama, pengetahuan tentang klinik, morfologi AVM dan kemungkinan metode yang ada. Untuk pilihan yang tepat dari taktik medis dan perawatan bedah yang berhasil, informasi tentang AVM harus lengkap dan komprehensif.

[25], [26], [27], [28], [29]

Pengobatan malformasi arteriovenosa

Intervensi terbuka (transkranial):

• Tahap I - koagulasi aferen;
• Tahap II - isolasi nukleus malformasi arteriovenosa;
• Tahap III - dressing dan koagulasi dengan eferen dan penghapusan malformasi arteriovenosa,

Intervensi endovascular:

• oklusi balon stasioner penyumbatan arteri - embolisasi dalam aliran (tidak terkontrol);
• kombinasi oklusi balon sementara atau permanen dengan embolisasi dalam aliran;
• superselektivnaya embolizatsiya.

Malformasi arteriovial juga diobati dengan radiosurgery (Gamma-pisau, Cyber-pisau, Li nas, dll.).