Peran hormon jaringan lemak dalam asal mula resistensi insulin pada penderita hipertensi esensial dan diabetes mellitus tipe 2

Jaringan lemak merupakan sumber energi utama dan berperan penting dalam mengatur homeostasis energi tubuh. Saat ini, studi tentang jaringan lemak endokrinologi - daerah penelitian dekat dan penemuan-penemuan baru, memungkinkan untuk dilihat adiposit sebagai sel endokrin yang sangat aktif, mensekresi sejumlah kemokin, sitokin dan peptida yang secara langsung atau tidak langsung mempengaruhi resistensi insulin (IR), laju perkembangan aterosklerosis dan komplikasi vaskular diabetes (DM) pada penderita hipertensi esensial (GB).

Lipotsitokiny untuk berpartisipasi dalam modulasi aktivitas insulin konvensional dibagi menjadi sensitizer insulin (leptin, adiponektin, insulin-like growth factor-1) dan insulin antagonis (tumor necrosis factor - sebuah, interleukin-6 dan resistin).

Adiponektin adalah adipokin tertentu. Sejumlah penelitian ilmiah telah membuktikan bahwa ekspresi, sekresi dan tingkat plasma adiponektin menurun seiring dengan obesitas dan distribusi abdomen jaringan adiposa, diabetes dan GB.

Keterlibatan resistin dalam menstimulasi mekanisme peradangan, aktivasi endotel dan proliferasi sel otot polos pembuluh darah memungkinkan untuk menganggapnya sebagai penanda atau bahkan faktor etiologis dari perkembangan penyakit. Ini mempengaruhi metabolisme lemak pada prinsip umpan balik: di satu sisi, konsentrasinya meningkat saat membedakan adiposit, di sisi lain - resistin menekan adipogenesis. Resistin sebagai penyebab IR bisa menjadi penghubung antara obesitas dan perkembangan diabetes dan hipertensi. Pada tahap sekarang, efek biologis dan patofisiologis resistin dalam tubuh manusia tidak sepenuhnya dipahami dan topik ini tetap menjadi topik diskusi.

Dengan demikian, jaringan adiposa merupakan organ metabolik dan endokrin aktif yang berperan penting dalam perkembangan obesitas, sindrom metabolik, diabetes melitus tipe 2. Peningkatan prevalensi obesitas di antara orang-orang, peningkatan jumlah pasien dengan bentuk penyakit yang rumit (pelanggaran metabolisme karbohidrat, IR, dislipidemia, GB) menjelaskan minat dokter dalam memahami fisiologi jaringan adiposa dan khususnya peran adipokin dalam perkembangan dan perkembangan gangguan metabolik. Pemahaman yang lebih baik tentang endokrinologi jaringan adiposa membuka kemungkinan untuk menemukan titik pengaruh baru dalam pencegahan dan pengobatan diabetes melitus, hipertensi dan komplikasinya dalam praktik medis. Penyempurnaan akhir dari mekanisme gangguan homeostasis energi akan memungkinkan untuk melakukan terapi individual yang dipilih secara efektif berdasarkan fitur fisiologis metabolisme lemak.

Oleh karena itu, tujuan dari penelitian ini adalah untuk mempelajari peran hormon jaringan lemak dalam asal mula resistensi insulin pada penderita hipertensi esensial dan diabetes mellitus tipe 2.

Penelitian ini melibatkan 105 pasien (41 pria dan 64 wanita) yang usia rata-rata adalah 65,16 ± 1,53 tahun. Semua pasien dengan penyakit hipertensi dibagi menjadi 2 kelompok: kelompok pertama terdiri dari pasien dengan diabetes melitus tipe 2 (n = 75), kelompok kedua terdiri dari pasien diabetes tipe 2 (n = 30). Usia rata-rata pasien hipertensi dengan diabetes mellitus tipe 2 adalah 65,45 ± 1,08 tahun, dan pada kelompok kedua, 64,87 ± 1,98 tahun. Kelompok kontrol terdiri dari 25 orang sehat. Diagnosis hipertensi dan diabetes mellitus diverifikasi sesuai kriteria saat ini.

Penelitian ini tidak mencakup pasien dengan penyakit hipertensi dengan penyakit kronis, inflamasi kronis, insufisiensi onkologis, insufisiensi ginjal dan diabetes yang bergantung pada insulin.

Tingkat tekanan darah (BP) dinilai oleh rata-rata BP, diperoleh sebagai hasil dari tiga pengukuran pada interval 2 menit pada posisi duduk.

Indeks massa tubuh (BMI) ditentukan dengan rumus:

BMI = berat (kg) / tinggi (m2).

Nilai normal BMI - sampai 27 kg / m2.

Untuk mengetahui IR, indeks HOMA-IR digunakan (nilai normal sampai dengan 2,7), yang dihitung dengan rumus:

IR = (glukosa puasa x insulin pada waktu perut kosong) / 22,5.

Penentuan kadar hemoglobin glikosilasi (HbAlc) dalam seluruh darah dilakukan dengan metode fotometrik dengan reaksi dengan asam thiobarbituric menggunakan sistem uji komersial Reagen (Ukraina) sesuai dengan instruksi terlampir.

Tingkat glukosa ditentukan oleh metode oksidatif glukosa dalam darah kapiler yang diambil pada saat perut kosong. Normal dianggap sebagai kadar glukosa 3,3-5,5 mmol / l. Dengan nilai indikator ini lebih dari 5,6 mmol / l, ditemukan setelah pengukuran dua kali lipat selama 2-3 hari, seorang ahli endokrinologi dikonsultasikan.

Tingkat insulin serum ditentukan oleh enzim immunoassay menggunakan kit ELISA (AS). Rentang nilai insulin yang diharapkan normal - 2,0-25,0 μED / ml.

Menentukan tingkat kolesterol total (TC), trigliserida (TG), kolesterol, high density lipoprotein (HDL) kolesterol low density lipoprotein (LDL), kolesterol, lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL) dan faktor aterogenik (KA) dilakukan dalam serum metode fotimetrisimetrik enzimatik oleh perangkat perusahaan "Manusia" (Jerman).

Kandungan resistin dan adiponektin dalam serum pasien ditentukan oleh enzim immunoassay pada enzim immunoassay analyzer "Labline-90" (Austria). Studi tingkat resistensi dilakukan dengan menggunakan sistem uji komersial yang diproduksi oleh BioVendor (Jerman) dari tingkat adiponektin dengan menggunakan sistem uji komersial yang diproduksi oleh ELISA (AS).

Hasilnya disajikan sebagai mean ± standard deviation dari mean (M ± SD). Pengolahan data statistik dilakukan dengan menggunakan paket Statistica, versi 8.0. Estimasi perbedaan antara kelompok dengan distribusi mendekati normal dilakukan dengan menggunakan tes Siswa. Untuk analisis korelasi, koefisien korelasi Pearson dihitung. Perbedaan signifikan secara statistik dipertimbangkan untuk p <0,05.

Saat membandingkan parameter antropometri, tidak ada perbedaan signifikan pada usia, berat badan, tinggi badan, denyut jantung (denyut jantung), denyut nadi, sistolik (SBP) dan tekanan darah diastolik (DBP) antara pasien kedua kelompok.

Tingkat resistin meningkat pada kelompok penderita hipertensi dengan diabetes mellitus tipe 2 dibandingkan dengan pasien tanpa diabetes mellitus dan kelompok kontrol, yang mengindikasikan bahwa resistin dapat menjadi faktor pemicu dalam perkembangan kelainan metabolik yang berhubungan dengan diabetes mellitus.

Perubahan adiponektin memiliki arah yang berlawanan, level secara signifikan menurun pada kelompok penyakit hipertensi dengan diabetes diabetes tipe-2, yang bertepatan dengan temuan peneliti lain yang mengakui bahwa perkembangan diabetes tergantung insulin mungkin berhubungan dengan regulasi gangguan sekresi adiponektin, yang biasanya menekan sintesis glukosa oleh hati.

Tidak ada perbedaan yang signifikan secara statistik dalam metabolisme lipid pada pasien Kelompok 1 dan 2, seperti OXC, kolesterol HDL, kolesterol LDL, kolesterol LDLP, dan CS, yang mengindikasikan adanya gangguan dislipidemia pada pasien hipertensi, terlepas dari kehadirannya. Diabetes mellitus tipe 2. Namun, pada diabetes mellitus, indikator ini lebih tinggi daripada tanpa itu, namun nilai ini tidak dapat diandalkan (p> 0,05). Perlu dicatat bahwa tingkat konsentrasi TG berbeda secara signifikan antara pasien dengan dan tanpa diabetes melitus dan dengan kelompok kontrol (p <0,05).

Dalam pendistribusian pasien, tergantung pada adanya diabetes melitus tipe 2, ada kecenderungan yang jelas untuk memperburuk metabolisme karbohidrat seiring dengan kenaikan kadar glukosa darah pada orang dengan hipertensi.

Saat mempelajari indeks HOMA, data diperoleh pada peningkatan yang signifikan (9,34 ± 0,54 dibandingkan dengan 3,80 ± 0,24 dan 1,94 + 0,12) pada pasien kelompok pertama dibandingkan dengan kelompok kontrol kedua dan kedua p <0,05).

Peringkat faktor yang diteliti dengan tingkat potensiasi pelanggaran tingkat hormon jaringan adiposa, metabolisme karbohidrat dan lipid dengan bantuan t-test membuktikan bahwa potensiator utama MI adalah diabetes mellitus tipe 2. Kemudian, dalam urutan hierarki, resistin, AH, adiponektin dan OXC diikuti.

Faktor-faktor ini dikombinasikan dengan cara yang berbeda pada setiap pasien dan menyebabkan pelanggaran metabolisme karbohidrat dan lipid, yang menyebabkan RI dan selanjutnya meningkatkan risiko kardiovaskular.

Untuk mempelajari hubungan hormon jaringan lemak dengan parameter klinis dan metabolik pada kelompok pasien dengan diabetes melitus tipe 2 bersamaan dan tanpa itu, dilakukan analisis korelasi untuk menghitung koefisien korelasi Spearman.

Mendefinisikan korelasi positif antara adiponektin dan BMI (r = 0,48, p <0,05), yang bertepatan dengan data yang adiponektin berkurang pada hipertensi dan obesitas, yang mengarah ke diabetes dan perkembangan efek aterosklerosis dan meningkatkan risiko yang tidak diinginkan Kejadian kardiovaskular dengan kombinasi hipertensi, diabetes dan obesitas.

Kami juga membentuk hubungan korelasi positif yang dapat diandalkan antara resistin dan HbA1c (r = 0,57, p <0,05), kolesterol HDL (r = 0,29, p <0,05) dan indeks HOMA (r = 0,34, p <0,05), dan juga negatif antara indeks adiponektin dan HOMA (r = -0,34, p <0,05). Data yang diperoleh menunjukkan bahwa hyperresistinemia dan hypoadiponectinemia, yang terjadi dengan latar belakang diabetes mellitus tipe 2 dan penyakit hipertensi, meningkatkan kadar insulin dan meningkatkan fenomena IR.

Sebagai hasil dari penelitian yang dilakukan, dimungkinkan untuk menarik kesimpulan berikut.

Pada pasien hipertensi dengan diabetes mellitus tipe 2, peningkatan yang signifikan pada tingkat resistensi insulin, glukosa, TG, indeks HOMA dan penurunan tingkat adiponektin telah ditetapkan.

Dalam pembentukan IR, peran utama termasuk diabetes melitus dan hormon jaringan adiposa, seperti resistin dan adiponektin.

Hubungan korelasi yang mapan mengkonfirmasi efek yang memberatkan dari faktor risiko individu terhadap ekspresi risiko kardiovaskular total.

Hasil yang didapat harus diperhitungkan dalam pengobatan penderita hipertensi esensial dan diabetes mellitus tipe 2.
 
OI Kadykova. Peran hormon jaringan lemak dalam asal mula resistensi insulin pada pasien hipertensi esensial dan diabetes mellitus tipe 2 // Jurnal Kedokteran Internasional No. 4 2012