Sensory Neuropathies

Kekalahan sistem saraf perifer, yang menyebabkan perkembangan polineuropati, menentukan kecacatan, kecacatan dalam kategori pasien ini. Saat mempertimbangkan gejala klinis pada pasien dengan neuropati, simetri, distribusi gangguan neuropati, keturunan, kerusakan serat saraf tipis dan tebal (A-a dan A-P), dan adanya gejala klinis yang tepat dievaluasi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Penyebab neuropati sensoris

Peran penting dalam pengembangan sejumlah neuropati dimainkan oleh gangliosides. Gangliosida membentuk keluarga gliserol tersuspensi asam, terdiri dari komponen karbohidrat dan lipid. Mereka terutama terletak di lapisan luar membran plasma. Pengaturan eksternal residu karbohidrat menunjukkan bahwa karbohidrat tersebut berperan sebagai target antigen pada kelainan neurologis autoimun. Molekul mimikri antara gangliosida dan antigen karbohidrat bakteri (terutama bakteri lipopolisakarida) dapat menjadi faktor kunci dalam pengembangan sejumlah penyakit (sindrom Miller-Fisher, ensefalitis Bickerstaff, neuropati dengan antibodi anti-MAG).

Antibodi anti-ganglioside adalah cross dapat bereaksi dengan glikolipid lain dan glikoprotein (HNK1-epitop) termasuk myelin glikoprotein - P0, PMP-22, glikolipid dengan sulfglyukuronil-paraglobazidom dan sulfglyukuronillaktozaminil paraglobazidom. Baru-baru ini, hubungan antara infeksi sitomegalovirus dan antibodi anti-GM2 telah dijelaskan. Antibodi yang mengikat karbohidrat antigen seperti anti-ganglioside atau anti-MAG (myelin terkait glikoprotein), ditemukan di sejumlah neuropati perifer. Pada pasien dengan neuropati sensorik, tanda-tanda serat vegetatif dan motor dapat diamati.

[8], [9], [10], [11], [12]

Patogenesis

Dari posisi patofisiologi, nociceptive dan neuropathic pain kini terisolasi. Nociceptive adalah rasa sakit yang disebabkan oleh tindakan faktor kerusakan pada reseptor rasa sakit, dengan keutuhan bagian lain dari sistem saraf. Dengan neuropati berarti rasa sakit yang timbul akibat kerusakan organik atau disfungsi berbagai bagian sistem saraf. 

Ketika evaluasi dan diagnosis nyeri neuropatik pada pasien dengan polineuropati dihitung distribusi neuropatik nyeri (zona persarafan pleksus saraf masing-masing dan akar), mengungkapkan hubungan antara riwayat penyakit, menyebabkan nyeri neuropatik, dan lokalisasi, dan distribusi neuroanatomical sendiri rasa sakit dan sensorik gangguan, penilaian kehadiran positif dan gejala sensoris negatif.

Patofisiologi manifestasi nyeri pada polineuropati

Mengingat fakta bahwa polineuropati diabetes adalah komplikasi diabetes mellitus yang paling sering dan sulit dikendalikan, patogenesis nyeri neuropatik paling baik dipelajari dengan nosologi ini.

Untuk mempelajari patofisiologi nyeri neuropatik, sebagai aturan, model eksperimen digunakan. Kerusakan saraf menyebabkan dimulainya perubahan patologis neuron yang terkena dampak, namun masih belum jelas mana dari kelainan yang terdeteksi yang menentukan inisiasi dan keberadaan neuropatik yang berkepanjangan. Pada pasien dengan polineuropati di saraf perifer, tidak semua neuron rusak secara bersamaan. Hal itu terungkap bahwa dalam mempertahankan keberadaan nyeri neuropatik adalah interaksi patologis penting dari serat sensorik perifer: degenerasi serat eferen saraf di utuh C-serat yang berdekatan mengamati aktivitas neuronal ektopik spontan, sensitisasi neuron dalam ekspresi latar belakang sitokin dan faktor neurotropik. Semua ini mungkin menunjukkan pentingnya kerusakan serabut saraf tebal pada patogenesis gangguan nyeri.

Peran penting dalam sensitisasi serabut saraf, timbulnya hipergesgesia termal pada nyeri neuropatik dimainkan oleh serotonin, yang tindakannya dimediasi oleh reseptor 5-hidroksitryptamina 3. Rasa sakit dikaitkan dengan empat jenis saluran natrium utama: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 dan Nav1.9. Peningkatan jumlah saluran Na menciptakan kondisi untuk pengembangan peradangan neurogenik dan sensitisasi sentral sekunder. Hal ini menunjukkan bahwa saluran Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 diekspresikan pada serat nociceptive tipis dan berpartisipasi dalam afferentation nyeri.

Ekspresi saluran yang meningkat seperti Nav1.3, yang normal pada orang dewasa hanya sebagian kecil di sistem saraf perifer, dan Nav 1.6 dapat memainkan peran penting dalam meningkatkan rangsangan neuron dan perkembangan nyeri neuropatik akibat kerusakan pada saraf perifer dan sumsum tulang belakang. Perubahan yang ditunjukkan diamati selama 1-8 minggu. Setelah dimulainya allodynia mekanis. Selain itu, pelemahan permeabilitas potassium pada serat myelin dapat menyebabkan peningkatan rangsangan neuron.

Nyeri neuropatik mengungkapkan ambang aktivasi yang lebih rendah dan A5 Ap-serat untuk stimulasi mekanik. Peningkatan aktivitas spontan ditemukan di C-serat. Hiperalgesia dapat dikaitkan dengan peningkatan tingkat COX-2, PG2 di neuron ganglia dorsal dan tanduk posterior dari sumsum tulang belakang, aktivasi akumulasi sorbitol, fruktosa, yang menunjukkan pentingnya pembentukan dan memegang nyeri neuropatik jalur konduktif di rangsang nyeri pada pasien dengan polineuropati sumsum tulang belakang.

Pada sumsum tulang belakang tikus, aktivitas spontan tinggi, peningkatan bidang reseptor, serta ambang batas respon neuron yang lebih rendah dalam menanggapi rangsangan mekanis dicatat. Peradangan neurogenik pada polineuropati diabetes eksperimental dalam kasus manifestasi rasa sakit lebih terasa dibandingkan dengan gangguan nyeri neuropati nondiabetes. Ditemukan bahwa allodynia, yang terjadi dengan polineuropati diabetes, adalah konsekuensi dari kematian serat C dengan sensitisasi sentral lebih lanjut, kerusakan pada Ab-serat yang merasakan rangsangan dingin menyebabkan hiperalgesia dingin. Saluran N-kalsium yang bergantung pada voltase yang terletak di tanduk posterior sumsum tulang belakang turut berperan dalam pembentukan nyeri neuropatik.

Ada bukti adanya peningkatan pelepasan neurotransmiter dalam aktivasi saluran kalsium bergantung tegangan. Diasumsikan bahwa subunit a2D-1, yang merupakan bagian dari semua saluran kalsium yang bergantung pada tegangan, adalah sasaran tindakan anti-allodynic dari gabapentin. Kepadatan saluran kalsium dengan subunit a2D-1 meningkat bila terjadi diabetes mellitus, namun tidak pada polineuropati vincristine, yang mengindikasikan mekanisme allodynia yang berbeda dengan berbagai jenis polineuropati.

ERK (protein kinase pengatur sinyal ekstraselular) - sinyal independen memegang peranan penting dalam reaksi proliferasi yang dipicu proliferasi, diferensiasi sel dan perubahan sitotransformasi. Dalam diabetes pada model eksperimental mengungkapkan aktivasi cepat MARK kinase seperti (protein kinase mitogen-diaktifkan), atau ekstraseluler sinyal-dependent kinase (ERK 1 dan 2) komponen ERK-tahap, berhubungan dengan start sterptozitsin-diinduksi hiperalgesia.

Ditemukan pada model eksperimental bahwa penggunaan faktor nekrosis tumor TNF-yang dikaitkan dengan aktivasi MAPK (p38 mitogen-activated protein kinase) pada polineuropati menyebabkan peningkatan hyperalgesia tidak hanya pada serat yang terkena, tetapi juga pada neuron utuh, yang dapat menentukan berbagai fitur. Sindrom nyeri Pada hyperalgesia, aktivasi kinase A memainkan peran penting dalam patogenesis sindrom nyeri. Juga, pada patogenesis nyeri pada model eksperimental dengan polineuropati diabetes, signifikansi hiperglikemia lokal dalam menginduksi hipergesia mekanis terungkap.

Varietas klinis yang paling umum dari polineuropati sensorik adalah: polineuropati simetris distal (DSP), polineuropati sensoris distal dari serat halus (DSPT), neuronopati sensoris (SN).

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Gejala neuropati sensoris

Neuropati sensorik menunjukkan gejala gangguan sensitivitas negatif: hypoesthesia / hypalgesia dalam bentuk sarung tangan dan kaus kaki, perut bagian bawah. Gejala serupa paling sering terjadi dengan polineuropati pereda imunisasi kronis, dengan kekurangan vitamin B12 dan E, keracunan dengan vitamin B6, dengan polineuropati paraneoplastik. Pelanggaran sensitivitas perifer dikaitkan dengan kematian atau gangguan setidaknya setengah dari serat aferen. Perubahan ini dapat dinyatakan dalam berbagai tingkat tergantung seberapa cepat serangan serat sensitif.

Jika prosesnya kronis dan terjadi perlahan, hilangnya sensitivitas permukaan selama pemeriksaan sulit dideteksi dengan berfungsinya genon sensorik kecil. Dalam kasus lesi serat saraf yang berkembang pesat, gejala positif terdeteksi dengan frekuensi yang lebih besar, yang dikenal dengan baik oleh pasien, dibandingkan dengan manifestasi neuropatik klinis yang berkembang sebagai akibat dari lambatnya pendeteksian progresif. Gangguan kepekaan pada tahap praklinis, tidak terdeteksi selama pemeriksaan, dapat dideteksi dengan mempelajari saraf sensorik atau potensial induksi somatosensori.

Gejala sensorik positif meliputi:

• sindrom nyeri dengan diabetes, alkoholik, amyloid, paraneoplastik, polineuropati toksik, dengan vaskulitis, neuroborreliosis, intoksikasi dengan metronidazol;
• paresthesia (rasa mati rasa atau merangkak merangkak tanpa menyebabkan iritasi);
• sensasi terbakar;
• hiperestesi;
• gioralgesia;
• disestesi;
• hyperpathia;
• allodynia

Munculnya gejala positif dikaitkan dengan regenerasi proses aksonal. Dengan kekalahan serat yang melakukan kepekaan mendalam, mengembangkan ataksia sensitif (sensitif), ditandai dengan berjalan goyah, yang meningkat dalam kegelapan dan dengan mata tertutup. Gangguan motorik ditandai oleh paresis perifer, dimulai dengan bagian distal dari ekstremitas bawah. Terkadang otot-otot batang, leher, otot kraniobulbar dilibatkan dalam proses (dengan porfiria, timbal, amyloid, CVD, polneuropati paraneoplastik, sindrom Guillain-Barre). Perkembangan maksimum hypotrophy diamati pada akhir 3-4 bulan.

Dengan adanya dorongan ektopik spontan dari impuls saraf akibat regenerasi, neuromiotonia, myochemia, krampi, sindrom kaki gelisah terjadi. Gejala vegetatif yang muncul sebagai akibat kekalahan serat vegetatif dapat dibagi menjadi viseral, vegetatif-vozomotornye dan vegetatif-trofik. Gejala viseral muncul karena pengembangan polineuropati otonom (diabetes, porfiria, amyloid, alkohol dan poliuretan racun lainnya, dan sindrom Guillain-Barre).

Formulir

Klasifikasi neuropati berkaitan dengan jenis serat saraf sensorik yang terpengaruh (Levin S., 2005, Mendell JR, SahenkZ., 2003).

• Neuropati sensorik dengan lesi dominan pada serabut saraf tebal:
  • Neuropati Difteri;
  • Neuropati diabetik;
  • Neuropati ataksia sensoris akut;
  • Disproteinemic neuropathy;
  • Poliradikuloneuropati inflamasi inflamasi kronis;
  • Neuropati dengan sirosis empedu;
  • Neuropati dalam kondisi kritis.
• Neuropati sensorik dengan keterlibatan paling menonjol dari serabut saraf tipis:
  • Neuropati idiopatik dari serat halus;
  • Neuropati perifer diabetik;
  • MGUS-niekropolis;
  • Neuropati pada penyakit jaringan ikat;
  • Neuropati dengan vaskulitis;
  • Neuropati herediter;
  • Neuropati sensorik paraneoplastik;
  • Neuropati amiloid herediter;
  • Mengakuisisi amiloid neuropati;
  • Neuropati dengan insufisiensi ginjal;
  • Polineuropati otonom sensorik kongenital;
  • Polineuropati dalam sarkoidosis;
  • Polineuropati untuk keracunan arsen;
  • Polineuropati dengan penyakit Fabry;
  • Polineuropati dengan penyakit seliaka;
  • Polineuropati pada infeksi HIV.

[20], [21], [22], [23], [24]

Diagnostik neuropati sensoris

Metode diagnosis klinis

Hal ini diperlukan untuk menguji berbagai serat sensorik, karena keterlibatan selektif serat saraf tipis dan / atau tebal adalah mungkin. Perlu diingat bahwa kepekaan berkurang seiring bertambahnya usia dan bergantung pada karakteristik individu pasien (kemampuan untuk berkonsentrasi dan memahami masalahnya). Cara yang relatif sederhana dan cepat adalah menggunakan monofilamen nilon, jarum konvensional atau pin.

[25], [26], [27], [28], [29]

Studi kepekaan nyeri

Studi dimulai dengan definisi kepekaan nyeri. Ambang kepekaan rasa sakit (serat C yang tidak bermanuver) ditentukan dengan menerapkan benda dengan suhu tinggi dan rendah atau dengan menggunakan jarum biasa atau jarum tertimbang (jarum). Studi tentang kepekaan nyeri dimulai dengan studi pengaduan. Di antara keluhan yang paling sering termasuk keluhan sakit, saat meminta pasien untuk mengetahui sifat rasa sakit (akut, tumpul, tembak, sakit, konstriksi, jahitan, terbakar, dll), prevalensinya, apakah itu permanen atau terjadi sebentar-sebentar. Sensasi diselidiki saat iritasi tertentu diterapkan; Ternyata bagaimana pasien merasakannya. Suntikannya jangan terlalu kuat dan sering. Pertama, ditentukan apakah pasien membedakan antara suntikan dan sentuhan. Untuk ini, secara bergantian, tapi tanpa urutan yang benar, mereka menyentuh kulit dengan benda tajam atau tumpul, dan pasien ditawari untuk mendefinisikan "tajam" atau "bodoh". Suntikannya harus singkat, tidak menyebabkan sakit parah. Untuk memperjelas batas zona sensitivitas yang berubah, penelitian dilakukan dari kedua situs sehat dan sebaliknya.

Investigasi sensitivitas suhu

Pelanggaran perbedaan antara hangat dan dingin adalah akibat dari kekalahan saraf lemah dan non-mielin yang lemah, bertanggung jawab untuk sensitivitas nyeri. Untuk menguji sensitivitas suhu, tabung dengan panas (+40 ° C ... +50 ° C) dan air dingin (tidak lebih tinggi dari +25 ° C) digunakan sebagai rangsangan. Studi dilakukan secara terpisah untuk termal (disadari oleh serat A5) dan sensitivitas dingin (serat C), karena dapat dipecah sampai tingkat yang bervariasi).

Sensitivitas Taktis

Sensitivitas semacam ini diberikan oleh serat A-a dan A-p besar myelinated. Ini bisa digunakan aparatur Frey (rambut kuda dengan ketebalan yang berbeda) dan modenya yang modern.

Investigasi kepekaan mendalam

Fungsi hanya serat myelinated tebal yang dievaluasi.

Sensitivitas getaran: ambang sensitivitas getaran biasanya diperkirakan pada ujung jempol kaki dan pada pergelangan kaki lateral. Gunakan garpu tala yang dikalibrasi, kaki yang terpasang di kepala tulang tarsal pertama. Pasien pertama-tama harus merasakan getarannya, lalu katakan kapan akan berhenti. Peneliti pada saat ini membaca salah satu nilai 1/8 oktaf yang diaplikasikan pada garpu tala. Nilai patologis kurang dari 1/4 oktaf. Tes diulang setidaknya tiga kali. Amplitudo getaran meningkat secara bertahap. Biasanya garpu tala digunakan, dihitung untuk frekuensi 128 Hz (jika garpu tala tidak dikalibrasi, biasanya getarannya dirasakan selama 9-11 detik). Pelanggaran sensitivitas getaran menunjukkan adanya pelanggaran sensitivitas yang dalam.

Perasaan sendi-otot yang terkait dengan aktivasi pada kapsul sendi dan ujung tendon spindle otot dengan gerak dinilai dengan gerakan pasif pada persendian tungkai. Metode instrumental untuk studi neuropati sensorik. Elektromiografi sebagai metode diagnostik fungsional neuropati sensorik.

Kunci untuk mendiagnosis karakteristik kerusakan serat saraf adalah elektromiografi (EMG), yang mempelajari keadaan fungsional saraf dan otot. Objek penelitian adalah unit motor (DE) sebagai kunci fungsional dalam sistem neuromuskular. DE adalah kompleks yang terdiri dari sel motor (motoneuron tanduk anterior sumsum tulang belakang), akson dan sekelompok serat otot yang diinervasi oleh akson ini. DE memiliki integritas fungsional, dan kekalahan satu departemen menyebabkan perubahan kompensasi atau patologis di departemen DE yang tersisa. Tugas utama dipecahkan selama EMG: penilaian kondisi dan fungsi otot, sistem saraf, deteksi perubahan pada tingkat transmisi neuromuskular.

Metode pemeriksaan berikut dibedakan selama EMG:

Needle EMG:

1. Investigasi potensi individu motor unit (PDE) otot skelet;
2. Investigasi kurva interferensi dengan analisis Wilson;
3. Total (gangguan) EMG;

Stimulasi EMG:

1. Investigasi respon-M dan kecepatan propagasi eksitasi sepanjang serat motor (SRVm);
2. Investigasi potensi aksi syaraf dan kecepatan perbanyakan eksitasi sepanjang serat sensorik (SRB);
3. Studi fenomena neurologis akhir (gelombang-F, H-refleks, gelombang A);
4. Rangsangan rangsang dan penentuan keandalan transmisi neuromuskular.

Nilai diagnostik tekniknya berbeda dan seringkali diagnosis akhir didasarkan pada analisis banyak indikator.

Jarum EMG

Aktivitas spontan juga dipelajari dengan ketegangan otot minimal, bila potensi DE individual dihasilkan dan dianalisis. Dalam keadaan tenang, beberapa fenomena aktivitas spontan terungkap dalam perubahan patologis pada otot.

Gelombang positif positif (POV) diamati dengan degenerasi serabut otot yang ireversibel, merupakan indikator perubahan ireversibel dalam kematian serabut otot. Membesarnya POW, meningkatkan amplitudo dan durasi, menunjukkan kematian seluruh kompleks serat otot.

Potensi fibrilasi (PF) adalah potensi serat otot individu, yang diakibatkan oleh lesi traumatis atau lesi lainnya pada setiap departemen DE. Terjadi lebih sering 11-18 hari setelah denervasi. Onset dini PF (3-4 hari) adalah tanda prognostik yang tidak menguntungkan, menunjukkan kerusakan yang signifikan pada serabut saraf.

Potensi fasikulasi (PFc) aktivitas spontan seluruh unit motor. Timbulnya dengan varian yang berbeda dari lesi DE, PFc adalah karakteristik untuk proses neuron. Beberapa fenomena aktivitas spontan bersifat nosologis (myotonic discharge in myotonia).

Pada tegangan otot, potensi unit motor (PDE) dicatat. Parameter utama PDE adalah amplitudo, durasi, derajat polifasia, yang mengubah patologi DE dalam bentuk reorganisasi fungsional dan histologis. Hal ini tercermin dalam tahap EMG dari proses penyatuan ulang-re-reinvation (DRP). Tahapannya berbeda dalam sifat distribusi histogram durasi PDE, perubahan rata-rata, durasi minimum dan maksimum PDE relatif terhadap norma-norma yang ditunjukkan dalam tabel. Analisis kompleks aktivitas listrik otot memungkinkan untuk mengungkapkan sifat perubahan kompensasi pada otot sebagai akibat dari proses patologis.

Restrukturisasi struktur DE secara akurat mencerminkan tingkat lesi pada departemen DE: otot, aksonal, neuronal.

Investigasi respon-M dan laju propagasi eksitasi di sepanjang syaraf motorik.

Memungkinkan untuk menyelidiki fungsi serat motorik saraf perifer dan, secara tidak langsung, untuk menilai keadaan otot. Metode ini memungkinkan untuk menentukan tingkat lesi pada serat saraf, sifat lesi (aksonal atau demyelinating), tingkat lesi, prevalensi proses. Dengan stimulasi tidak langsung dari saraf perifer, respon elektrik (respon-M) muncul dari otot yang diinervasi oleh saraf ini. Proses aksonal ditandai oleh penurunan yang signifikan (di bawah nilai normal) dari amplitudo respons-M yang diperoleh dengan stimulasi distal (respon M distal), dan juga pada titik stimulasi lainnya, indikator kecepatannya mengalami tingkat yang lebih rendah.

Kerusakan demyelinating ditandai dengan penurunan SRVm dalam 2-3 kali (terkadang dengan urutan besarnya). Besarnya amplitudo respon-M distal sedikit berkurang. Penting dalam mempelajari respon-M adalah penentuan konduktivitas reflektif saraf terminal latency residual (RL), peningkatan yang mengindikasikan patologi cabang terminal akson.

Kemudian fenomena neurografinya F-wave dan H-reflex

Gelombang-F adalah respon otot terhadap dorongan yang dikirim oleh motoneuron sebagai akibat eksitasi oleh gelombang antidromiknya, yang terjadi dalam perjalanan stimulasi tidak langsung rangkap saraf dengan arus nilai supramaximal (dalam kaitannya dengan M-response). Dengan sifatnya, gelombang F bukan refleks, sementara denyut nadi dua kali melewati segmen saraf paling proksimal ke akar motor. Oleh karena itu, analisis parameter waktu tunda (latency) dan kecepatan propagasi gelombang F, kita dapat menilai konduktivitas pada daerah yang paling proksimal. Karena respon sekunder disebabkan oleh stimulasi antidromik motoneuron, kemudian, dengan menganalisis tingkat variabilitas pada amplitudo dan latensi gelombang F, seseorang dapat menilai keadaan rangsangan dan fungsional mottonuron.

Refleks H adalah refleks monosynaptic. Pada orang dewasa, biasanya disebabkan pada otot tibia oleh stimulasi saraf tibialis dengan arus submaksimal (dalam kaitannya dengan M-response). Impuls melewati jalur di sepanjang serabut sensorik, lalu sepanjang akar belakang, beralih ke motoneuron. Eksitasi motoneurons menyebabkan kontraksi otot. Karena denyut nadi bergerak ke atas sensorik, dan menurunkan akson motor, adalah mungkin untuk mengevaluasi konduktivitas di sepanjang bagian proksimal saluran sensorik dan motorik. Ketika menganalisis rasio amplitudo refleks-H dan respons M ketika kekuatan stimulus meningkat, tingkat rangsangan busur refleks dan keamanan elemen-elemennya dipelajari. Dengan menghitung latency gelombang-refleks dan gelombang-F, ketika merangsang dari satu titik, adalah mungkin untuk secara akurat menentukan kekalahan bagian sensorik atau motor dari busur refleks.

Investigasi potensi aksi syaraf dan konduksi sensorik

Metode ini memungkinkan untuk mengungkapkan kerusakan serat sensorik, yang terutama penting untuk polyneuropathy yang terpisah.

Potensi membangkitkan somatosensori (SSVP)

Digunakan dalam diagnosis neuropati distal serat halus, potensi penyebab somatosensori (SSVP) adalah metode universal untuk diagnosis sistem sensor aferen. Namun, karena registrasi SSEP terjadi dengan stimulasi saraf tanpa pandang bulu, respons yang direkam mencerminkan eksitasi serabut saraf tebal. Untuk mengevaluasi fungsi serat A-6 dan C tipis, serta cara-cara penyembuhan dan sensitivitas suhu yang kondusif, metode stimulasi serat C yang tidak beradik oleh pengaruh suhu yang menyakitkan, serat A-6 yang lemah dengan stimulasi termal digunakan. Bergantung pada jenis stimulan, teknik ini terbagi menjadi laser dan potensi panas yang dihidupkan kontak (Hubungi Heat-Evoked Potential-CH EP). Pada pasien dengan nyeri neuropatik pada tahap awal polineuropati, meskipun kepadatan normal saraf epidermal, ada penurunan amplitudo respons CHEP, yang memungkinkan penggunaan metode ini untuk diagnosis dini polineuropati sensorik distal dari serat halus.

Batasi penerapan metode penelitian ini terhadap fluktuasi hasil terhadap latar belakang terapi analgesik, stimulasi sistem sensorik sentral atau perifer yang tidak berdiferensiasi.

Biopsi saraf, otot, kulit

Saraf biopsi dan otot butuhkan untuk diagnosis diferensial aksonal dan demyelinating neuropati (dalam kasus pertama kali didefinisikan oleh degenerasi aksonal serat kelompok neuron otot I dan II jenis, di kedua - "kepala bulat" saraf biopsi pada biopsi otot - kelompok serat otot I dan II jenis.

Biopsi kulit dilakukan dengan neuropati sensorik dengan kerusakan yang dominan pada serat halus (penurunan kepadatan sel saraf myelinated yang tidak bermanuver dan lemah di kulit terdeteksi).

[30], [31], [32], [33], [34]

confocal microscopy

Mikroskopi confocal adalah metode non-invasif modern yang memberikan informasi tentang kepadatan, panjang, morfologi serat C yang tidak beralisasi di kornea. Penggunaannya berguna untuk memantau proses kerusakan serat halus pada penyakit Fabry, neuropati diabetik, dalam kasus terakhir, ada korelasi keparahan polineuropati diabetes, penurunan kepadatan serat epidermal dengan proses denervasi dan regenerasi kornea.

Untuk diagnosis sensorik polineuropati diperlukan: anamnesis dengan identifikasi yang cermat nosologies somatik terkait, pada diet, riwayat keluarga, manifestasi neuropati sebelum penyakit menular, pasien dengan beracun zat Bahkan obat-obatan Hour pemeriksaan neurologis dan fisik-hati dengan karakteristik deteksi penebalan amiloidosis , penyakit Refsum, varian pelarangan Charcot-Marie-Toot, yang melakukan imunisasi, melakukan ENMG, biopsi saraf kutaneous (untuk klaim (tes darah klinis dan biokimia), rontgen dada, ultrasound organ dalam.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41],