^

Kesehatan

A
A
A

Obat yang memperbaiki elektrolit dan metabolisme energi jantung

 
, Editor medis
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.

Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.

Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Masalah koreksi mendesak terhadap sifat dasar gangguan sel jantung dan organ secara keseluruhan adalah tugas yang sangat sulit, dan solusi yang andal untuknya belum ditemukan.

Seperti yang Anda tahu, hati yang sehat mengkonsumsi glukosa yang relatif sedikit (sekitar 30% dari pasokan energi) dan sumber utama energi adalah asam lemak bebas (FFA) dan laktat darah. Sumber-sumber ini bukan yang paling ekonomis di bawah kondisi hipoksia, sementara itu, dalam kondisi ini, jumlah meningkat laktat secara signifikan dalam darah, dan tegangan dari sistem sympathoadrenal untuk shock dan infark miokard mengarah ke mobilisasi diucapkan FFA karena lipolisis intensif (SC diaktifkan dan ACTH) di adiposit dari jaringan adiposa. Dengan demikian, peningkatan konsentrasi laktat dan FFA yang signifikan dalam darah mendorong ekstraksi miokardium yang lebih besar dan dominasi sumber ini melalui glukosa dalam jalur oksidasi akhir keseluruhan. Selain itu, kolam glikogen kecil Anda sendiri di dalam jantung dikonsumsi dengan cepat. FFA dengan rantai panjang juga memiliki efek yang merugikan pada membran serat jantung dan organel, yang diringkas dengan efek negatif oksidasi peroksida lipida membran.

Akibatnya, salah satu tujuan meningkatkan metabolisme energi menghambat lipolisis di jaringan adiposa (sebagian dicapai sarana stressprotektivnymi) dan "pemaksaan" jantung lebih produktif dalam kondisi hipoksia (ATP hasil per dikonsumsi 02 oleh 15-20% lebih tinggi) dari energi berdasarkan glukosa. Karena glukosa memiliki ambang penetrasi ke dalam miokardium, maka harus diberikan insulin. Yang terakhir ini juga menunda degradasi protein miokard dan meningkatkan resynthesis mereka. Jika tidak ada insufisiensi ginjal, solusi glukosa dengan insulin, kalium klorida, karena OCH usul yang berbeda (hipoksia umum, hipotensi berkepanjangan, penangkapan pasca jantung, infark miokard dan m. P.) Dalam miokardium menurun isi K +, yang jauh mempromosikan pengembangan aritmia dan mengurangi toleransi terhadap glikosida dan zat inotropik lainnya. Penggunaan larutan glukosa-insulin-potassium ("repolarizing") diusulkan oleh G. Labori (1970) dan penggunaannya sangat banyak, termasuk dengan syok kardiogenik dan untuk pencegahannya. Pemuatan glukosa secara massal dilakukan dengan larutan 30% (larutan lebih dari 40%, namun bisa menyebabkan flebitis) 500 ml dua kali sehari dengan laju sekitar 50 ml / jam. Untuk 1 liter larutan glukosa, 50-100 U insulin dan 80-100 meq potassium ditambahkan; infus dilakukan di bawah pemantauan EKG. Untuk menghilangkan kemungkinan overdosis potassium pada siap harus ada antagonisnya - kalsium klorida. Terkadang komposisi larutan repolarizing pada insulin dan potasium agak dimodifikasi. Solusi repolyarizuyuschego infus cepat menyebabkan peningkatan 2-3 kali lipat dalam ekstraksi glukosa jantung menghilangkan kekurangan K + di miokardium, penghambatan lipolisis dan serapan FFA dalam hati, mengurangi tingkat darah mereka ke Rendah. Akibatnya, perubahan spektrum FFA (meningkatkan proporsi arakidonat dan penurunan menghambat sintesis asam linoleat prostasiklin) meningkatkan konsentrasi prostasiklin dalam darah tomozyaschego agregasi platelet. Perhatikan bahwa 48 jam solusi aplikasi repolyarizuyuschego dalam beberapa tahap mengurangi nekrosis miokard ukuran fokus, meningkatkan stabilitas listrik jantung, sehingga mengurangi frekuensi dan tingkat keparahan aritmia ventrikel, mengurangi jumlah episode nyeri dan dimulainya kembali kematian pasien pada periode akut.

Penggunaan larutan glukosa-insulin-potasium masih yang paling mudah diakses dan disetujui dengan baik di klinik cara koreksi metabolisme energi jantung dan pengisian cadangan kalium intraselular. Bahkan minat lebih pada periode kritis diwakili oleh penggunaan senyawa makroergik. Dalam percobaan dan klinik (sejauh ini dalam beberapa pengamatan), creatine phosphate, yang tampaknya merupakan bentuk transportasi dari ikatan fosfor makroergik antara ADP intra dan ekstra mitokondria, telah terbukti mapan. Meskipun pengukuran yang dapat diandalkan dari jumlah fosfat creatine eksogen yang masuk ke dalam serat jantung tidak dilakukan (ATP eksogen ke dalam sel hampir tidak termasuk), pengalaman empiris menunjukkan efek menguntungkan dari zat pada ukuran, ukuran dan hasil dari infark miokard. Hal ini diperlukan untuk menyuntikkan dosis creatine fosfat dosis besar ke dalam vena (sekitar 8-10 g per injeksi). Meskipun rejimen optimal untuk penggunaan creatine phosphate belum dikembangkan, metode koreksi defisit energi jantung dengan OSS dianggap menjanjikan ("Creatine phosphate.", 1987).

Penggunaan terapi oksigen dalam perawatan kompleks DOS terbukti dengan sendirinya, namun pertimbangannya melampaui lingkup bab ini.

Menghapus pasien dari keadaan OCH dari genesis yang berbeda dan syok kardiogenik adalah keberhasilan terapeutik sementara jika tidak diperbaiki dengan menghilangkan penyebab OCH dan terapi rehabilitasi dini. Menghapus penyebabnya, tentu saja, perlindungan utama terhadap terulangnya DOS, termasuk pendekatan farmakoterapi ditujukan baru terbentuk gumpalan darah lisis (streptokinase, Streptodekaza, urokinase, fibrinolizin). Berikut ini adalah tepat untuk mengevaluasi pendekatan terapi farmakologis yang ada saat ini. Seperti diketahui, proses pemulihan morfologi dan fungsional dari kain dengan perubahan patologis reversibel (dalam hati - hal ini terutama perbatasan sel dengan daerah nekrosis, serta apa yang disebut bagian yang sehat dari otot lemah), regenerasi jaringan tertentu atau tisu nekrosis bekas luka biokimia tentu melewati sintesis primer asam nukleat dan berbagai protein. Oleh karena itu, obat yang mengaktifkan biosintesis DNA, RNA dan reproduksi protein struktural dan fungsional, enzim, fosfolipid membran dan elemen sel lain yang membutuhkan penggantian digunakan sebagai solusi untuk rehabilitasi farmakoterapi.

Berikut adalah cara - stimulan proses restoratif dan perbaikan di miokardium, hati dan organ lain yang dalam masa rehabilitasi terdekat digunakan:

  • prekursor biokimia purin (inosin Riboxinum atau G) dan pirimidin (kalium ororat) nukleotida yang digunakan dalam biosintesis basa DNA dan RNA, dan seluruh macroergs jumlah (ATP, GTP, UTP, CTP, TTP); penggunaan ribonxine secara parenteral pada periode akut gagal jantung, dengan pelanggaran hati akut untuk memperbaiki status energi sel memerlukan justifikasi tambahan dan pengembangan mode administrasi yang optimal;
  • multivitamin dengan memasukkan vitamin metabolisme plastik (misalnya, "aerovit") dan elemen jejak dalam dosis sedang dengan timbulnya nutrisi enteral; Pemberian vitamin individu secara parenteral pada periode akut tidak aman dan tidak memecahkan masalah menjaga keseimbangan vitamin;
  • kelas tinggi pada komposisi energi (kalori), satu set asam amino dan nutrisi asam lemak esensial; semua biosintesis reduktif adalah proses yang sangat intensif energi dan nutrisi dan nutrisi yang memadai (enteral atau parenteral) adalah kondisi yang diperlukan. Tidak ada obat khusus yang merangsang proses reparasi di jantung, namun belum tercipta, walaupun penelitian sedang dilakukan dalam arah ini.

trusted-source[1], [2], [3], [4]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.