Diagnosis keracunan akut

Diagnosis klinis keracunan akut - metode yang paling mudah diakses, digunakan baik di tahap pra-rumah sakit dan di rumah sakit, disimpulkan dalam mendeteksi karakteristik gejala untuk pemaparan tubuh ke zat beracun dengan prinsip toksisitas selektifnya. Dengan bekerja pada reseptor toksisitas, zat atau kelompok zat dengan mekanisme tindakan yang sama atau serupa menyebabkan tubuh bereaksi dalam bentuk gejala tertentu yang khas dari tipe tertentu dari reseptor yang terkena.

Sebagian besar bahan kimia yang ditemukan dalam kehidupan sehari-hari sebagai agen beracun, saat tertelan, menyebabkan perkembangan pesat dan manifestasi klinis dari gejala karakteristik utama keracunan. Sebagai contoh, berkembang pesat koma selama hipnotik keracunan dan neuroleptik, etil alkohol, dan nikotinopodobnye gejala muskarinik keracunan antikolinesterasi racun, aritmia dan konduksi jantung dalam kasus-kasus keracunan zat kardiotropnoe efek, kerusakan darah (hemolisis, methemoglobinemia) kontak dengan "darah" racun . Mengidentifikasi efek spesifik sulit dilakukan bila keracunan dengan zat tindakan hepato dan nefrotoksik. Untuk mengetahui hepato dan nefropati selama pemeriksaan rutin, tanpa data laboratorium, dan juga tanpa gejala pada pasien dengan ikterus, uremia, edema dan gejala lainnya tidak mungkin, karena mereka tidak terlihat lebih awal dari pada hari ke 3-4 setelah menerima racunnya. Situasi yang sama terjadi ketika metanol diracuni, di mana kerusakan mata beracun memanifestasikan dirinya sendiri tidak lebih awal dari 2-3 hari setelah keracunan, ketika proses patologis menjadi tidak dapat diubah. Kemudian - setelah beberapa hari (sampai 7-10) - kerusakan beracun dari sistem saraf perifer (polyneuropathy, polyneuritis) selama keracunan dengan senyawa logam, senyawa organofosfat bermanifestasi sendiri.

Dalam kasus tersebut, diagnosis klinis dilakukan berdasarkan data sejarah (jika ada), dan juga mempertimbangkan gejala patognomonik nonspesifik untuk banyak keracunan. Salah satu yang paling sering diamati dalam keracunan adalah sindrom lesi gastrointestinal dalam bentuk gastroenteritis, luka bakar kimia dari saluran pencernaan. Muntah dan diare dianggap tanda khas untuk keracunan dengan garam logam berat, diklororoana, beberapa pengganti alkohol, senyawa organofosfat, racun asal tumbuhan. Jika keracunan metanol, etilena glikol, hidrokarbon diklorinasi nilai diagnostik gejala dijelaskan dalam literatur sebagai ensefalopati toksik, yang terdiri somatovegetativnye manifestasi (hiperemia injeksi dari sklera, hipertensi, takikardia), dan gangguan kesadaran (perilaku yang tidak memadai, disorientasi, agitasi, kadang-kadang kejang ).

Dalam kasus-kasus tersebut ketika tidak mungkin untuk secara akurat menentukan nama zat yang menyebabkan keracunan akut, diagnosis dibuat sesuai dengan sindrom patologis terkemuka atau terdepan yang dikembangkan pada pasien. Misalnya, "keracunan dengan tindakan antikolinesterase atau organofosfat", "tindakan pengamanan racun", dll. Diagnosis "keracunan dengan racun yang tidak diketahui secara luas" harus dianggap salah, karena tidak ada "racun nonspesifik" dalam bentuk nosologisnya sendiri. Lebih tepat menggunakan istilah ICD-10 - "substansi yang tidak ditentukan".

Diagnosa toksikologi bahan kimia dianggap sebagai cara yang paling andal untuk mendiagnosa keracunan, karena tidak selalu mungkin untuk menentukan zat tertentu dalam gambaran klinis, terutama jika beberapa zat beracun digunakan atau dengan latar belakang keracunan alkohol. Ada sistem kromatografi khusus yang cepat, dapat diandalkan, cukup sensitif dan dapat direproduksi untuk identifikasi laboratorium zat beracun di lingkungan biologis tubuh yang paling mudah diakses (darah, air kencing).

Klinis dan biokimia diagnosis laboratorium keracunan akut, kurang spesifisitas, dapat menjadi tambahan yang berharga, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi perubahan yang khas untuk keracunan tertentu, dalam penentuan tertentu dari CBS di meracuni pengganti seperti alkohol seperti metanol, etilen glikol, alkohol tinggi, kehilangan darah (anemia, leukopenia , neutropenia, dll) pada keracunan aromatik racun kelompok hidrokarbon, meningkat enzim hati, creatine kinase, dehidrogenase laktat, bilirubin, urea dan kreatinin, analisis darah n toksisitas (kolam renang molekul tengah) dalam aksi nephrotropic racun kekalahan gepato-.

Diagnostik fungsional atau instrumental keracunan akut melengkapi gambaran klinis dan data penelitian toksikologi kimia laboratorium. Tidak seperti yang terakhir, ini tidak spesifik dan ditujukan untuk mengidentifikasi sindrom penting, tanpa menunjukkan zat spesifik yang menyebabkan keracunan.

Paling sering dalam praktik klinis, esophagogastroduodenoscopy digunakan untuk mendeteksi luka bakar kimia dari saluran pencernaan. Esophagogastroduodenoscopy memungkinkan untuk menentukan sifat lesi, tingkat keparahan, tingkat, adanya pendarahan esofagus-lambung. Pola yang diamati digambarkan sebagai lesi catarrhal, erosif atau fibrinous-erosive, necrotic pada mukosa saluran pencernaan.

EKG memungkinkan untuk mendeteksi gangguan tertentu dalam ritme dan konduktivitas jantung, yang disebut efek kardiotoksik primer, patognomonik untuk keracunan dengan senyawa organofosfat, senyawa barium.

Ketika keracunan dengan racun hepatitis dan nephrotropic, hepatorenografi radioisotop digunakan untuk mendeteksi kelainan pada fungsi sekretori dan ekskretori organ-organ ini, serta ultrasound pada hati dan ginjal.

Bronchoscopy digunakan untuk deteksi dini lesi toksik pada saluran pernafasan (tracheobronchitis toksik, OL) selama keracunan dengan klorin, amonia dan gas lainnya yang menyebabkan iritasi dan tindakan menghirup.

Untuk diagnosis diferensial koma, EEG dan CT otak banyak digunakan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],