Enteropati defisiensi disakaridase: penyebab
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Penyebab dan patogenesis enteropati defisiensi disakarida
Pada mukosa usus, enzim berikut diproduksi: disakarida:
- isomaltase memotong isomaltosa;
- maltase termostabil II dan III - memecah maltosa;
- invertase - membelah sukrosa;
- trehalase - membelah trehalose;
- laktase - perpecahan laktosa.
Enzim ini memisahkan disakarida menjadi monosakarida (khususnya, invertase membagi sukrosa menjadi fruktosa dan glukosa, maltase - maltosa menjadi dua molekul glukosa, laktosa - laktosa menjadi glukosa dan galaktosa).
Defisiensi yang paling umum adalah laktase, yang menyebabkan intoleransi susu (mengandung laktosa), invertase (intoleransi terhadap gula), trehalase (intoleransi terhadap jamur).
Sehubungan dengan kekurangan disakarida disakarida tidak terbelah dan di bawah pengaruh bakteri pecah di usus; Pada saat bersamaan karbon dioksida, hidrogen, asam organik terbentuk. Zat ini mengiritasi selaput lendir usus halus, menyebabkan perkembangan dispepsia fermentasi.
Kekurangan disakarida bisa menjadi primer, bawaan (diwariskan oleh tipe resesif autosomal) dan sekunder (karena berbagai penyakit di saluran cerna dan minum obat tertentu - neomisin, progesteron, dll.). Penyakit seperti enteritis kronis, kolitis ulserativa, penyakit Crohn dapat menyebabkan perkembangan insufisiensi disakarida sekunder. Apalagi sering ada kekurangan laktase, selain itu, aktivitas enzim ini menurun seiring bertambahnya usia, bahkan pada orang sehat.
Dengan memisahkan disakarida menjadi monosakarida (laktase untuk glukosa dan galaktosa, sukrosa untuk glukosa dan fruktosa, maltosa untuk dua molekul glukosa, dll.), Disakarida menciptakan kondisi untuk penyerapannya. Pelanggaran produksi enzim ini menyebabkan intoleransi disakarida, yang dijelaskan untuk pertama kalinya 30 tahun yang lalu. Dengan demikian, insufisiensi laktase dipastikan oleh A. Holzel dkk. Pada tahun 1959, ketidakcukupan gula - NA Weijers dkk. Pada tahun 1960. Publikasi beberapa tahun terakhir menunjukkan prevalensi defisiensi disakarida yang cukup tinggi, dan seringkali ada kekurangan beberapa enzim simultan yang memecah disakarida. Kekurangan yang paling umum adalah laktase (intoleransi susu), invertase (intoleransi terhadap sukrosa), trehalase (intoleransi terhadap jamur), selobiasis (intoleransi makanan yang mengandung serat dalam jumlah tinggi). Sebagai akibat dari kekurangan atau produksi disakarida yang tidak memadai, disakarida yang tidak tercerna tidak diserap dan berfungsi sebagai substrat untuk penggandaan bakteri aktif di usus kecil dan besar. Di bawah pengaruh bakteri, disakarida membusuk membentuk senyawa tricarbon, CO2, hidrogen, asam organik, yang mengiritasi mukosa usus, menyebabkan kompleks dispepsia fermentasi.
Penyebab insufisiensi disakarida yang umum terjadi adalah defisiensi laktase pada mukosa usus kecil, terjadi pada 15-20% orang dewasa di Eropa Utara dan Tengah dan populasi kulit putih di Amerika Serikat dan 75-100% pada populasi asli Afrika, Amerika, Timur dan Asia Tenggara. Hasil penelitian yang dilakukan pada orang kulit hitam Amerika, penduduk Asia, India, beberapa wilayah di Afrika dan kelompok populasi lainnya, menunjukkan bahwa sebagian besar penduduk asli dari sejumlah negara dan benua merasa hampir sehat. Di Finlandia, defisiensi laktase terjadi pada 17% populasi orang dewasa. Orang Rusia memiliki kekurangan laktase lebih sering (16,3%) daripada orang Finlandia, Karelians, Vepsia yang tinggal di ASSR Karelian (11,0%), dan Mordvinians (11,5%). Menurut penulis, frekuensi hypolactasia yang sama di Finlandia, Karelians dan Mordovians adalah karena fakta bahwa pada zaman kuno kebangsaan ini adalah satu orang dan pada saat bersamaan muncul bibit sapi perah. Penulis menekankan bahwa data ini mengkonfirmasi kebenaran hipotesis budaya dan sejarah, yang menurutnya tingkat represi gen laktase dapat berfungsi sebagai semacam penanda genetik.
Hasil penelitian oleh beberapa peneliti telah menghasilkan kesimpulan bahwa pada kondisi lingkungan tertentu, sifat nutrisi selama periode sejarah yang panjang dapat menyebabkan seseorang mengalami perubahan genetik yang signifikan. Dalam beberapa situasi dalam perjalanan evolusi, sifat nutrisi dapat mempengaruhi rasio individu pada populasi dengan gen yang berbeda, menyebabkan peningkatan jumlah orang dengan gen yang paling baik.
[