Masa pasca operasi setelah transplantasi hati

Periode pascaoperasi setelah transplantasi hati tidak mudah, terutama pada pasien dewasa. Anda mungkin memerlukan perawatan bedah lebih lanjut, misalnya drainase abses, rekonstruksi bilier atau menghentikan pendarahan.

Pada 20-25% pasien, diperlukan transplantasi hati. Indikasi utamanya terutama adalah cangkok, trombosis arteri hepatik dan penolakan kronis yang tidak berfungsi, seringkali di latar belakang infeksi CMV. Hemodialisis mungkin diperlukan. Hasilnya lebih buruk dibandingkan dengan transplantasi primer.

Faktor prognostik yang merugikan meliputi penipisan dan kondisi umum yang parah sebelum operasi, termasuk pasien dengan sirosis pada kelompok C pada Anak, meningkatkan kadar kreatinin serum dan kelainan koagulologis yang parah. Hasilnya juga dipengaruhi oleh jumlah transfusi darah dan komponennya selama operasi, kebutuhan akan hemodialisis pada periode pasca transplantasi dan reaksi penolakan yang parah. Operasi ini lebih mudah dilakukan pada pasien tanpa sirosis dan hipertensi portal; Kematian perioperatif pada pasien ini jauh lebih rendah.

Penyebab kematian dikaitkan dengan operasi itu sendiri: komplikasi yang terkait dengan teknik pembedahan (dini atau akhir), berakhirnya empedu dan penolakan hati, yang mungkin disertai dengan infeksi yang sering dikaitkan dengan penggunaan imunosupresan dosis besar.

Pasien biasanya menghabiskan sekitar 10 hari di unit perawatan intensif, 2 bulan dirawat di rumah sakit atau pasien rawat jalan; periode pemulihan penuh berakhir setelah 6 bulan. Kualitas hidup dan kesejahteraan pasien meningkat secara signifikan, bagaimanapun, follow-up 9 bulan pasien yang bertahan hidup menunjukkan bahwa hanya 43% yang dapat mulai bekerja. Kemampuan untuk bekerja setelah transplantasi hati dipengaruhi secara signifikan oleh usia, durasi kecacatan sebelum transplantasi dan jenis aktivitas profesional.

Lebih dari 87% anak-anak yang selamat dari transplantasi hati sembuh total, sambil mempertahankan pertumbuhan normal, perkembangan fisik dan psikososial.

Komplikasi pasca transplantasi

Komplikasi setelah operasi dapat dibagi menjadi 3 kelompok utama:

1. 1) kegagalan transplantasi primer (I-2 hari);
2. 2) infeksi (3-14 hari atau lebih);
3. 3) penolakan (mulai 5-10 hari).

Semua 3 kelompok komplikasi ditandai dengan tanda yang serupa: hati nyeri yang besar dan padat, ikterus progresif, demam dan leukositosis. Penelitian khusus harus disediakan. Ini termasuk penelitian CT, ultrasound dan Doppler, pemindaian isotop radio dengan lidophenin, angiography, cholangiography transhepatik transkutaneous (CHCHKH), dan cholangiopancreatography retrograd endoskopik (ERCP).

Biopsi hati donor dilakukan sebelum transplantasi, dan sesudahnya - 5 hari, 3 minggu dan 1 tahun setelah operasi. Tidak ada tanda pasti yang memungkinkan kita untuk memprediksi fungsi organ donor setelah transplantasi. Namun, adanya nekrosis fokal atau nekrosis fokal dan nefrosit yang parah oleh neutrofil mengindikasikan adanya risiko tinggi terkena komplikasi dini.

Komplikasi transplantasi hati

	Komplikasi
Minggu 1	Terutama graft non-fungsional Kedaluwarsa empedu Komplikasi ginjal Komplikasi paru Komplikasi dari sistem saraf pusat
1-4	Reaksi Penolakan Sel Cholestasis Trombosis arteri hepatik
5-12	Hepatitis akibat CMV Reaksi Penolakan Sel Komplikasi empedu Trombosis arteri hepatik Viral hepatitis C
12-26	Reaksi Penolakan Sel Komplikasi empedu Viral hepatitis B Hepatitis akibat EBV Hepatitis Medis
Lebih dari 26	Penolakan kronis (jarang) Hepatitis akibat CMV Hepatitis akibat EBV Trombosis vena portal Kambuhnya penyakit awal (infeksi HBV dan HCV, tumor)

Terutama graft non-fungsional

Komplikasi ini terjadi pada kurang dari 5% pasien 24-48 jam setelah operasi. Hal ini terkait dengan pelestarian hati donor yang tidak memadai, khususnya pelepasan dingin yang berkepanjangan (lebih dari 30 jam) dan terutama waktu iskemia panas, serta reaksi penolakan subakut atau kejutan. Manifestasi utama memburuknya kondisi umum, hemodinamik yang tidak stabil, disfungsi ginjal, asidosis laktik dengan peningkatan tekanan darah, peningkatan kadar bilirubin, potasium, dan aktivitas transaminase serum. Tingkat glukosa dalam darah menurun.

Satu-satunya metode pengobatan adalah transplantasi ulang, yang tidak dapat ditunda dengan harapan akan terjadi perbaikan spontan.

Bedah komplikasi

Komplikasi bedah terjadi pada kira-kira separuh pasien, yang secara signifikan meningkatkan risiko kematian dalam waktu 6 bulan (32% banding 11%). Paling sering terjadi pada anak kecil dengan diameter pembuluh darah dan saluran empedu.

Untuk mendeteksi stenosis atau trombosis arteri hepatik, hati, portal atau vena kava inferior, ultrasonografi Doppler atau, jika perlu, angiografi digunakan.

Untuk mengidentifikasi lesi parenkim hati, akumulasi cairan di dekat hati dan dilatasi saluran empedu, gunakan ultrasound standar atau CT.

Cholangiografi melalui drainase berbentuk T dilakukan untuk mendeteksi perubahan pada saluran empedu. Untuk mendeteksi saluran empedu, pemindaian radioisotop dengan lidophenin dapat digunakan.

Tertentu tusukan memungkinkan Anda untuk aspirate akumulasi cairan.

Nekrosis subkapsular hati disebabkan oleh ketidakcocokan antara berat badan donor dan penerima. Nekrosis ini dapat divisualisasikan oleh CT. Biasanya dipecahkan secara spontan.

Perdarahan diamati lebih sering jika, setelah pengangkatan hati yang terkena, bagian yang tidak terpantau dari diafragma tetap ada atau jika ada adhesi akibat intervensi bedah sebelumnya atau komplikasi infeksi. Pengobatan terdiri dari transfusi dan, jika perlu, relaparotomi.

Komplikasi Vaskular

Trombosis arteri hepatik paling sering terjadi pada anak-anak. Hal ini dapat disebabkan oleh hiperkoagulabilitas, yang berkembang dalam beberapa hari pertama setelah operasi. Trombosis bisa akut dan nyata seperti kemerosotan klinis, demam dan bakteremia. Mungkin juga ada kursus asimtomatik dengan munculnya empedu dalam beberapa hari atau minggu. Penghentian aliran darah melalui arteri hepatik dapat menyebabkan nekrosis pada saluran empedu umum dari hati donor. Selanjutnya, infark hati, abses dan akumulasi empedu intrahepatik mungkin terjadi. Diagnosis dapat dilakukan dengan cara ultrasonografi Doppler. Angiografi memungkinkan Anda untuk mengkonfirmasi diagnosis. Biasanya satu-satunya metode untuk mengobati komplikasi ini adalah transplantasi hati, meskipun penghentian stenosis anastomosis vaskular dengan angioplasti balon telah dijelaskan.

Trombosis vena portal sering terjadi asimtomatik dan diwujudkan dengan perdarahan dari varises setelah berminggu-minggu dan setelah transplantasi. Dalam beberapa kasus, metode pengobatan yang efektif adalah penerapan shunt splenorenal dan angioplasti balon. Seringkali ada kebutuhan untuk transplantasi ulang.

Oklusi vena hepatik sering terjadi pada pasien yang melakukan transplantasi hati terhadap sindrom Budd Chiari.

Terkadang ada penyempitan anastomosis superhepatik pada vena berongga. Dalam hal ini, dilatasi balon bisa dilakukan.

Komplikasi dari saluran empedu

Sekresi empedu dipulihkan secara terpisah 10-12 hari atau lebih setelah operasi dan sangat bergantung pada sekresi asam empedu. Komplikasi meliputi aliran empedu, susunan drainase obstruksi dan obstruksi T yang tidak tepat, biasanya disebabkan oleh penyempitan saluran empedu yang umum.

Arus keluar empedu dapat terjadi pada periode pascaoperasi awal (dalam 30 hari pertama setelah transplantasi hati) dan dikaitkan dengan ketidakmampuan anastomosis saluran empedu atau pada periode selanjutnya (sekitar 4 bulan setelah operasi) setelah pengangkatan drainase berbentuk T. Nyeri di perut dan gejala peritoneal mungkin tidak diucapkan di latar belakang terapi imunosupresif.

Perdarahan dini didiagnosis berdasarkan kolangiografi rutin melalui drainase berbentuk T pada hari ke 3 atau setelah pengangkatan drainase oleh ERCPH. Mungkin berguna untuk memindai dengan lidophenin.

Komplikasi empedu setelah transplantasi hati

Aliran empedu

• Awal (3-4 minggu)
• Terkait dengan anastomosis
• Terkait dengan drainase berbentuk T
• Kemudian (setelah 4 bulan), setelah pengangkatan drainase berbentuk T

Strikturы

• Anastomosis (6-12 bulan)
• Saluran intrahepatik (3 bulan)

Aliran empedu biasanya diobati dengan memasukkan kateter nasolabial yang dikombinasikan dengan atau tanpa stent. Pada saat berakhirnya empedu dari anastomosis, terutama dari choledochojunoanastomosis dengan hati jejunum yang dimatikan oleh Roux, intervensi bedah biasanya diperlukan.

Striktur anastomosis ekstrahepatik berkembang sekitar 5 bulan setelah operasi dan disertai dengan demam dan fluktuasi ganda dalam parameter biokimia serum. Lakukan CCHHG atau ERPHG dengan dilatasi dan pemasangan stent berikutnya.

Striktur non-anastomik ("iskemik") berkembang pada 2-19% pasien. Mereka disebabkan oleh kerusakan pada pleksus arteri di sekitar saluran empedu. Faktor penyebabnya termasuk waktu yang lama dari iskemia dingin, trombosis arteri hepatik, ketidakcocokan darah dalam sistem AVO, penolakan, arteriopati dengan sel busa dan tes kompatibilitas limfositotoksik positif. Kekalahan dari endothelium arteriol peredaran darah menghasilkan trombosis mikrovaskular segmental dan terjadinya beberapa striktur iskemik segmental dari saluran empedu.

Striktur iskemik biasanya berkembang beberapa bulan setelah operasi. Mereka dieliminasi dengan dilatasi balon dan penempatan stent. Retransplantasi hati mungkin diperlukan jika tindakan konservatif tidak efektif. Striktur awal biasanya memerlukan transplantasi ulang.

Insufisiensi ginjal

Setelah transplantasi hati, oliguria hampir selalu diamati, namun dalam beberapa kasus, gagal ginjal yang lebih parah berkembang. Hal ini dapat disebabkan oleh penyakit ginjal sebelumnya, hipotensi arteri dan syok, sepsis, penggunaan antibiotik nefrotoksik dan siklosporin atau tacrolimus. Semua faktor ini terjadi dengan penolakan graft berat atau komplikasi infeksi. Melakukan hemodialisis tidak mempengaruhi kelangsungan hidup.

Komplikasi paru

Dalam asal mula komplikasi paru, faktor mekanis berperan. Udara, melewati saluran vaskular paru yang abnormal, bisa menyebabkan emboli angin pada otak.

Pada bayi, kematian saat transplantasi hati mungkin terjadi karena pembentukan agregat trombosit di pembuluh darah kecil. Kateter intravaskular, infus platelet dan masuknya fragmen jaringan hati ke dalam tempat tidur vaskular juga dapat menyebabkan kematian pasien selama operasi.

Kubah kanan dari diafragma adalah dalam keadaan relaksasi, sehubungan dengan yang sering terjadi atelektasis dari lobus bawah paru kanan. Dalam sebuah penelitian, 20% pasien memiliki bronkoskopi. Sindrom distres pernapasan pada orang dewasa dengan trombositopenia dapat disebabkan oleh endotoksin dan memerlukan intubasi.

Pada hampir semua kasus, efusi pleura dicatat; Sementara sekitar 18% pasien memerlukan evakuasi cairan bebas dari rongga pleura. Sekitar 20% pasien mengalami komplikasi paru menular, termasuk pneumonia, empiema dan abses paru. Mereka sering disebabkan oleh mikroorganisme oportunistik.

Post-transplant hyperdynamic syndrome diatasi dengan waktu.

Sindroma hati-paru biasanya dikoreksi dengan transplantasi hati, namun perjalanan periode posttransplant parah, dengan hipoksemia berkepanjangan, kebutuhan akan ventilasi mekanis dan terapi intensif.

Selama operasi dan pada periode pascaoperasi, kelebihan muatan pada tempat tidur vaskular dapat menyebabkan edema paru, terutama pada pasien dengan hipertensi pulmonal sebelumnya.

Kolestasis nonspesifik

Kolestasis nonspesifik biasa dilakukan pada beberapa hari pertama setelah operasi, kadar bilirubin serum mencapai nilai maksimum setelah 14-21 hari. Biopsi hati menunjukkan adanya sumbatan ekstrahepatik pada saluran empedu, namun dengan kolangiografi, perubahan patologis tidak terdeteksi. Kemungkinan penyebab komplikasi ini meliputi kerusakan hati ringan akibat pelestarian, sepsis, perdarahan dan gagal ginjal. Jika memungkinkan untuk mengatasi komplikasi infeksi, fungsi hati dan ginjal biasanya dipulihkan, namun seringkali memerlukan lama tinggal di unit perawatan intensif.

Reaksi penolakan

Dari sudut pandang imunologis, hati dalam transplantasi menempati posisi istimewa. Ini lebih tahan dibanding organ lain untuk menyerang sistem kekebalan tubuh. Mungkin ada lebih sedikit antigen permukaan pada permukaan hepatosit. Meskipun demikian, hampir semua pasien memiliki episode reaksi penolakan dengan tingkat keparahan yang bervariasi.

Reaksi penolakan sel dimulai saat sel-sel tertentu mengirimkan informasi tentang antigen sistem HLA donor ke penolong T pembantu dalam transplantasi. Sel T-helper ini mengeluarkan IL-2, yang kemudian mengaktifkan limfosit T lainnya. Akumulasi sel T yang diaktifkan dalam cangkok menyebabkan efek sitotoksik yang dimediasi sel T dan respons inflamasi umum.

Penolakan yang terlalu banyak jarang terjadi dan disebabkan oleh sensitisasi awal terhadap antigen donor. Penolakan akut (selular) benar-benar reversibel, namun penolakan kronis (duuktopenic) tidak dapat diubah. Kedua jenis penolakan bisa terjadi secara simultan. Diagnosis penolakan yang disebabkan oleh infeksi oportunistik sulit dilakukan dan memerlukan banyak biopsi hati. Terapi imunosupresif yang dilakukan untuk mencegah penolakan meningkatkan perkembangan komplikasi infeksi.

Reaksi penolakan seluler akut

Reaksi penolakan seluler akut terjadi 5-30 hari setelah transplantasi. Pasien mengeluhkan keadaan kesehatan yang buruk, demam rendah dan takikardia dicatat. Hati membesar dalam ukuran dan menyakitkan. Tingkat bilirubin serum dan aktivitas transaminase serum meningkat, PV meningkat. Perubahan aktivitas enzim hati tidak spesifik, dan biopsi hati diperlukan.

Target utama infiltrasi imunosit adalah sel epitel saluran empedu dan endotelium arteri hepatik dan vena. Penolakan diwujudkan oleh triad klasik, termasuk infiltrasi inflamasi pada saluran portal, lesi saluran empedu dan radang subendotelial vena portal dan bagian terminal vena hepatik. Kemungkinan deteksi eosinofil dan nekrosis hepatosit.

Reaksi penolakan bisa ringan, sedang dan berat. Bila biopsi dalam dinamika dapat mengidentifikasi eosinofil, yang menyerupai reaksi alergi terhadap obat, serta zona nekrosis seperti infark, mungkin karena penyumbatan limfosit vena portal. Arteriografi hepatik menunjukkan disosiasi dan penyempitan arteri hepatik. Dalam kasus yang sangat jarang, penolakan akut bisa mengarah ke BTWR. Konsentrasi siklosporin atau tacrolimus rendah di jaringan hati disertai dengan penolakan seluler. Penguatan terapi imunosupresif efektif pada 85% pasien. Terapi pulpa dengan methylprednisolone (3000 mg) dilakukan setiap hari. Dalam kasus penolakan resisten steroid, antibodi monoklonal OKT3 diresepkan selama 10-14 hari. Anda bisa mencoba tacrolimus. Dengan tidak efektifnya terapi imunosupresif, prosesnya berlanjut dengan perkembangan penolakan duktopenic. Dengan penolakan yang tidak ditolak, transplantasi mungkin diperlukan.

Penolakan duoptopen kronis

Dengan bentuk penolakan ini, tanda-tanda kerusakan progresif dan lenyapnya saluran empedu dicatat. Proses ini didasarkan pada mekanisme kekebalan tubuh dengan ekspresi antigen antigen sistem HLA kelas II pada epitel saluran empedu. Ketidakcocokan donor dan penerima dengan antigen HLA kelas I dengan ekspresi antigen Kelas I pada epitel saluran empedu juga signifikan.

Penolakan ductopenic didefinisikan sebagai hilangnya saluran empedu interlobular dan septal pada 50% saluran portal. Besarnya kehilangan saluran dihitung sebagai rasio antara jumlah cabang arteri hepatika dan saluran empedu di saluran portal (biasanya rasio ini melebihi 0,7). Sebaiknya jelajahi 20 portal tracts. Menghambat arteriopati dengan sel busa memperkuat kerusakan saluran empedu. Penolakan ductopenic oleh derajat perubahan histologis bisa ringan, sedang dan parah.

Sel mononuklear menginfiltrasi epitel saluran empedu, menyebabkan nekrosis fokal dan rupturnya. Selanjutnya, saluran empedu hilang, dan radang portal teratasi. Pada arteri yang lebih besar, sel berbusa di bawah perubahan intima dan sklerotik dan hiperplastik di intima terungkap. Nekrosis dan kolestasis Centrilobular berkembang, dan kemudian sirosis bilier.

Setelah penolakan sel awal, biasanya ada penolakan duoptopenik (kira-kira pada hari ke 8) dengan degenerasi saluran empedu (kira-kira pada hari ke 10) dan duktopenia (kira-kira pada hari ke-60). Ductopenic rejection biasanya berkembang selama 3 bulan pertama, namun bisa terjadi lebih awal. Perkembangan kolestasis.

Pada arteriografi hati, arteri arteri yang menyempit secara signifikan terdeteksi, tidak diisi dengan bahan kontras sepanjang pinggiran dan seringkali dengan oklusi cabang. Oklusi cabang besar arteri hepatik menyebabkan penyempitan saluran empedu, terungkap pada kolangiogram. Dengan Holangte yang disebabkan oleh infeksi CMV, gambaran sclerosing cholangitis juga dapat diamati.

Reseksi ductopenic biasanya tidak dapat dihentikan dengan meningkatkan dosis obat imunosupresif, walaupun beberapa pasien pada tahap awal perkembangan proses memiliki efek positif pada tacrolimus dan kortikosteroid. Biasanya satu-satunya metode pengobatan yang efektif adalah re-transplantasi. Penolakan duktopenicheskoe ireversibel melambat seiring dengan penggunaan metode imunodepresi yang lebih baik.

Komplikasi infeksi

Lebih dari 50% pasien pada periode posttransplant mengalami komplikasi infeksi. Infeksi bisa menjadi primer, karena reaktivasi infeksi yang telah ditransfer, atau dikaitkan dengan infeksi dengan mikroorganisme oportunistik. Penting untuk menetapkan tingkat imunodepresi dan untuk mendapatkan informasi tentang infeksi sebelumnya.

Infeksi bakteri

Infeksi bakteri berkembang dalam 2 minggu pertama setelah transplantasi dan biasanya berhubungan dengan komplikasi bedah. Ini termasuk pneumonia, infeksi luka, abses hati dan infeksi saluran empedu. Komplikasi ini bisa disebabkan oleh intervensi invasif (misalnya kateterisasi pembuluh darah). Infeksi bakteri biasanya disebabkan oleh mikroorganisme endogen, oleh karena itu dekontaminasi lunak empedu digunakan untuk tujuan pencegahan di beberapa pusat.

Infeksi CMV

Infeksi ini hampir selalu menyulitkan transplantasi hati dan diwujudkan oleh gejala parah pada 30% pasien. Ini bisa menjadi primer (sumbernya adalah transfusi komponen darah atau hati donor) atau sekunder, yang disebabkan oleh pengaktifan ulang virus. Faktor risiko paling penting adalah adanya antibodi anti-CMV pada donor [48]. Ukuran utama pencegahan adalah penggunaan hati dari donor seronegatif.

Kasus infeksi menjadi lebih sering saat mengobati dengan globulin antilymphocytic, dengan transplantasi ulang atau trombosis pada arteri hepatik.

Infeksi tersebut terwujud dalam waktu 90 hari setelah transplantasi, puncaknya jatuh pada hari ke 28 38. Pada pasien dengan fungsi graft terganggu, yang memerlukan terapi imunosupresif intensif, durasi infeksi CMV diperkirakan dalam beberapa bulan dan bahkan bertahun-tahun. Penyebab paling umum hepatitis dari hati yang ditransplantasikan adalah infeksi sitomegalovirus.

Gambaran klinis penyakit ini menyerupai sindrom mononukleosis dengan demam dan peningkatan aktivitas transaminase serum. Dalam bentuk penyakit yang parah, paru-paru terkena. Infeksi kronis disertai dengan hepatitis kolestatik dan sindrom hilangnya saluran empedu.

Manifestasi lainnya termasuk retinitis yang menyerupai pizza dan gastroenteritis.

Dengan biopsi hati, kelompok leukosit polimorfonuklear dan limfosit dengan inklusi intranuklear CMV terdeteksi. Atypia saluran empedu dan endothelium tidak ada. Pewarnaan dengan antibodi monoklonal terhadap antigen awal SMU berkontribusi pada diagnosis komplikasi infeksi yang tepat waktu ini. Metode kultur penelitian pada botol tertutup memberikan hasil positif dalam 16 jam.

Gansiklovir jangka panjang (sampai 100 hari), dimulai dari 1 hari setelah operasi, hampir sepenuhnya menghilangkan infeksi CMV. Sayangnya, ini adalah metode pengobatan yang mahal dan, sebagai tambahan, obat diberikan secara intravena.

Jika memungkinkan, dosis imunosupresan harus dikurangi. Infeksi CMV kronis merupakan indikasi untuk transplantasi hati.

Herpes simpleks

Infeksi ini biasanya disebabkan oleh reaktivasi virus terhadap latar belakang terapi imunosupresif. Dalam biopsi hati, area nekrosis yang menyatu, dikelilingi oleh inklusi virus, terlihat. Infeksi herpetik hampir tidak diamati setelah penggunaan asiklovir secara preventif.

Infeksi EBV

Ini adalah infeksi primer yang paling umum terjadi pada anak-anak. Ini menyebabkan gambaran mononukleosis dan hepatitis. Seringkali penyakit ini asimtomatik. Diagnosis ditegakkan secara serologis. Sindroma limfoproliferatif adalah komplikasi yang dimanifestasikan oleh limfadenopati yang menyebar atau limfoproliferasi poliklonal yang meluas di organ dalam. Pengobatan terdiri dalam mengurangi dosis obat imunosupresif dan pemberian asiklovir dosis tinggi.

Kemungkinan pengembangan limfoma sel B monoklonal dengan prognosis yang tidak menguntungkan.

Infeksi Adenovirus

Infeksi ini terjadi pada anak-anak. Biasanya memiliki jalur ringan, namun hepatitis fatal bisa berkembang. Pengobatan spesifik tidak.

Cacar air

Varicella dapat memperumit periode pasca transplantasi pada anak-anak. Pengobatan terdiri dari pemberian gansiklovir secara intravena.

Infeksi nokard

Infeksi ini biasanya terletak di paru-paru, tapi mungkin juga ada lesi pada kulit dan otak.

Infeksi jamur

Kandidiasis adalah komplikasi jamur yang paling sering diamati pada 2 bulan pertama setelah transplantasi, yang biasanya berkembang pada hari ke 16. Infeksi jamur mengurangi kelangsungan hidup. Obat pilihan adalah amfoterisin B.

Pneumocystis pneumonia

Pneumocystis pneumonia berkembang dalam 6 bulan pertama setelah transplantasi. Diagnosis dibuat berdasarkan bronkoskopi dan bronchoalveolar lavage. Pencegahan terdiri dari pengangkatan Bactrim (septrim) 1 tablet setiap hari selama 6 bulan pertama setelah transplantasi.

Tumor ganas

Pada 6% penerima mengalami tumor ganas, biasanya dalam 5 tahun setelah transplantasi. Munculnya banyak dari mereka berhubungan dengan terapi imunosupresif. Ini termasuk penyakit limfoproliferatif, tumor kulit dan sarkoma Kaposi. Semua pasien yang telah menjalani transplantasi hati harus menjalani pemeriksaan onkologis tahunan.

Toksisitas obat

Setiap tanda hepatitis dan kolestasis dapat disebabkan oleh efek toksik obat-obatan, khususnya azathioprine, cyclosporine, tacrolimus, antibiotik, obat antihipertensi dan antidepresan.

Kambuh penyakitnya

Virus hepatitis B berulang dalam jangka waktu 2 sampai 12 bulan dan dalam waktu 1 sampai 3 tahun dapat menyebabkan sirosis dan insufisiensi hati. Viral hepatitis C dapat terjadi kapan saja setelah 4 minggu pertama. Tumor hepatoselular ganas berulang dalam transplantasi atau metastasize biasanya dalam 2 tahun pertama setelah operasi.

Sindrom Badda-Chiari dapat terjadi lagi sesaat setelah transplantasi saat terapi antikoagulan dihentikan.

Komplikasi beracun dari sistem saraf pusat

Setelah transplantasi hati, perubahan parah pada sistem saraf pusat dapat terjadi. Dalam setengah dari pasien, kejang dicatat, dan pada anak-anak mereka berkembang lebih sering daripada pada orang dewasa. Kram yang disebabkan oleh siklosporin dapat diterima dengan terapi fenitoin, namun obat ini mempercepat metabolisme siklosporin.

Myelinolisis pontinu sentral disebabkan oleh gangguan elektrolit mendadak, kemungkinan dikombinasikan dengan efek toksik siklosporin. CT scan menunjukkan fokus pencerahan di materi putih otak.

Cyclosporine mengikat fraksi lipoprotein dalam darah. Pada pasien dengan kolesterol serum rendah, risiko terkena reaksi toksik dari sistem saraf pusat setelah transplantasi hati sangat tinggi.

Infark otak disebabkan oleh hipotensi arteri selama operasi atau emboli yang disebabkan oleh gelembung udara atau microthrombi.

Penggunaan kortikosteroid dosis tinggi untuk pengobatan penolakan dapat menyebabkan psikosis.

Abses otak adalah manifestasi lokal dari infeksi umum.

Sakit kepala bisa terjadi selama beberapa minggu pertama setelah operasi. Pada beberapa pasien, penyebabnya adalah terapi siklosporin, namun dalam kebanyakan kasus asalnya tetap tidak diketahui.

Efek samping yang umum dari terapi imunosupresif adalah tremor. Hal ini dapat menyebabkan, khususnya kortikosteroid, tacrolimus, siklosporin dan OKT3. Tremor biasanya kurang diekspresikan, namun dalam beberapa kasus, pengurangan dosis obat atau eliminasi lengkap diperlukan.

Retransplantasi disertai dengan gangguan mental yang lebih nyata, kejang dan gangguan fungsi motorik.

Kekalahan tulang

Pada penerima hati donor, biasanya pada awalnya ditandai dengan berbagai derajat osteodistrofi hati. Pada periode posttransplant, perubahan pada jaringan tulang diperparah. Pada 38% pasien pada periode dari 4 sampai 6 bulan setelah fraktur kompresi operasi pada vertebra diamati. Penyebab komplikasi dari sistem osseus banyak. Ini termasuk kolestasis, terapi kortikosteroid dan istirahat di tempat tidur. Seiring berjalannya waktu, terjadi pemulihan jaringan tulang.

Kalsifikasi ektopik pada jaringan lunak

Komplikasi ini bisa memiliki karakter yang menyebar dan disertai insufisiensi pernafasan dan patah tulang. Hal ini disebabkan oleh hypocalcemia yang disebabkan oleh sitrat dalam plasma beku segar yang ditransfusikan, juga oleh gagal ginjal dan hiperparatiroidisme sekunder. Kerusakan pada jaringan dan pengangkatan kalsium eksogen menyebabkan deposisi pada jaringan lunak.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]