Apa yang menyebabkan pankreatitis kronis?

Pankreatitis kronis pada anak-anak, seperti pada orang dewasa, bersifat polietologis dan berfungsi sebagai bentuk utama patologi pankreas. Pada anak-anak, penyebab utama etiologi percaya ulkus duodenum (41,8%), saluran empedu (41,3%), kurang sering - patologi usus, kelainan perkembangan pankreas, cedera perut. Faktor yang berhubungan: infeksi bakteri dan virus (hepatitis, enterovirus, cytomegalovirus, herpes, infeksi Mycoplasma, mononucleosis menular, gondok, salmonello'z, sepsis, dll) Dan helminthiases (opistorhoz strongyloidiasis, giardiasis, dll ...). Penyakit sistemik jaringan ikat, penyakit pernapasan, organ endokrin (hiperlipidemia, sebagian besar jenis I dan V; hiperparatiroidisme, hypercalcemia, hipotiroidisme), gagal ginjal kronis dan kondisi lain dapat berkontribusi untuk pengembangan pankreatitis. Terbukti efek racun dari obat-obatan tertentu pada jaringan asinar, mengarah ke pengembangan pankreatitis obat (steroid, sulfonamid, sitostatika, furosemide, metronidazol. NSAID dll). Perubahan ireversibel pada pankreas dapat terjadi karena penggunaan minuman yang mengandung alkohol dan zat beracun lainnya.

Faktor genetik dan kongenital juga dapat menyebabkan perubahan morfologi yang nyata pada pankreas pada pankreatitis herediter, fibrosis kistik, sindrom Schwamman-Diamond, defisiensi enzim pankreas terisolasi.

Frekuensi pankreatitis herediter antara bentuk etiologi lainnya adalah 3 sampai 5%, pewarisan terjadi pada tipe dominan autosomal. Perkembangan penyakit ini disebabkan oleh gen mutasi enzim pankreas (trypsinogen dan tripsin). Mutasi gen camsik tripsinogen R117H menyebabkan hilangnya kontrol terhadap aktivasi enzim proteolitik di pankreas. Sebagai aturan, gejala klinis pankreatitis herediter terbentuk dalam 3-5 tahun, penyakit ini ditandai dengan tingkat keparahan nyeri dan sindroma dispepsia. Dengan bertambahnya usia, frekuensi kambuh meningkat, dan insufisiensi pankreas yang parah berkembang. Dalam pemeriksaan ultrasound, kalsifikasi pankreatitis didiagnosis.

Dalam etiologi pankreatitis kronis, peran penyakit alergi, sensitisasi makanan, penggunaan produk makanan yang mengandung xenobiotik dan berbagai aditif yang berdampak buruk pada pankreas sangat hebat. Jika penyebab perkembangan pankreatitis tidak dapat diklarifikasi, pankreatitis idiopatik didiagnosis. Beberapa peneliti mengidentifikasi varian pankreatitis autoimun, termasuk primer.

Pada kebanyakan anak-anak, pankreatitis kronis berkembang lagi (86%), karena penyakit primer kurang umum - pada 14% pasien.

Patogenesis pankreatitis kronis

Untuk memahami mekanisme perkembangan proses patologis di pankreas, semua faktor harus dibagi menjadi 2 kelompok. Yang pertama adalah faktor yang menyebabkan kesulitan keluarnya jus pankreas dan menyebabkan hipertensi duktal. Yang kedua adalah faktor yang berkontribusi terhadap lesi primer langsung sel asinar kelenjar. Isolasi momen etiologi terdepan diperlukan untuk penunjukan tindakan medis yang wajar.

Hubungan utama mekanisme pengembangan sebagian besar bentuk pankreatitis kronis adalah aktivasi enzim pankreas di saluran dan parenkim kelenjar. Dalam serangkaian reaksi patologis, tempat khusus termasuk enzim proteolitik (trypsin, chemotripsin, dll.) Dan enzim lipolitik yang kurang sering (phospholipase A). Proses autolysis menyebabkan edema, penghancuran sel asinar, infiltrasi. Dengan kekambuhan - terhadap sklerosis dan fibrosis kelenjar dengan perkembangan defisiensi sekresi. Berkat sistem penghambatan yang kuat, proses patologis di kelenjar dapat dibatasi pada edema interstisial tanpa perkembangan nekrosis, yang sering dicatat pada masa kanak-kanak. Seringkali, pankreatitis kronis pada anak-anak - hasil pankreatitis akut yang ditransfer sebelumnya.

Transisi ke bentuk kronis bisa subklinis, yang kemudian menyebabkan komplikasi (kista, perubahan pada sistem saluran, dll.).

Mediator peradangan memainkan peran penting dalam genesis pankreatitis kronis. Sitokin anti-inflamasi meliputi interleukin 1, 6, 8. Faktor nekrosis tumor, faktor agregasi trombosit. Dalam kasus ini, produksi sitokin tidak bergantung pada penyebab pankreatitis. Aktivasi reaksi sitokin memiliki efek merusak pada asinosit pankreas.

Proses patologis di pankreas dapat dimulai sebagai akibat dari kekurangan hormon gastrointestinal dan zat aktif secara biologis. Penurunan jumlah sel penghasil hormon yang mensintesis secretin, cholecystokinin, pankreosimine, serotonin pada penyakit duodenum dengan kelainan motorik dan perkembangan proses atrofik pada mukosa telah terbukti. Pelanggaran metabolisme dan pengendapan hormon intestinal menyebabkan perubahan distonia pada kelenjar, sulitnya keluarnya sekresi pankreas, gangguan motilitas duodenum, menurunkan tekanan di dalamnya dan disfungsi aparatus sfingter. Dengan kondisi ini, atrofi sel asinar terjadi dan penggantiannya oleh jaringan ikat.