Apa yang menyebabkan alergi alveolitis eksogen?
Terakhir ditinjau: 19.10.2021
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Penyebab alveolitis alergi eksogen
Ekstrinsik alveolitis alergi yang disebabkan oleh menghirup debu organik yang mengandung berbagai antigen, mikroorganisme (misalnya, actinomycetes termofilik dari jerami busuk, paru-paru yang disebut petani), Aspergillus dan Penicillium. Protein hewani dan ikan, antigen serangga, aerosol antibiotik, enzim dan zat lainnya. Pada anak-anak, penyebab paling umum dari alveolitis alergi ekstrinsik adalah kontak dengan stylus dan kotoran burung (yang disebut parkit penggemar mudah atau mudah golubovedov) dan debu silo. Pada orang dewasa, spektrum alergen jauh lebih lebar. Seperti kapas debu (Babesiosis) atau tebu (bagassosis), debu melihat, spora jamur (sedikit jamur), debu jamur dalam produksi keju (pembuat keju sedikit) pada pasien dengan diabetes insipidus - inhalansia hipofisis posterior, dll berulang inhalasi alergen di 5. Menghubungi% menyebabkan pembentukan antibodi spesifik (presipitin) IgG kelas dan kompleks imun, yang interstitium kerusakan paru-paru dengan perkembangan fibrosis. Hal ini penting untuk menekankan bahwa kehadiran riwayat atopi bukan merupakan faktor predisposisi, seperti jenis reaksi alergi dengan kekebalan alveolitis kompleks alergi eksogen.
Patogenesis alveolitis alergi eksogen. Berbeda dengan asma bronkial atopik, di mana peradangan alergi pada mukosa bronkial adalah konsekuensi dari reaksi tipe I IgE, pengembangan alveolitis alergi eksogen terbentuk dengan partisipasi pengendapan antibodi yang termasuk pada imunoglobulin kelas IgG dan IgM. Antibodi ini, bereaksi dengan antigen, membentuk kompleks imun berantai besar yang diendapkan di bawah endotel kapiler alveolar. Sistem pelengkap sedang diaktifkan, yang diperbaiki pada kompleks. Dalam kasus ini, fraksi pelengkap C1 dan C4 bertindak sebagai mediator peradangan.
Secara morfologis, pada fase akut penyakit, perubahan diamati yaitu karakteristik vaskulitis.
Dengan paparan berulang dan berkepanjangan pada alergen, limfosit peka mensintesis limfokin, yang merupakan mediator kuat peradangan alergi. Secara morfologis, granuloma didefinisikan dalam fase ini, yang ditransformasikan menjadi struktur jaringan ikat fibrosa, fibrosis interstisial dan alveolar terbentuk, yaitu penyakit ini mengakuisisi kursus kronis.