Patogenesis penyakit ginekologi purulen

Saat ini, penyakit inflamasi pada organ panggul memiliki asal multi-mikroba, berdasarkan interaksi kompleks antara agen infeksi sinergis.

Tubuh wanita, tidak seperti pria, memiliki rongga perut terbuka yang berkomunikasi dengan lingkungan luar melalui vagina, kanal serviks, rongga rahim dan saluran tuba, dan dalam kondisi tertentu infeksi tersebut dapat menembus ke dalam rongga perut.

Dua varian patogenesis dijelaskan: yang pertama adalah infeksi menaik dengan flora pada bagian bawah saluran genital, yang kedua adalah penyebaran mikroorganisme dari fokus ekstragenital, termasuk dari usus.

Saat ini, teori jalur naik (intrakanalikulyarnom) infeksi terjadi.

Jaringan yang rusak (kerusakan mikro dan makro untuk intervensi invasif, operasi, persalinan, dll.) Adalah pintu masuk infeksi. Anaerobes menembus dari relung ekologis tetangga dari selaput lendir vagina dan kanal serviks, dan juga sebagian dari usus besar, genitalia eksternal, kulit; berkembang biak, menyebar dan kondisi proses patologis. Jalan menaik infeksi juga merupakan ciri dari bentuk mikroorganisme lainnya.

Dengan adanya IUD, mikroorganisme juga bisa menyebar dengan jenis efek kapiler di sepanjang benang yang menggantung di vagina. Cara penyebaran anaerob ketat dengan bantuan spermatozoa atau trikomonad dijelaskan, dalam kasus seperti itu mereka relatif mudah memasuki rahim, saluran tuba dan rongga perut.

Menurut penelitian, klamidia dari kanal serviks menembus ke dalam membran mukosa tubuh rahim dan intrakanalykulyarnym jauh dari endometrium ke tuba falopi. Dengan adanya serviksitis klamidia, 41% pasien ditemukan di endometrium, dengan adanya salpingitis - pada 21% kasus, dengan manifestasi klinis endometritis pada wanita tidak ada atau ringan.

Berdasarkan penelitian ultrastruktural dalam percobaan, disarankan bahwa akumulasi lendir yang serius, disertai dengan edema dan hilangnya epitel siliaris, memainkan peran penting dalam kerusakan pada tabung akibat infeksi Chlamydia trachomatis.

Dengan bentuk peradangan yang rumit dan proses yang tidak menguntungkan, para periset terutama terisolasi dari tuba falopi yang diisolasi C. Trachomatis, dari tempat ia diekskresikan bersama dengan Escherichia coli dan Haemophilus influenzae dalam infeksi polymicrobial. Berdasarkan hal tersebut, penulis menyimpulkan bahwa C. Trachomatis dapat dianggap sebagai "alat promosi" dalam kasus infeksi yang rumit dan parah.

Hal ini menunjukkan bahwa pembentukan abses tubo-ovarium saat ini terjadi akibat invasi sekunder C. Trachomatis setelah kekalahan utama tuba falopi dan ovarium oleh gonococcus. Alokasikan dua tahap lesi seperti itu: yang pertama - kekalahan tuba falopi dengan oklusinya, yang kedua - infeksi sekunder pada tabung dengan latar belakang perubahan yang ada.

Untuk patogen tertentu, flora endogen kemudian dari saluran genital bawah dapat digabungkan - bakteri aerobik gram positif dan gram negatif, serta anaerob, yang mengarah pada perkembangan penyakit dan munculnya komplikasi proses purulen.

Dalam percobaan ini ditunjukkan bahwa Tumor-Necrosis-Factor (TNF), diekskresikan terutama oleh makrofag di bawah pengaruh Chlamydia trachomatis, merupakan komponen penting dari patogenesis peradangan.

TNF (sitokin) menemukan FMGuerra-Infante dan S.Flores-Medina (1999) pada cairan peritoneal pasien dengan peradangan akut, dengan mikroorganisme yang paling sering diisolasi menjadi Chlamydia trachomatis.

Dalam mekanisme kerusakan pada endotel tuba falopi oleh gonore PA Rice et al. (1996) memberi tempat pada lipo-oligosakarida dan pentidoglukon. Amina ini juga merangsang chemotaxis sel leukosit sel polimorf yang metabolitnya dapat merusak jaringan. Penulis menekankan bahwa studi mekanisme imunologi peradangan harus mendapat perhatian lebih. LSvenson (1980) percaya bahwa N. Gonorrheae menyebabkan kerusakan pada sel epitel dan lebih ganas dibanding C. Trachomatis.

Gangguan imunologi dalam pengembangan peradangan - proses yang sangat kompleks dan dinamis. Gangguan pada umumnya direpresentasikan sebagai berikut: pada awal bakteri atau virus radang peran utama akut dimainkan oleh sitokin (beberapa interleukin, interferon, TNF - tumor necrosis factor dan lain-lain), serta polisakarida dan muramyl peptida dari dinding bakteri, yang merupakan aktivator non-spesifik-limfosit B dan sel plasma. Oleh karena itu, dalam 1-2 minggu pertama setelah dimulainya infeksi umum diamati aktivasi poliklonal dari tingkat sel B, disertai dengan peningkatan kadar serum antibodi dari kelas yang berbeda dan spesifisitas antigenik yang sangat berbeda, termasuk karena kenaikan abnormal sintesis dan sekresi banyak autoantibodi vvdo.

Setelah selang 7-10 hari atau lebih dari debut penyakit ini, nilai utamanya mulai memiliki respons kekebalan spesifik (pengembangan antibodi terhadap patogen dan produk hidupnya), serta sel T spesifik antigen. Sebagai proses menular akut meluruh, penurunan bertahap dalam produksi antibodi heteroklonal dan peningkatan simultan dalam produksi (titer) antibodi terhadap antigen spesifik dari patogen infeksi biasanya terjadi. Pada saat bersamaan, peningkatan sintesis antibodi spesifik golongan IgM pertama kali diamati, yang setelah 2 minggu lagi digantikan oleh sintesis antibodi kelas Ig G dengan orientasi antigenik yang sama. Antibodi spesifik berkontribusi pada penghapusan patogen dari tubuh terutama melalui mekanisme opsonisasi, aktivasi sistem pelengkap dan lisis yang bergantung pada antibodi. Pada tahap yang sama, aktivasi dan diferensiasi limfosit T sitotoksik spesifik antigen, yang secara selektif menghancurkan sel tubuh sendiri yang mengandung patogen, terjadi. Yang terakhir ini dicapai dengan memicu program kematian sel secara genetis (apoptosis), atau dengan dikeluarkannya faktor sitolitik oleh limfosit-T dan pembunuh alami, yang merusak selaput sel di mana penyajian fragmen antigen patogen terjadi.

Setelah akhir periode akut, penyakit ini bisa masuk ke bentuk lamban kronis dengan gejala simtomatologi yang terhapus atau penyembuhan klinis terjadi, disertai dengan penghapusan agen infeksi secara tuntas. Namun, yang paling sering terjadi adalah persistensi patogen pada organisme inang dengan latar belakang pembentukan hubungan baru dan dekat dengan netral antara mikroorganisme dan mikroorganisme. Yang terakhir ini khas untuk hampir semua virus manusia (dengan sedikit pengecualian), dan juga untuk banyak bentuk mikroflora non-virus seperti klamidia, mikoplasma, dan lain-lain. Fenomena yang sesuai menampakkan diri sebagai infeksi persisten atau laten dan relatif jarang disertai dengan pengaktifan kembali patologi infeksius.

Kelangsungan hidup mikroorganisme dalam sistem surveilans imun yang terus-menerus memerlukan taktik canggih untuk melepaskan diri dari kontrol sistem kekebalan tubuh inang. Taktik ini didasarkan pada penggunaan sejumlah mekanisme adaptif yang memungkinkan, pertama, untuk melakukan penghambatan kekebalan umum (umum), intensitasnya menjadi tidak cukup untuk menghilangkan patogen, dan kedua, memasukkan beberapa mekanisme tambahan yang memungkinkan mikroorganisme tetap "tidak terlihat" terhadap mekanisme efektor. Kekebalan, atau menyebabkan toleransi mereka, dan yang ketiga, untuk mendistorsi tanggapan kekebalan organisme inang, mengurangi aktivitas antimikroba mereka. Strategi kegigihan mikroorganisme tentu saja termasuk, di satu sisi, penekanan kekebalan secara umum (dengan tingkat keparahan yang bervariasi), yang dapat berlangsung seumur hidup, dan di sisi lain, menyebabkan distorsi hubungan efektor kekebalan tubuh.

Endosalpingitis secara morfologis ditandai dengan adanya infiltrasi inflamasi, terutama terdiri dari leukosit polimorfonuklear, makrofag, limfosit, sel plasma, dan abses, benda purulen.

Proses inflamasi selaput lendir tabung (endosalpingitis) lolos ke membran muskular, di mana terdapat hiperemia, gangguan mikrosirkulasi, eksudasi, infiltrat perivaskular, edema interstisial terbentuk.

Selanjutnya, penutup serosa tabung (perisalpingite), amplop epitel ovarium (periophoritis), kemudian peradangan menyebar ke peritoneum pelvis kecil.

Ovarium yang terlibat dalam proses peradangan tidak selalu, karena epitel embrio yang melapisinya berfungsi sebagai penghalang yang agak kuat terhadap penyebaran infeksi, termasuk purulen.

Namun, setelah pecahnya folikel, granulosanya terinfeksi, ooforitis purulen, lalu pyovar. Karena adhesi pili dan perkembangan adhesi di bagian ampullar tabung, "tumor" sachet timbul dengan kandungan serosa (hidrosalpinx) atau purulen (pyosalpin). Formasi inflamasi di ovarium (kista, abses) dan hidrosalpinks dan pyosalpinks yang bergabung dengan mereka membentuk tumor "torok" toraks atau formasi tubo-ovarium yang inflamasi.

Chronization, progression dan eksaserbasi periodik dari proses inflamasi terjadi dengan latar belakang disintegrasi jaringan otot tuba falopi, serta perubahan fungsional dan struktural yang dalam pada pembuluh pelampung uterus sampai perkembangan proliferasi adenomatosa.

Dengan hidrosalpinx yang terbentuk, tidak hanya perubahan morfologis dalam tetapi juga tidak sedikit perubahan fungsional pada pipa diamati, oleh karena itu, setiap operasi rekonstruktif dalam kasus ini pasti gagal.

Sebagian besar pasien di ovarium menunjukkan perubahan kistik dari sifat yang berbeda - dari kista multipel tunggal sampai besar. Pada beberapa pasien, lapisan dalam kista tidak diawetkan atau diwakili oleh epitel yang acuh tak acuh. Bobot utamanya adalah kista folikel, serta kista dari tubuh kuning.

Tahap kronis ditandai dengan adanya formasi infiltrat - tubo-ovarium - dengan hasil pada fibrosis dan sklerosis jaringan. Pada tahap eksaserbasi, formasi tubo-ovarium meningkat dalam volume, yang memberi hak untuk menyamakan proses ini dengan akut dalam praktik.

Dengan seringnya kambuhnya salpingitis purulen kronis, risiko infeksi lesi kistik meningkat secara signifikan. Hal ini difasilitasi oleh pembentukan konglomerat tubo-ovarium tunggal, yang sering memiliki rongga umum. Kekalahan indung telur hampir selalu berbentuk abses yang timbul dari supurasi kista. Hanya mekanisme seperti itu yang memungkinkan dirinya membayangkan kemungkinan berkembang lebih besar dan bahkan banyak abses ovarium.

Studi kami menunjukkan bahwa terapi antibiotik modern telah menyebabkan perubahan signifikan pada klinik dan morfologi peradangan purulen. Kurang dan kurang umum adalah bentuk peradangan eksudatif. Pada pasien dengan proses purulen kronis, peran patogen primer tidak signifikan. Perubahan morfologi terutama disebabkan oleh hilangnya perbedaan karena sifat polibhiologis faktor mikroba. Spesifisitas morfologi sulit ditentukan oleh perubahan struktural pada dinding tuba falopi dan komposisi sel dari infiltrasi inflamasi. Satu-satunya pengecualian adalah tuberkulosis salpingitis, di mana selalu mendeteksi granuloma spesifik di mukosa dan dinding tabung.

Cara kedua - penyebaran mikroorganisme dari fokus ekstragenital, termasuk dari usus - sangat jarang terjadi, namun harus diingat kemungkinan ini.

TN Khung dengan et al. Melaporkan kasus abses pelvis (salpingitis purulen bilateral dan abses ruang Douglas) pada virgo yang disebabkan oleh Salmonella, yang dikonfirmasi oleh varian jarang infeksi pelvis dengan partisipasi mikroorganisme gastrointestinal pada pasien gastroenteritis. Kasus abses tubo ovarium yang serupa yang disebabkan oleh Salmonella dijelaskan oleh E.Kemmann dan L.Cummins (1993). Infeksi yang jelas terjadi sembilan bulan sebelum operasi abses.

Terapi antibakteri modern telah membatasi kemungkinan jalur hematogen dan limfogenik patogen infeksi purulen, yang saat ini hanya memiliki signifikansi dalam generalisasi proses infeksi.

WJHueston (1992), yang mengamati seorang pasien dengan abses tuba-ovarium yang berkembang enam tahun setelah histerektomi, tidak termasuk jalur infeksi yang paling umum, selain rute infeksi lainnya yang menaik. Pasien tidak mengalami radang usus buntu atau divertikulitis bersamaan. Penulis menyarankan bahwa sumber abses adalah operasi peradangan subakut sebelumnya pada pelengkap.

Kasus serupa dijelaskan oleh N. Behrendt et al. (1994). Abses tubo-ovarium berkembang pada pasien 9 bulan setelah histerektomi mioma uterus. Sebelum operasi selama 11 tahun, pasien menggunakan AKDR. Agen penyebab abses adalah Actinomyces Israilii.

Jadi, sebagai kesimpulan, dapat dikatakan bahwa variasi zat dan faktor yang merusak, perubahan patogen proses peradangan, penggunaan berbagai metode pengobatan, yang terapi antibiotiknya harus ditekankan secara khusus, menyebabkan perubahan pola klinis klasik dan patofilikologi peradangan purulen.

Perlu ditekankan bahwa dasar peradangan purulen hampir selalu adalah sifat ireversibel dari prosesnya. Ketidakberesannya tidak hanya disebabkan oleh perubahan morfologi di atas, kedalaman dan tingkat keparahannya, tetapi juga pada kelainan fungsional di mana satu-satunya perawatan rasional adalah operasi.

Jalannya proses purulen sangat ditentukan oleh keadaan sistem kekebalan tubuh.

Reaksi kekebalan adalah hubungan terpenting dalam patogenesis proses purulen, yang sangat menentukan karakteristik individu dari jalannya dan hasil dari penyakit ini.

Pada 80% wanita dengan peradangan kronis pada pelengkap rahim tanpa eksaserbasi, menurut penelitian immunocytobiochemical, proses peradangan aktif yang bertahan lama didiagnosis, dan seperempat pasien memiliki risiko atau keadaan imunodefisiensi yang memerlukan terapi imunokorektif. Hasil dari proses peradangan berulang jangka panjang adalah penyakit peradangan purulen pada pelengkap uterus.

Dengan demikian, dengan berdebat tentang konsep etiologi dan patogenesis penyakit purulen dalam ginekologi, kita dapat menarik kesimpulan tertentu.

1. Saat ini, mikroflora piogenik dari lokalisasi genital sebagian besar bersifat asosiatif, sedangkan mikroorganisme gram negatif dan anaerob merupakan faktor penghambat utama. Pada saat yang sama, gonococcus sebagai agen penyebab proses purulen di tabung dan lebih jarang di rahim dan ovarium tidak hanya tidak kehilangan signifikansinya, namun juga meningkatkan tingkat agresi karena adanya mikroflora bersamaan, dan terutama IMS.
2. Dalam kondisi saat ini ditandai dengan perkembangan nanah dan kerusakan jaringan berikutnya dengan latar belakang terapi antibakteri aktif, jadi jika proses peradangan alat kelamin yang berbeda-beda tingkat lokalisasi dan tingkat toksisitas, serta kemungkinan komplikasi septic meningkat secara signifikan karena meningkatnya virulensi dan resistensi dari mikroflora.
3. Ketidakcukupan sistem kekebalan pada pasien dengan penyakit purulen organ panggul tidak hanya merupakan konsekuensi dari proses peradangan yang parah dan pengobatan yang berkepanjangan, namun dalam banyak kasus, penyebab keruntuhan baru, eksaserbasi dan perjalanan yang lebih parah pada periode pasca operasi.
4. Dalam jangka pendek, kita seharusnya tidak mengharapkan penurunan jumlah proses supuratif alat kelamin dan komplikasi purulen pasca operasi. Hal ini disebabkan tidak hanya pada peningkatan jumlah pasien dengan imunopatologi dan patologi ekstragenital (obesitas, anemia, diabetes melitus), namun juga dengan peningkatan aktivitas operasi yang signifikan pada obstetrik dan ginekologi. Hal ini, khususnya, peningkatan yang signifikan dalam jumlah kelahiran perut, operasi bedah endoskopi dan umum.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]