Mimisan: diagnosis

Untuk mendiagnosa penyebab epistaksis diperlukan untuk mempelajari vaskular-platelet dan koagulasi hemostasis, tes biokimia (kadar bilirubin, glukosa, urea, protein total, lipidogram), pemeriksaan fisik, menurut kesaksian - x-ray atau CT scan sinus paranasal.

Pemeriksaan fisik

Hemostasis vaskular mencirikan hasil sampel untuk stabilitas mekanis kapiler, seperti contoh pinch dan tes manset.

Contoh sejumput. Dokter mengumpulkan kulit di bawah tulang selangka ke lipatan dan membuat sejumput. Biasanya tidak ada perubahan pada kulit yang terdeteksi baik segera setelah tes, atau setelah 24 jam. Jika resistansi kapiler terganggu, petechiae atau memar muncul di tempat pinset, terutama terlihat jelas setelah 24 jam.

Tes cuff Melangkah kembali 1,5-2 cm dari fosa ulnaris, gambar lingkaran dengan diameter 2,5 cm. Oleskan manset tonometer ke bahu dan buat tekanan 5O mmHg. Tekanan dipertahankan pada level ini selama 5 menit. Lepaskan manset dan hitung dalam lingkaran garis besar sejumlah elemen petechial yang muncul. Pada individu sehat petechiae tidak terbentuk, atau tidak lebih dari 10. Jika resistansi dinding kapiler terhadap jumlah petekia meningkat tajam.

Sampel ini praktis tidak digunakan dalam pengobatan klinis. Biasanya, mereka digantikan oleh data survei pasien. Pasien tersebut menunjukkan adanya memar atau pendarahan selaput lendir dengan trauma ringan.

Penelitian laboratorium

Tujuan dari penelitian laboratorium adalah untuk mengevaluasi tingkat keparahan anemia posthemorrhagic dan indeks hemostasis vaskular-platelet dan koagulasi.

Saat menilai kadar darah, harus diingat bahwa pada hari pertama setelah kehilangan darah, tidak mungkin untuk secara akurat memperkirakan tingkat anemia akibat mekanisme kompensasi (pembuangan darah dari depot, sentralisasi sirkulasi darah). Tingkat perdarahan ditentukan oleh kandungan hemoglobin dan hematokrit.

Pada perdarahan akut, hemoglobin dan hematokrit sendiri tidak berfungsi sebagai dasar transfusi komponen darah, masalah ini dipecahkan dengan mempertimbangkan manifestasi klinis yang menentukan tingkat keparahan sindrom anemia.

Karakterisasi komponen trombosit hemostasis dilakukan sesuai hasil penentuan jumlah trombosit dalam darah, durasi pendarahan oleh Duke.

Penentuan jumlah trombosit. Biasanya, jumlah platelet dalam darah perifer adalah 180-320x10 ⁹ / l. Penurunan jumlah platelet ke level di bawah 160x10 ⁹ / l dianggap sebagai trombositopenia.

Penentuan durasi perdarahan oleh Duke. Indikator ini mencerminkan pelanggaran hemostasis primer dan bergantung pada tingkat platelet dalam darah, pada konsistensi fungsional sel-sel ini dan kandungan faktor von Willebrand, dan normasinya 2-3 menit. Kenaikan waktu perdarahan tanpa adanya trombositopenia dan anamnesia hemoragik herediter berfungsi sebagai indikasi untuk mempelajari sifat agregasi adhesi trombosit, yaitu evaluasi fungsi mereka.

Lakukan studi plasma (koagulasi) hemostasis. Uji diagnostik cukup kasar, yang mencerminkan pelanggaran unit koagulasi hemostasis adalah penentuan waktu pembekuan darah. Peningkatan yang ditandai pada indikator ini menunjukkan bahwa pasien memiliki koagulopati, tapi yang mana, sementara itu tidak mungkin untuk mengatakannya.

Proses hemostasis plasma dapat dibagi secara kondisional menjadi tiga fase.

Tahap pertama adalah pembentukan protrombinase. Ini adalah proses multi langkah dan hasil dimana akumulasi darah faktor yang dapat mengubah protrombin menjadi trombin. Proses pembekuan darah dapat dimulai sepanjang jalur eksternal dan internal untuk pembentukan katalis utama, yang bertindak dalam fase ini, - protrombinase. Dengan jalur eksternal untuk pembentukan prothrombinase, proses koagulasi dipicu oleh pembentukan faktor III (tromboplastin jaringan), yang diekspresikan pada permukaan sel jika terjadi kerusakan jaringan. Inisiasi pembekuan darah di sepanjang jalur internal terjadi tanpa keterlibatan tromboplastin jaringan, yaitu tanpa kerusakan jaringan luar. Dalam kasus ini, pembentukan trombus dipicu oleh kerusakan pada endotel vaskular oleh kompleks imun yang bersirkulasi, dan akibatnya, faktor XII diaktifkan saat berhubungan dengan subendothelium pembuluh darah, atau dengan pembelahan enzimatiknya. Aktivasi faktor XII memicu reaksi riam untuk mengubah protrombin menjadi trombin (fase kedua).

Diagnosis pelanggaran hemostasis koagulasi dilakukan berdasarkan perbandingan hasil sistem uji.

Kelompok reaksi pertama, yang dikenal sebagai sistem internal, melibatkan interaksi faktor XII, XI, IX, VIII dan fosfolipid platelet dan diakhiri dengan aktivasi faktor-X. Sistem koagulasi darah internal dicirikan oleh tes berikut: waktu rekalifikasi plasma, waktu tromboplastin parsial parsial (atau parsial) - APTT (atau APTT).

Kelompok kedua dari reaksi termasuk interaksi faktor lingkungan pembekuan darah: VII, X, V dan tromboplastin jaringan. Metode yang paling umum menilai sistem eksternal pembekuan darah adalah satu tahap waktu protrombin tes (indeks protrombin). Biasanya indeks prothrombin adalah 90-105%. Pengurangan parameter ini diamati pada defisiensi Faktor II dengan waktu trombin normal (hipo keturunan dan disprotrombinemii, hypovitaminosis K, sakit kuning, dysbiosis usus, lesi parenkim hati, pengenalan antikoagulan tidak langsung), juga di di defisiensi VII, IX, faktor V.

Waktu protrombin (menurut Kviku) juga dikaitkan dengan kelompok reaksi kedua.

Tahap ketiga dari proses pembekuan darah (transisi fibrinogen ke fibrin) juga ditandai oleh sekelompok reaksi. Kelompok ini mencakup penentuan waktu trombin, konsentrasi fibrinogen, kompleks morfin fibrin terlarut, produk degradasi fibrinogen awal.

Kandungan fibrinogen dalam darah meningkat dengan proses inflamasi akut, dengan sindrom DIC kronis, penurunan fibrinogen yang tajam diamati pada sirkulasium ICE akut atau kilat.

Larut kompleks fibrin monomer dalam serum biasanya tidak ditentukan (menggunakan reaksi kualitatif) atau yang hadir dalam kisaran normal, didefinisikan oleh set reagen yang digunakan dalam uji kuantitatif. Sebuah peningkatan yang signifikan dalam kandungan fibrin larut kompleks monomer diamati pada metastasis atau lokal viutrisosudistom pembekuan besar darah, disertai lisis dari fibrin yang dihasilkan pada tumor, tromboemboli, lesi ganas hati, anemia hemolitik, dan berfungsi sebagai laboratorium utama kriteria diagnostik dari DIC.

Produk degradasi awal fibrinogen biasanya tidak ditentukan (reaksi kualitatif) atau berada dalam kisaran normal. Kenaikan yang signifikan dalam kadar darah mereka dicatat dalam situasi yang sama seperti peningkatan kompleks fibrin-monomer yang larut.

Untuk sistem antikoagulan darah membawa antikoagulan fisiologis seperti antitrombin III, heparin, protein S, alpha-2-macroglobulin dan lainnya. Faktor-faktor ini menentukan, terutama, untuk mengidentifikasi risiko trombosis dan efektivitas terapi antikoagulan. Faktor risiko hemoragik hanya peningkatan tingkat antitrombin III (normal 80-120%) diamati pada hepatitis virus, kolestasis, pankreatitis akut yang berat, kanker pankreas, kekurangan vitamin C. Bila Anda menerima antikoagulan dan tindakan tidak langsung.

Indikasi untuk konsultasi spesialis

Pendarahan hidung mungkin disebabkan oleh berbagai patologi somatik. Dalam hal ini, setiap pasien harus diperiksa oleh terapis. Jika terjadi kondisi serius pada pasien, kehilangan darah besar-besaran, tanda-tanda syok hemoragik atau traumatis, konsultasi spesialis resusitasi diperlukan. Dalam mendeteksi trombositopenia, tanda-tanda koagulopati, leukemia, dengan pendarahan hidung dari etiologi yang tidak jelas, konsultasi hematologi diperlukan.

Algoritma Dianetic

Semua pasien melakukan tes skrining, seperti:

• umum aval darah dengan perkiraan kandungan platelet, reticulocytes dan hematokrit;
• penentuan waktu pembekuan darah;
• penentuan waktu perdarahan;
• mempelajari kandungan fibrinogen dan kompleks fibrin-monomer terlarut.

Tahap kedua dari penelitian ini adalah pengambilan keputusan tentang terapi obat.

Jika data tes darah umum menunjukkan polisitemia, maka koreksi manifestasi perdarahan harus mencakup pemberian faktor antiagregasi dan penggumpalan darah (transfusi plasma donor yang baru dibekukan),

Dalam mengidentifikasi trombositopenia harus dihapus DIC (perkiraan larut kompleks fibrin monomer dalam darah), menetapkan glukokortikoid - prednisolon W kali sehari dalam dosis harian 1 mg / kg berat badan (dosis ditentukan untuk pemberian oral, untuk transfer ke administrasi intravena harian dosis yang dihitung untuk berat badan pasien harus ditingkatkan lima kali lipat); adalah mungkin untuk mengatur ethamilat, asam aminokaproat. Dengan tingkat keparahan sindrom hemoragik yang ekstrem dan kebutuhan akan manipulasi dan operasi traumatis, transfusi konsentrat platelet ditunjukkan.

Dengan bertambahnya waktu pembekuan darah, perlu dicatat bahwa pasien memiliki koagulopati. Untuk menyingkirkan koagulopati kongenital dan herediter, kelainan yang didapat, pengumpulan anamnesis yang seksama diperlukan (untuk memperjelas faktor keturunan, kelainan pendarahan sebelumnya dan nama obat yang diambil pasien sebelum episode ini). Untuk mendeteksi pelanggaran jalur pembekuan darah internal, perlu untuk menentukan waktu tromboplastin parsial teraktivasi, dan untuk menentukan gangguan jalur pembekuan darah eksternal, waktu protrombin ditentukan. Dalam kedua kasus, pertama-tama, perlu menyingkirkan sindrom DIC (untuk menentukan tingkat kompleks monomer fibrin terlarut dalam darah). Dengan gangguan yang menonjol di jalur pembekuan darah internal, plasma donor yang baru dibekukan diberikan dengan kecepatan tidak kurang dari 2 kali sehari dengan volume minimal 1,0 liter. Jika terjadi pelanggaran di jalur pembekuan darah eksternal, selain transfusi plasma beku segar, pemberian natrium menadione bisulfit intravena (atau ingesti) ditunjukkan. Bila koagulopati diperlukan, pertama-tama, pengecualian pelanggaran hati dan ginjal.

Jika ada perpanjangan waktu perdarahan (dengan latar belakang jumlah trombosit normal), seseorang dapat mengasumsikan penyakit trombositopati atau von Willebrand. Untuk menyingkirkan yang terakhir, perlu untuk mengumpulkan anamnesis dengan hati-hati (adanya episode perdarahan murni, berat badan turun temurun, pengobatan). Dengan tidak adanya data yang mendukung penyakit von Willebrand, fungsi agregasi dan adhesi trombosit dipelajari. Hal ini juga diperlukan untuk mengecualikan sindrom DIC. Metode koreksi disajikan dengan infus etamidilik, asam aminokaproat, plasma beku segar.

Dengan penurunan tingkat fibrinogen dan darah, afibrinogenemia herediter (anamnesis herediter) dan sindrom DIC (untuk menentukan tingkat kompleks monomer fibrin terlarut) harus dikecualikan. Metode koreksi obat adalah pengenalan konsentrat fibrinogen, transfusi plasma beku segar.

Bila tingkat peningkatan kompleks monomer fibrin terlarut dalam darah dibuat, kesimpulan yang tidak ambigu dibuat mengenai sindroma DVS pasien. Jika fibrinogen rendah dalam darah, maka itu adalah sindroma DIC akut, dan jika tingkat fibrinogen sesuai dengan norma atau lebih dari itu, maka ini adalah sindrom DIC kronis. Dalam kasus ini, pengobatan sindroma DIC secara penuh.

[1], [2], [3], [4]