Perangi komplikasi pneumonia akut

Pengobatan syok beracun menular

Menurut Z. Abovskaya (1987), keracunan beracun menular berkembang pada 10% pasien dengan pneumonia akut dan 11,9% kasus dapat menyebabkan kematian. Hal ini diamati pada pasien dengan penyakit yang paling parah, seringkali dengan etiologi legionellosis. Mekanisme utamanya adalah insufisiensi vaskular toksik akut dengan penurunan vena vena yang progresif, disorganisasi mikrosirkulasi, disertai dengan perkembangan asidosis metabolik, sindrom DIC, lesi organ multipel.

Kejutan terungkap pada puncak keracunan, didahului dengan demam tipe yang sibuk, menggigil. Dengan kejutan beracun yang menular ada redistribusi darah di tempat tidur vaskular dan pelanggaran perfusi jaringan yang memadai. Perkembangan syok adalah karena bakteri, keracunan virus yang kurang sering.

Saat mengatur perawatan jika terjadi kejutan beracun, Anda harus ingat tentang tiga tahapnya.

• Tahap I dimulai dengan menggigil, suhu tubuh naik tajam, mual, muntah, diare, sakit kepala, cemas dan sesak nafas sering terjadi. Tekanan darah normal atau sedikit berkurang, bahkan mungkin sedikit meningkat (tahap "hipertensi hangat").
• Tahap II ditandai dengan pucat kulit dengan acrocyanosomes, dyspnea, takikardia, oliguria, hipotensi arteri (tahap "hipotensi hangat").
• Stadium III berbeda pada pasien yang sedang sakit atau koma, oliguria dinyatakan dengan tajam, kulit pucat, dingin, tekanan darah berkurang tajam, tidak dapat ditentukan (tahap "hipotensi dingin").

Dengan kejutan beracun yang menular, tindakan perawatan berikut dilakukan.

Pemulihan volume darah beredar (volume intravaskular)

Kateterisasi vena subklavia dilakukan, tekanan vena sentral (CVP) diukur dan infus rheopolyglucin intravena diberikan pada tingkat 10 ml per 1 kg massa pada tingkat 15-20 ml per menit.

Reopoliglyukin (dekstran-40, reomacrodex) adalah larutan 10% dari dekstran terhidrolisis sebagian dengan berat molekul 30.000-40.000. Obat ini juga memiliki efek anti agregasi, memperbaiki mikrosirkulasi, mengembalikan aliran darah transcapillary. Waktu sirkulasi dalam darah adalah 4-6 jam. Pada syok yang parah, terutama pada fase akhir, pengobatan dimulai dengan injeksi jet reopolyglucin dalam kombinasi dengan polyglucin.

Polyglucin adalah larutan 6% dari fraksi molekuler sebagian dekstran terhidrolisis sebagian dengan berat molekul 60.000 (mendekati berat molekul albumin). Poliglukin perlahan menembus dinding vaskular dan saat diperkenalkan ke aliran darah, ia beredar lama sekali di dalamnya (sampai beberapa hari).

Selain koloid sintetis, infus intravena 100-150 ml larutan albumin 25% juga digunakan. Karena kenaikan tekanan onkotik yang relatif lebih tinggi dibandingkan dengan penggunaan plasma, albumin secara aktif menarik cairan interselular ke dalam aliran darah (1 ml larutan albumin 25% menarik sekitar 20 ml cairan intravaskular). Dengan tidak adanya albumin, plasma intravena dapat digunakan.

Seiring dengan infus pengganti darah koloid, albumin, plasma, infus infus intravena pengganti plasma kristaloid - larutan natrium klorida isotonik, larutan Ringer, larutan glukosa 5-10%. Dengan pemberian larutan kristaloid secara intravena, mereka hanya sebagian ditahan di tempat tidur vaskular, terutama bergerak ke ruang interstisial, yang dapat menghasilkan kelebihan air dan sodium di dalamnya.

Dengan demikian, pemulihan volume darah yang beredar disarankan dimulai dengan pengenalan rheopolyglucin, menggabungkannya dengan polyglucin, menggunakan preparat albumin, yang menghubungkan larutan kristaloid lebih lanjut.

Infus pengganti plasma dilakukan di bawah kontrol CVP dan perekaman per jam diuresis. Jumlah total cairan yang diberikan secara intravena untuk syok beracun infeksius tidak boleh melebihi 25-30 ml / kg per hari. Infus pengganti plasma berhenti saat CVP dinaikkan ke tingkat optimal, denyut nadi muncul di arteri perifer, tekanan darah sistolik dinaikkan menjadi 90-110 mmHg. Seni.

Pada tahap akhir dari kejutan beracun yang menular, ketika refrakter untuk pemberian cairan plasma yang dapat diganti secara intravena, pemberian intra-arteri 800 ml poligensin diindikasikan.

Normalisasi nada vaskular dan tekanan darah

Saat mengisi kembali volume darah yang bersirkulasi, tekanan darah bisa naik hingga normalisasi penuh.

Dalam kasus keparahan hipotensi arterial, refraktori terhadap tindakan yang harus dilakukan, pemberian dopamin tetes intravena harus diberikan. Untuk melakukan ini, 40 mg obat dilarutkan dalam 200 ml larutan glukosa 5% (konsentrasi 200 μg / ml diperoleh), diberikan secara intravena pada tingkat 2-3 μg / kg per menit (yaitu 15-17 tetes per menit) dan secara bertahap meningkat. Tingkat administrasi di bawah kendali tekanan arteri dan denyut nadi. Untuk menormalkan tekanan darah, terkadang Anda perlu menaikkan laju infus hingga 20-30 atau lebih tetes per menit.

Seiring dengan meningkatnya tekanan arteri, obat ini melebarkan pembuluh darah ginjal, memperbaiki sirkulasi darah di dalamnya, meningkatkan kemampuan kontraktil miokard, merangsang reseptor beta1.

Selain itu, dengan hipotensi arteri dalam, pemberian intravena 120-240 mg prednisolon dianjurkan. Ke depan, jika perlu, pengenalan prednisolon berulang pada interval 2-4 jam.

Dengan tidak adanya dopamin dan pelestarian hipotensi berat, Anda dapat mencoba menyuntikkan norepinephrine tetes secara intravena (larutan 1 ml larutan 0,2% dalam larutan glukosa 5% 250 ml) dengan tingkat awal 20-40 tetes per menit.

Namun, pemberian norepinephrine kurang disukai daripada dopmin sehubungan dengan efek vasokonstriksi yang diucapkan norepinephrine dan kemunduran sistem mikrosirkulasi.

Meningkatkan kontraktilitas miokard

Peningkatan kontraktilitas miokard pada syok beracun adalah penting. Untuk tujuan ini, infus dopamin intravena direkomendasikan pada tingkat sampai 10 μg / kg per menit, serta pemberian lambat intravena (dalam 3-5 menit) dari 0,3 ml larutan strofanthin 0,05% dalam 20 ml larutan glukosa 40% atau larutan natrium klorida isotonik.

Oxygenotherapy

Oksigenasi dilakukan dengan menghirup oksigen yang dilembabkan melalui kateter hidung.

Penggunaan inhibitor enzim proteolitik

Inhibitor proteolitik memblokir kallikrein, enzim darah dan jaringan yang mengkatalisis pembentukan kinin dari prekursor mereka. Kininy (bradikinin, kallidin) adalah polipeptida yang merupakan mediator syok. Mereka menyebabkan perluasan kapiler, meningkatkan permeabilitasnya, mengurangi resistensi perifer, menyebabkan penurunan tekanan darah. Sistem Kallikrein-kinin melalui faktor Hageman dan inhibitor umum dikaitkan dengan sistem koagulasi dan antikoagulan darah dan menentukan keadaan mikrosirkulasi.

Dalam pengobatan syok beracun menular, injeksi tetes intravena sebesar 100.000-200.000 ED dari trachylol atau 50.000-100.000 unit ED diperlukan dalam 300-500 ml larutan glukosa 5%, terutama pada fase awal syok.

Koreksi asidosis metabolik

Koreksi asidosis metabolik dilakukan dibawah kontrol pH darah, defisiensi basis penyangga. Diperkenalkan secara intravena menetes dari 200 sampai 400 ml per hari 4% larutan natrium bikarbonat.

Pengobatan "shock lung"

Jika gambar "paru kejut" muncul, intubasi harus dilakukan dan ventilasi buatan paru-paru dengan tekanan pernafasan positif harus dimulai.

Pengobatan gagal napas akut

Gagal napas akut (ODN) adalah komplikasi serius pneumonia akut. Ada 3 derajat kegagalan pernafasan akut.

Tingkat kegagalan pernafasan akut. Hal ini ditandai dengan keluhan tentang perasaan kurang udara, cemas, euforia. Kulit lembab, pucat, dengan acrocyanosis ringan. Meningkatkan sesak napas - 25-30 napas per menit, cukup meningkatkan tekanan darah. RaO ₂ dikurangi menjadi 70 mmHg. St, Razo ₂ - sampai 35 mmHg. Seni. Dan di bawah.

II tingkat kegagalan pernafasan akut. Pasien senang, omong kosong, halusinasi. Ada banyak keringat, sianosis (kadang dengan hiperemia), diucapkan dyspnea (jumlah nafas per menit 35-40), takikardia, hipertensi arterial. RaO ₂ dikurangi menjadi 60 mmHg. Seni.

III derajat kegagalan pernafasan akut. Koma datang dengan kram klonik dan tonik, pupil lebar, sianosis diucapkan, pernapasan dangkal, sering (lebih dari 40 per menit), sebelum jantung berhenti bernapas menjadi jarang terjadi. Tekanan darah berkurang tajam. PaO ₂ kurang dari 50 mmHg. , RaCO ₂ meningkat menjadi 100 mmHg. Seni.

Gagal napas akut disebabkan oleh penurunan perfusi paru, yang difasilitasi oleh:

• shutdown sebagian besar paru-paru dari ventilasi;
• meningkatkan agregasi unsur darah;
• pelepasan mediator vasoaktif: serotonin dilepaskan selama agregasi trombosit dan menyebabkan kejang sphincters postcapillary (venular); histamin, bradikinin, katekolamin menyebabkan vaso- dan bronkokonstriksi, perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler;
• relaksasi di masa depan arteriolar sphincters dan pelestarian spasme sphincters venular, yang menyebabkan stagnasi darah di paru-paru;
• peningkatan hipoksia dan asidosis laktik;
• pelanggaran permeabilitas dinding vaskular dan tekanan hidrostatik karena stagnasi darah berkontribusi pada pelepasan cairan dari tempat tidur vaskular ke ruang interstisial, cairan menumpuk di paru-paru;
• Karena edema perivaskular dan penurunan perfusi, produksi surfaktan menurun, penurunan alveoli;
• cairan interstisial menekan bronkiolus terminal, yang selanjutnya mengurangi volume paru-paru.

Gagal pernafasan akut mempersulit jalannya pneumonia rasioma, focal focal, virus-bacterial, sering legionellosis dan jenis pneumonia lainnya.

Saike, McNichol dan Campbell (1974) mengidentifikasi empat tahap pengobatan berturut-turut untuk gagal napas akut pada pneumonia akut:

1. Penekanan infeksi dan restorasi permeabilitas trakeobronkial oleh drainase saluran pernapasan dan pengenalan bronkodilator aktif.
2. Terapi oksigen yang cukup.
3. Stimulasi respirasi.
4. Intubasi endotrakeal atau trakeostomi, transisi ke ventilasi buatan.

Penekanan infeksi dan restorasi tracheobronchial passableness

Dengan berkembangnya gagal napas akut pada pasien dengan pneumonia akut, terapi antibakteri intensif harus dilanjutkan, karena penekanan proses peradangan menular di paru-paru secara alami memperbaiki perfusi dan pertukaran gas di paru-paru.

Perlu dilakukan injeksi intravena bronkodilator aktif. Euphyllin yang paling umum digunakan adalah tetes (10-20 ml larutan 2,4% dalam 150 ml larutan natrium klorida isotonik).

Dalam rangka bronkial drainase intravena bijaksana dari 10 ml larutan 10% natrium iodida (ekspektoran aktif) ambroxol 15-30 mg intravena (persiapan merangsang produksi surfaktan cair sputum, memfasilitasi dahak nya), pada tahap awal kegagalan pernafasan akut dapat digunakan inhalasi ekspektoran Mucosolvinum juga digunakan - 2 ml larutan 5% secara intramuskular 2 kali sehari.

Dengan tidak adanya efek dari tindakan di atas, bronkoskopi medis dilakukan dengan mencuci pohon trakeobronkial, yang memungkinkan untuk menghilangkan kongesti bronkial dengan sekresi purulen atau mukopurulen.

Terapi oksigen yang cukup

Terapi oksigen yang adekuat adalah metode pengobatan yang paling penting untuk kegagalan pernafasan akut pada pneumonia akut. Penurunan PaO _{2 di} bawah 50 mmHg. Seni. Mengancam kehidupan pasien, sehingga meningkatkan RaO _{2 di} atas tingkat kritis ini adalah tujuan terapi oksigen. Namun, kenaikan PaO ₂ lebih dari 80 mmHg harus dihindari . St, karena tidak meningkatkan kandungan oksigen dalam darah, namun menciptakan bahaya efek toksiknya.

Metode umum dalam terapi kompleks kegagalan pernafasan adalah terapi oksigen dengan oksigen yang dilembapkan melalui kateter hidung atau masker khusus.

Μ. Μ. Tarasyuk (1989) merekomendasikan bahwa oksigen dilewatkan melalui peralatan Bobrov yang diisi dengan desinfektan hangat dari ekspektoran (thyme, pisang raja, coltsfoot, sage) dengan penambahan obat muco dan bronchodilator. Dengan tidak adanya ramuan tumbuhan, peralatan Bobrov dapat diisi dengan larutan natrium bikarbonat 1%, air mineral hangat. Oksigen dipasok dalam campuran dengan udara 1: 1 pada tingkat 5-6 l / menit.

Dalam beberapa tahun terakhir, dalam pengobatan pasien dengan pneumonia berat, metode terapi oksigen dengan tekanan udara positif konstan digunakan. Inti dari metode ini adalah bahwa pasien mengembuskan udara melalui alat yang menimbulkan tekanan pada pernafasan. Untuk bernafas spontan dengan alat tekanan pernapasan positif terus menerus digunakan, "I Nimbus- ^".

Metode ini menyebabkan peningkatan tekanan alveolar dan perluasan alveoli yang tertidur, mencegah penutupan ekspirasi saluran udara. Sebagai konsekuensinya, peningkatan ventilasi, permukaan difusi paru meningkat, penurunan shunting paru-paru dan oksigenasi darah meningkat.

Dalam beberapa tahun terakhir, oksigenasi hiperbarik telah digunakan di ruang tekanan pada tekanan 1,6-2 atm. Lakukan setiap hari selama 1-3 sesi yang berlangsung 40-60 menit. Metode ini menyebabkan peningkatan kapasitas oksigen darah.

Terapi oksigen disarankan untuk dikombinasikan dengan penggunaan antihypoxants (mengurangi hipoksia otak): natrium oksitosinat intravena, sitokrom C intravena, dll.

Stimulasi respirasi

Meskipun Sikes dan rekan penulis menganggap penggunaan analeptik pernapasan dapat dibenarkan dan diperlukan untuk kegagalan pernafasan akut, sebagian besar penulis mengecualikan obat ini dari gudang metode untuk mengobati gagal napas akut.

Kebanyakan dibenarkan penggunaan obat yang merangsang pusat pernapasan dengan penindasan, bahwa ada, sebagai suatu peraturan, di bawah kegagalan yang paling parah akut pernapasan, koma, ketika penurunan tingkat pernapasan dapat mengindikasikan kematian mendekat.

Stimulasi pernapasan yang paling dikenal adalah cordiamin, yang diberikan secara intravena dalam jumlah 4 ml dengan ancaman menghentikan pernapasan.

Transfer ke ventilasi buatan

Indikasi untuk transfer ke ventilasi buatan (ventilator): ditandai agitasi atau kehilangan kesadaran, perubahan ukuran pupil, peningkatan sianosis, partisipasi aktif dalam respirasi otot pembantu terhadap hipoventilasi, laju pernafasan lebih dari 35 per menit, PaCO ₂ lebih dari 60 mmHg. , PaO ₂ kurang dari 60 mmHg. PH kurang dari 7,2.

Ventilasi yang paling efektif dengan tekanan positif pada akhir kadaluarsa hingga 3-8 cm air. Seni.

Dalam kasus patologi paru yang sangat parah namun reversibel dan tidak adanya efek ventilasi, oksigenasi membran ekstrakorporeal darah digunakan dengan menggunakan oksidan membran ("paru-paru buatan"). Perangkat ini adalah oksigenator yang dilengkapi dengan sistem membran selektif semipermeabel yang selektif yang melaluinya oksigen berdifusi ke dalam darah, memastikan oksigenasinya.

Pengobatan edema paru

Edema paru terjadi akibat berkeringat cairan bagian darah dari kapiler lingkaran kecil dan menumpuknya terlebih dahulu di interstitium paru, dan kemudian di alveoli. Ketika edema alveolar berkembang, alveolar ambruk dan ambruk. Biasanya, alveoli tertutup dari dalam dengan surfaktan, yang mengurangi tegangan permukaan alveoli, menstabilkan strukturnya. Dengan perkembangan edema, surfaktan dicuci jauh dari alveoli, yang menyebabkan keruntuhannya. Selain itu, peralihan surfaktan ke cairan pendarahan membuat gelembung busa yang menghambat pelepasan gas melalui membran alveolar yang stabil, dan hipoksemia diperparah.

Edema paru pada pasien dengan pneumonia akut mungkin disebabkan oleh pneumonia itu sendiri, suatu proses inflamasi di jaringan paru-paru, di mana sejumlah zat vasoaktif dilepaskan yang meningkatkan permeabilitas vaskular (hipoksikosis dengan edema paru) secara tajam. Dengan kondisi ini, permeasi cairan yang intensif ke dalam alveoli terjadi melalui dinding kapiler paru yang sangat permeabel. Hal ini terutama berlaku untuk pneumonia yang terjadi pada influenza berat.

Edema paru dapat disebabkan oleh kegagalan ventrikel kiri akut akibat perkembangan miokarditis difus pada pasien dengan pneumonia akut.

Fase edema paru interstisial ditandai dengan peningkatan dispnea, sianosis, kompresi di dada, rasa kurang udara, kecemasan.

Dengan transisi edema paru ke fase alveolar, orthopnea muncul, diucapkan sianosis, pasien ditutupi dengan keringat dingin. Pasien terganggu oleh batuk yang kuat dengan pemisahan sejumlah besar dahak busa merah muda, tetes tekanan darah, denyut nadi seperti benang, banyak embusan basah terdengar di paru-paru. Nada hati tuli, sering terdengar irama canter.

Tindakan medis utama untuk edema paru:

• pengurangan kembalinya darah vena ke jantung: posisi semi duduk pasien dengan kedua kakinya; memaksakan tourniquets, mengompres pembuluh darah anggota badan; dengan tidak adanya hipotensi arteri - tetes nitrogliserin intravena (2 ml larutan 1% dalam 200 ml glukosa 5% pada laju 10-20 tetes per menit di bawah kontrol tekanan darah); intravena cepat bertindak diuretik - 60-80 mg furosemida (Lasix);
• neuroleptanalgesia Ini akan menghapus agitasi mengurangi sesak napas: intravena 1 ml 0,005% solusi analgesik fentanyl, dan 1 ml 0,25% solusi neuroleptik droperidol dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik di bawah kendali tekanan darah natrium (mungkin pengurangan);
• pengurangan harga di saluran udara. Untuk tujuan ini, "inhalasi oksigen melewati 70% alkohol atau larutan alkohol antifosilan 10%;
• Penurunan tekanan dalam lingkaran kecil sirkulasi darah. Hal ini dicapai dengan penggunaan nitrogliserin secara intravena, dan dengan penambahan 10 ml larutan euphyllin 2,4% dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik di bawah kendali tekanan arteri ke vena;
• penurunan permeabilitas alveolar kapiler vttrivno memperkenalkan prednisolon 90-120 mg, dengan tidak adanya efek pengantar dapat diulang setelah 2-4 jam;

Ventilator dengan resistansi yang meningkat pada stopkontak dihasilkan saat tindakan di atas tidak memberi efek, mis. Dengan edema paru yang paling parah. Selama ventilasi, busa juga dikeluarkan dari saluran pernapasan dengan menggunakan pompa listrik.

Pengobatan ICE-syndrome

Pengobatan sindrom DIC harus dilakukan dengan mempertimbangkan indikator koagulasi.

Pada tahap hiperkoagulasi, 10.000 unit heparin disuntikkan secara intravena, dan kemudian 500-1000 unit setiap jamnya. Perlakuan juga dilakukan dengan plasma baru beku, diberikan setelah pemanasan sampai 37 C secara intravena secara strontically dalam jumlah 600-800 ml, dan kemudian 300-400 ml setiap 6-8 jam.

Dengan setiap transfusi, 2500 U heparin harus disuntikkan ke dalam vial untuk mengaktifkan antitrombin III yang diperkenalkan dengan plasma. Pada hari-hari berikutnya 400 sampai 800 ml plasma disuntikkan ke dalam ketukan.

Penghambat proteolitik yang banyak digunakan, menghambat aktivitas sistem kallikrein-kinin, serta aktivitas fibrinolitik yang berlebihan. Penghambat proteolisis trasylol secara intravena menetes dalam dosis besar - sampai 80.000-100.000 unit per hari, 3-4 kali sehari.

Pada fase hiperkoagulasi, agen antiplatelet juga digunakan: curantyl 100-300 mg 3 kali sehari, aspirin 0,160-0,3 g sehari sekali.

Dengan perkembangan defisiensi hemostasis akut, infus jet intravena dari plasma baru beku, inhibitor proteolisis, heparin dan antiaggregants dibatalkan.

[1], [2], [3], [4], [5],