Alveolitis alergi eksogen: penyebab dan patogenesis

Penyebab alveolitis alergi eksogen

Perkembangan alveolitis alergen eksogen disebabkan oleh faktor etiologi berikut.

1. Thermophilic dan bakteri dan produk lain dari aktivitas vital mereka (protein, glikoprotein dan lipoprotein, polisakarida, enzim, endotoksin).
2. Berbagai jenis jamur.
3. antigen protein yang berasal dari hewan (protein serum dan kotoran unggas, sapi, babi, debu, bulu hewan yang terdiri dari partikel-partikel; posterior ternak ekstrak hipofisis - adiurecrine;. Debu tepung ikan, tungau dan produk limbah lainnya);
4. Antigen asal sayuran (serbuk gergaji dari kayu ek, kayu cedar, kulit kayu maple, mahoni, jerami berjamur, kapas dan jenis debu tanaman lainnya, ekstrak biji kopi, dll.);
5. Produk obat (antibakteri, antiparasit, antiinflamasi, enzimatik, radiokontras dan obat lain).

Faktor etiologi (satu atau beberapa) ini ditemukan di industri tertentu dan oleh karena itu berbagai bentuk etiologi alergi alveolitis eksogen adalah karakteristik untuk profesi tertentu.

Di antara sekian banyak bentuk etiologi alveolitis alergi eksogen, yang paling umum adalah "paru-paru petani", "paru-paru unggas" ("paru-paru pecinta burung"), alveolitis alergi obat

Patogenesis alveolitis alergi eksogen

Ketika eksogen alveolitis alergi pada saluran udara distal dan partikel alveoli menembus debu organik dan anorganik yang memiliki sifat antigenik dan memiliki ukuran kurang dari 2-3 mikron. Menanggapi hal ini berkembang reaksi imunologi yang melibatkan imunitas humoral dan selular faktor patogenetik utama ekstrinsik alveolitis alergi umumnya mirip dengan patogenesis idiopatik alveolitis fibrosis. Reaksi alergi berkembang dengan pembentukan antibodi spesifik dan kompleks imun yang mengaktifkan sistem komplemen dan makrofag alveolar. Dipengaruhi oleh isolasi dari makrofag alveolar dari IL-2 dan faktor kemotaktik dikembangkan cluster dan neutrofil ekspansi yang unik, eosinofil, sel mast, limfosit untuk melepaskan sejumlah zat aktif biologis yang memiliki proinflamasi dan efek merusak pada alveoli Peka T limfosit, sel helper memproduksi IL-2, di bawah pengaruh yang terbentuk dari beristirahat progenitor sel T dan sitotoksik T-limfosit diaktifkan, sel inflamasi dimediasi eaktsiya (tertunda-jenis reaksi hipersensitivitas). Dalam pengembangan respon inflamasi memainkan pilihan peran makrofag alveolar penting dan leukosit neutrofil enzim proteolitik dan radikal oksigen aktif terhadap latar belakang dari penurunan sistem aktivitas antiproteoliticheskoy. Sejalan dengan alveolitis, ada proses pembentukan granuloma, aktivasi fibroblast dan fibrosis interstitium paru. Peran besar dalam proses ini dimainkan oleh makrofag alveolar, yang menghasilkan faktor yang menginduksi pertumbuhan fibroblas dan produksi kolagen oleh mereka.

Harus ditekankan bahwa untuk alveolitis alergen eksogen, mekanisme tergantung IgE atopik (reaksi alergi Tipe I) tidak khas.

Patomorfologi alveolitis alergi eksogen

Ada stadium akut, subakut dan kronis (bentuk) alergi alveolitis eksogen. Fase akut ditandai distrofi dan deskuamasi, alveolocytes deskuamasi tipe I, degradasi membran basement, eksudasi di rongga alveolar, infiltrasi septa interalveolar dan limfosit alveolar, sel plasma, histiosit, edema interstitial jaringan paru-paru. Kerusakan endotelium kapiler dan permeabilitas tinggi juga khas.

Stadium subakut ditandai dengan kerusakan vaskular yang kurang, eksudasi yang tidak jelas dan pembentukan granuloma non-granit epitel-sel pada jaringan paru interstisial. Granuloma terdiri dari makrofag, epithelioid, limfoid, sel plasma. Tidak seperti sarkoidosis, granuloma ini lebih kecil, tidak memiliki batas yang jelas, tidak mengalami hyalinosis dan dilokalisasi terutama di interstitium atau intra-alveolar. Sarcoidosis ditandai dengan peribronchial atau lokalisasi perivaskular granuloma. Bentuk subakut juga ditandai oleh akumulasi limfosit, makrofag teraktivasi, dan fibroblas di jaringan interstisial paru-paru.

Untuk bentuk kronis alveolitis alergi eksogen, tanda yang paling signifikan dan signifikan adalah proliferasi jaringan ikat di paru-paru interstisial (alveolitis fibrosir) dan perubahan kistik pada jaringan paru-paru ("paru sarang lebah"). Pada tahap proses ini, granuloma hilang. Infiltrasi limfosit interstisial, leukosit neutrofil dipertahankan. Gambaran morfologi alveolitis alergi eksogen pada stadium kronis tidak bisa dibedakan dari alveolitis fibrosis idiopatik.

[1], [2], [3], [4], [5]