Anemia hipoproliferatif: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Anemia hipoproliferatif adalah hasil dari defisiensi eritropoietin (EPO) atau penurunan responsnya; mereka, sebagai suatu peraturan, normokromik dan normositik. Penyakit ginjal, penyakit metabolik dan endokrin paling sering menjadi penyebab anemia jenis ini. Pengobatan ditujukan untuk memperbaiki penyakit yang mendasarinya dan terkadang menggunakan eritropoietin.
Hipoproliferasi adalah mekanisme anemia yang paling sering terjadi pada penyakit ginjal, keadaan hypometabolic atau insufisiensi endokrin (misalnya hipotiroidisme, hipopituitarisme) dan hipoproteinemia. Mekanisme anemia dikaitkan dengan efikasi yang tidak mencukupi atau dengan produksi erythropoietin yang tidak mencukupi. Dalam kondisi hipometri, ada juga respon sumsum tulang yang tidak mencukupi terhadap eritropoietin.
[Anemia pada penyakit ginjal
Produksi erythropoietin yang tidak adekuat oleh ginjal dan tingkat keparahan anemia berkorelasi dengan perkembangan disfungsi ginjal. Anemia terjadi bila klirens kreatinin kurang dari 45 ml / menit. Gangguan dari alat glomerulus (misalnya, amyloidosis, nefropati diabetik) biasanya menunjukkan anemia yang paling menonjol untuk tingkat ketidakcukupan ekskretori mereka.
Istilah "anemia akibat penyakit ginjal" hanya mencerminkan fakta bahwa penyebab anemia adalah pengurangan eritropoietin, namun mekanisme lain dapat meningkatkan intensitasnya. Dengan uremia, hemolisis yang diekspresikan secara moderat dapat berkembang, mekanisme yang tidak jelas sampai akhir. Kadang-kadang, fragmentasi eritrosit (anemia hemolitik traumatis) terjadi ketika endotelium reninovaskular rusak (misalnya, pada hipertensi ganas, polyarthritis nodular, atau nekrosis korteks akut). Hemolisis traumatis pada anak bisa akut, sering mematikan dan didefinisikan sebagai sindrom hemolitik-uremik.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya gagal ginjal, anemia normositik, retikulositopenia pada darah tepi, hiperplasia erythroid yang tidak mencukupi untuk tingkat anemia tertentu. Fragmentasi eritrosit dalam noda darah perifer, terutama bila dikombinasikan dengan trombositopenia, mengandaikan adanya hemolisis traumatis secara bersamaan.
Terapi ditujukan untuk memperbaiki fungsi ginjal dan meningkatkan produksi sel darah merah. Dengan normalisasi fungsi ginjal, anemia secara bertahap dinormalisasi. Pada pasien dengan dialisis jangka panjang, eritropoiesis dapat diperbaiki, namun normalisasi yang lengkap jarang dicapai. Terapi pilihan adalah pemberian erythropoietin dari dosis 50 sampai 100 U / kg secara intravena atau subkutan 3 kali seminggu bersamaan dengan pengangkatan besi. Pada hampir semua kasus, peningkatan maksimum kadar sel darah merah dicapai pada 8-12 minggu. Mengurangi dosis eritropoietin (kira-kira 1/2 dari dosis awal) kemudian dapat diresepkan 1 sampai 3 kali per minggu. Dalam transfusi, sebagai aturan, tidak ada kebutuhan.
Anemia hipoproliferatif lainnya
Gambaran klinis dan laboratorium pada normokromik hipoproliferatif lainnya, anemia normositik serupa dengan anemia pada penyakit ginjal. Mekanisme anemia dalam kondisi kekurangan protein dapat disebabkan oleh hipometabolisme umum, yang dapat mengurangi respons sumsum tulang terhadap eritropoietin. Peran protein dalam hemopoiesis masih belum jelas.