Anemia simtomatik

Perkembangan anemia dimungkinkan dengan sejumlah kondisi patologis, nampaknya tidak terkait dengan sistem hematopoietik. Kesulitan diagnosa, sebagai aturan, tidak terjadi jika penyakit yang mendasari diketahui dan sindrom anemia tidak terjadi pada gambaran klinis. Pentingnya anemia simtomatik (sekunder) dijelaskan oleh frekuensi relatifnya pada pediatri dan kemungkinan penolakan terhadap terapi. Anemia simtomatik yang paling umum diamati pada infeksi kronis, penyakit jaringan ikat sistemik, penyakit hati, patologi endokrin, gagal ginjal kronis, tumor.

[1], [2], [3], [4], [5],

Anemia pada proses peradangan kronis, infeksi

Yang paling umum adalah dengan proses peradangan purulen, infeksi protozoa, infeksi HIV. Ditemukan bahwa dengan infeksi kronis yang berlangsung lebih dari 1 bulan, hemoglobin menurun menjadi 110-90 g / l.

Pada asal anemia, beberapa faktor penting:

1. Pemblokiran transisi zat besi dari sel retikuloendotel ke eritroblas sumsum tulang;
2. Peningkatan biaya zat besi untuk sintesis enzim yang mengandung zat besi dan, dengan demikian, terjadi penurunan jumlah zat besi yang menyebabkan sintesis hemoglobin;
3. Pemendekan umur eritrosit, disebabkan oleh meningkatnya aktivitas sel sistem retikuloendotelial;
4. Pelanggaran pelepasan eritropoietin sebagai respons terhadap anemia pada peradangan kronis dan, sebagai konsekuensinya, pengurangan eritropoiesis;
5. Pengurangan penyerapan zat besi saat demam.

Bergantung pada durasi peradangan kronis, anemia normositik normokromik terdeteksi, anemia normositik hypokromik yang jarang dan anemia mikrositik hypochromic untuk durasi penyakit yang sangat lama. Tanda-tanda morfologi anemia tidak spesifik. Anisositosis ditemukan dalam pemeriksaan darah. Secara biokimia, penurunan kapasitas besi dan besi serum serum diamati pada kadar besi normal atau tinggi di sumsum tulang dan sistem retikuloendotelial. Dalam diagnosis diferensial anemia defisiensi besi benar, membantu tingkat feritin: pada anemia hipokromik sekunder, tingkat feritin normal atau meningkat (feritin adalah protein fase akut peradangan), dengan defisiensi zat besi yang sebenarnya, tingkat feritin rendah.

Pengobatan ditujukan untuk menangkap penyakit yang mendasarinya. Persiapan zat besi diresepkan untuk pasien dengan zat besi serum rendah. Untuk mengobati penggunaan vitamin (terutama kelompok B). Pada pasien dengan AIDS yang memiliki tingkat eritropoietin sirosis, pemberiannya dalam dosis besar dapat memperbaiki anemia.

Infeksi akut, terutama infeksi virus, dapat menyebabkan eritroblastopnea transien sementara atau aplasia transien sumsum tulang. Parvovirus B19 adalah penyebab krisis istoregeneratif pada pasien dengan anemia hemolitik.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Anemia pada penyakit jaringan ikat sistemik

Menurut literatur, anemia diamati pada sekitar 40% pasien dengan lupus eritematosus sistemik dan rheumatoid arthritis. Penyebab utama perkembangan anemia dianggap sebagai respon kompensasi sumsum tulang yang tidak mencukupi, karena gangguan sekresi erythropoietin. Faktor tambahan anemia adalah perkembangan defisiensi besi yang disebabkan oleh perdarahan laten yang terus-menerus melalui usus dengan latar belakang penggunaan obat anti-inflamasi nonsteroid dan menghabiskan cadangan folat (kebutuhan akan asam folat meningkat karena proliferasi sel). Pada pasien dengan lupus eritematosus sistemik, sebagai tambahan, mungkin ada anemia hemolitik autoimun dan anemia akibat gagal ginjal.

Anemia biasanya normokromik normositik, kadang kala hipokromik mikrositik. Ada korelasi antara konsentrasi hemoglobin dan ESR - semakin tinggi ESR, semakin rendah kadar hemoglobin. Tingkat zat besi dalam serum rendah, kemampuan mengikat besi juga rendah.

Terapi dengan sediaan zat besi dalam fase aktif bisa efektif pada anak di bawah usia 3 tahun, karena mereka sering memiliki defisiensi besi sebelumnya, dan juga pada pasien dengan kadar serum besi sangat rendah dan rasio kejenuhan transferin besi rendah. Mengurangi aktivitas penyakit di bawah pengaruh terapi patogenetik menyebabkan peningkatan pesat zat besi serum dan peningkatan pengangkutan besi ke sumsum tulang. Pasien mungkin diberi terapi dengan eritropoietin, namun pasien memerlukan dosis eritropoietin dosis besar dan bahkan dosis tinggi menunjukkan tingkat respon yang berbeda. Ditemukan bahwa semakin tinggi tingkat eritropoietin basal yang beredar di plasma pasien, semakin sedikit efektivitas terapi eritropoietin.

Anemia hemolitik autoimun sekunder pada pasien dengan penyakit jaringan ikat sistemik sering berhenti dalam pengobatan penyakit yang mendasarinya. Tahap pertama pengobatan adalah terapi kortikosteroid dan, bila perlu, splenektomi. Dengan resistensi hemolisis, sitostatika (siklofosfamid, azathioprine), siklosporin A, dosis besar imunoglobulin untuk pemberian intravena ditambahkan ke terapi ini. Untuk cepat mengurangi titer antibodi, plasmaferesis bisa digunakan.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Anemia pada penyakit hati

Dengan sirosis hati pada pasien dengan sindroma hipertensi portal, perkembangan anemia disebabkan oleh defisiensi besi akibat kehilangan darah berkala dari varises kerongkongan dan kerongkongan dan hipersplenisme. Sirosis dapat disertai dengan "anemia sarkoidosis" dengan fragmentasi eritrosit. Hipoproteinemia memperparah anemia akibat peningkatan volume plasma.

Dengan penyakit Wilson-Konovalov, anemia hemolitik kronis dimungkinkan karena akumulasi tembaga pada eritrosit.

Bila virus hepatitis bisa mengalami anemia aplastik.

Pada beberapa pasien, defisiensi asam folat mungkin terjadi. Tingkat vitamin B12 _pada penyakit hati yang parah secara patologis meningkat, karena vitamin "keluar" dari hepatosit.

Pengobatan anemia bersifat simtomatik dan bergantung pada mekanisme utama perkembangannya - kekurangan zat besi, folat, dan lain-lain; Pengobatan operatif pada sindrom hipertensi portal.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Anemia pada patologi endokrin

Anemia sering didiagnosis dengan hipotiroidisme (kongenital dan didapat), karena penurunan produksi eritropoietin. Kebanyakan anemia normositik normokromik mungkin hipokromik karena kekurangan zat besi yang dihasilkan dari pelanggaran hipotiroidisme hisap atau makrositik hiperkromik karena kekurangan vitamin B ₁₂, yang mengembangkan karena efek merusak dari antibodi yang ditujukan terhadap sel-sel tidak hanya tiroid, tetapi sel-sel parietal perut, yang menyebabkan kekurangan vitamin B ₁₂. Terapi penggantian tiroksin mengarah pada perbaikan dan normalisasi bertahap parameter hematologi, pada kesaksian meresepkan zat besi dan vitamin persiapan di ₁₂

Perkembangan anemia dapat terjadi dengan tirotoksikosis, insufisiensi kronik korteks adrenal, hipopituitar-taraf.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Anemia pada gagal ginjal kronis

Gagal ginjal kronik (CRF) adalah sindrom yang disebabkan oleh kematian nefron yang ireversibel akibat penyakit ginjal primer atau sekunder.

Dengan hilangnya massa fungsi nefron, terjadi penurunan fungsi ginjal secara progresif, termasuk produksi eritropoietin. Perkembangan anemia pada pasien dengan gagal ginjal kronis terutama disebabkan oleh penurunan sintesis eritropoietin. Hal ini ditemukan bahwa mengurangi kemampuan ginjal untuk mengembangkan erythropoietin bertepatan umumnya dengan munculnya azotemia anemia berkembang pada tingkat kreatinin 0,18-0,45 mmol / l dan keparahan berkorelasi dengan keparahan azotemia. Dengan perkembangan gagal dan uremia ginjal komplikasi bergabung software hemodialisis (kehilangan darah, hemolisis, besi keseimbangan terganggu, kalsium, fosfor, efek racun uremik dan sebagainya.), Yang mempersulit dan individualizes patogenesis anemia pada gagal ginjal kronis dan memperburuk beratnya.

Anemia biasanya normokromik normositik; Tingkat hemoglobin dapat dikurangi menjadi 50-80 g / l; Bila ada kekurangan mikrosirkulasi besi - hipokromik.

Pengobatan dilakukan oleh eritropoietn manusia rekombinan (epokrin, rekormon), yang diresepkan dengan adanya anemia sebagai pasien yang masih tidak memerlukan hemodialisis, dan pada tahap akhir gagal ginjal kronis. Jika perlu, menunjuk persiapan zat besi, asam folat, asam askorbat, vitamin B kompleks (B ₁, B ₆, B ₁₂ ), steroid anabolik. Transfusi darah dilakukan terutama untuk koreksi darurat anemia berat progresif (penurunan kadar hemoglobin di bawah 60 g / l), misalnya dengan perdarahan hebat. Efek transfusi darah hanya sementara, terapi konservatif lebih lanjut sangat dibutuhkan. 

[33], [34], [35], [36], [37]

Anemia dengan kanker

Penyebab anemia berikut berkembang pada penyakit ganas:

1. Status hemorrhagic
2. Kondisi kekurangan
3. Anemia disterotirotitik
   • anemia serupa dengan yang diamati pada radang kronis;
   • anemia sideroblastik
   • hipoplasia eritroid
4. Hemodulasi
5. Hemolisis
6. Leukoerythroblast anemia dan infiltrasi sumsum tulang
7. Pengobatan dengan sitostatika.

Pada pasien dengan limfoma atau limfogranulomatosis, anemia hypochromic refrakter dijelaskan, ditandai dengan tanda biokimia dan morfologis kekurangan zat besi, namun tidak dapat diobati dengan sediaan zat besi. Telah ditetapkan bahwa zat besi tidak dipindahkan ke plasma dari sistem retikuloendotelial yang terlibat dalam proses patologis.

Metastasis tumor di sumsum tulang - paling sering di sumsum tulang bermetastasis neuroblastoma, kurang sering retinoblastoma dan rhabdomyosarcoma, limfosarkoma. Pada 5% pasien dengan limfogranulomatosis, infiltrasi ke sumsum tulang terdeteksi. Infiltrasi sumsum tulang dapat diasumsikan pada anemia leukoerythroblast, yang ditandai dengan adanya sel-sel erythroid myelocy-bearing, reticulocytosis, dan pada tahap akhir - trombositopenia dan neutropenia, yaitu pansitopenia. Gambaran darah leucoerythroblast dijelaskan oleh fakta bahwa dengan infiltrasi sumsum tulang, eritropoiesis ekstramedulla terjadi, akibatnya mieloid awal dan sel-sel erythroid dikeluarkan ke dalam darah tepi. Terlepas dari kenyataan bahwa anemia biasanya ada, hal itu mungkin tidak ada pada tahap awal.

Pengobatan anemia, selain efek sementara transfusi, tidak terlalu berhasil jika proses utamanya tidak bisa dihentikan. Hal ini dimungkinkan untuk menggunakan eritropoietin.

Bayi prematur dengan anemia selama periode perubahan klinis dan hematologi harus diobservasi oleh dokter setidaknya sekali seminggu dengan kontrol tes darah klinis setiap 10-14 hari dengan latar belakang terapi zat besi. Jika terapi tidak efektif, dan dalam kasus anemia berat, rawat inap diindikasikan untuk mengklarifikasi refraktori sediaan dan pengobatan zat besi.

[38], [39], [40], [41]