Angina (tonsilitis akut): penyebab dan patogenesis

Penyebab sakit tenggorokan

Di antara bakteri patogen, streptokokus grup beta-hemolitik A adalah faktor penentu, yang menyebabkan angina pada 15-30% kasus tonsilopharyngitis akut pada anak-anak dan pada 5-10% kasus pada orang dewasa. Agen penyebab ditularkan melalui tetesan udara; Sumber infeksi biasanya menjadi sakit atau pembawa, jika ada kontak dekat atau penyemprotan tingkat tinggi. Wabah lebih sering terjadi pada musim gugur atau musim semi. Infeksi stafilokokus tidak musiman, kasus penyakit ini tercatat sepanjang tahun.

Penyebab angina dapat berupa patogen lainnya, seperti pneumokokus, usus dan pseudomonas aeruginosa, spirochetes, jamur. Ada berbagai cara infeksi, penetrasi patogen dan selaput lendir amandel melalui udara, pencernaan, dengan kontak langsung. Mungkin juga autoinfection oleh bakteri atau virus, tumbuh di membran mukosa faring dan amandel.

Mycoplasma dan klamidia sebagai penyebab angina ditemukan pada anak-anak dalam 10-24% kasus, dan pada anak di bawah 2 tahun dengan tonsilitis akut, mikroorganisme ini terjadi dua kali lebih sering dibandingkan kelompok streptokokus beta-hemolitik A (masing-masing pada 10% dan 4 5% anak-anak ).

Di antara bentuk klinis angina dalam praktik sehari-hari seorang dokter adalah penyakit yang lebih sering, disebut angina "dangkal" (atau vulgar). Penyebab angina dari bentuk ini adalah cocci dan dalam beberapa kasus adenovirus. Untuk angina dangkal ditandai oleh sejumlah fitur faringoskopi yang jelas yang membedakannya dari bentuk lain; Ada juga tanda-tanda keracunan organisme yang serupa; Perubahan patologis pada kedua tonsil palatine ditentukan; durasi proses patologis dalam bentuk ini biasanya dalam 7 hari. Pembagian angina banal ke dalam bentuk terpisah dari sudut pandang klinis adalah kondisional. Intinya, ini adalah proses patologis tunggal yang memiliki cara yang sama. Angina Catarrhal secara klinis lebih ringan dan sebagai penyakit independen jarang terjadi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Penyebab lain dari sakit tenggorokan

Patogenesis angina didasarkan pada fakta bahwa efek patogen pada mukosa amandel palatine dapat menyebabkan perkembangan penyakit hanya jika di bawah pengaruh faktor eksternal dan internal mekanisme perlindungan lokal dan umum yang menentukan resistensi organisme tidak dapat dipertahankan. Dalam patogenesis angina, peran tertentu dimainkan oleh penurunan kemampuan adaptif organisme terhadap fluktuasi musiman yang dingin dan tajam dalam kondisi lingkungan (suhu, kelembaban, kadar gas, dan lain-lain). Faktor pendengaran (makanan protein monoton dengan kekurangan vitamin C dan B) juga dapat berkontribusi pada pembentukan angina. Faktor predisposisi mungkin merupakan trauma pada amandel, kecenderungan konstitusional untuk sakit tenggorokan (misalnya pada anak-anak dengan konstitusi hiperplastik limfatik).

Angina sebagai penyakit merdeka relatif jarang terjadi pada bayi dan anak kecil, saat aparatus limfadenoid pada faring belum berkembang, namun pada usia ini sangat parah, dengan manifestasi umum yang jelas. Secara signifikan angina lebih banyak terlihat pada anak prasekolah dan anak sekolah, serta pada orang dewasa hingga 30-35 tahun. Pada orang tua, sakit tenggorokan timbul jarang dan biasanya hasil terhapus. Hal ini dijelaskan oleh perubahan tak sadar terkait usia di jaringan limfadenoid faring.

Perkembangan angina terjadi reaksi alergi tipe hyperergic. Hal ini diyakini bahwa flora yang kaya kesenjangan amandel dan produk protein dekomposisi dapat bertindak sebagai zat yang mempromosikan sensitisasi organisme. Di dalam tubuh peka berbagai faktor eksogen atau alam endogen dapat menyebabkan sakit tenggorokan. Selain itu, faktor alergi mungkin menjadi prasyarat untuk terjadinya komplikasi seperti demam rematik, nefritis akut, polyarthritis menular spesifik dan penyakit lainnya dengan alam menular-alergi. Yang paling patogen memiliki beta-hemolitik kelompok streptokokus A. Mereka adalah kapsul (M protein) untuk melampirkan selaput lendir (adhesi), tahan terhadap fagositosis, mengeluarkan banyak eksotoksin, menginduksi respon kekebalan yang kuat, dan juga mengandung antigen adalah cross-reaktif dengan otot jantung . Selain itu, kompleks imun yang terdiri dari mereka yang terlibat dalam penyakit ginjal.

Dengan etiologi streptokokus angina terkait dengan kemungkinan komplikasi akhir yang tinggi dengan kekalahan organ dalam. Pada tahap reconvalescence (pada hari ke 8-10 setelah onset penyakit) glomerulonefritis post streptococcal, kejutan toksik, dapat terjadi, dan demam reumatik setelah 2-3 minggu setelah menghilangkan gejala tonsilitis.

Angina staphylococcal juga memiliki sejumlah fitur karakteristik yang terkait dengan karakteristik patogen. Staphylococci, sebagai salah satu penyebab angina, adalah mikroorganisme yang sangat merusak yang menyebabkan abses; Mereka mengeluarkan berbagai racun, termasuk faktor antifagositik, termasuk enzim koagulase dan protein A, yang menghambat opsonisasi. Tempat penetrasi khas infeksi stafilokokus adalah membran mukosa rongga hidung, mulut dan faring. Di tempat patogen, fokus perumaman purulen primer berkembang, dalam mekanisme pembatasan dimana reaksi kelenjar getah bening regional sangat penting. Enzim, yang disekresikan oleh stafilokokus, mempromosikan multiplikasi mikroba dalam fokus inflamasi dan penyebarannya ke jaringan oleh jalur limfogen dan hematogen. Di tempat pengenalan patogen, proses peradangan berkembang, yang zona nekrosis dan eksudat hemoragik dikelilingi oleh infiltrasi leukosit dan kemacetan stafilokokus bersifat karakteristik. Kemungkinan terbentuknya microabses dengan penggabungan selanjutnya menjadi fokus yang besar.

Perubahan patomorfologi pada angina bergantung pada bentuk penyakit. Untuk semua bentuk angina ditandai dengan perluasan pembuluh darah dan limfatik kecil dari mukosa dan parenkim amandel, fompoz dari pembuluh darah kecil dan stasis di kapiler limfatik.

Pada sinus katarrhal membran mukosa adalah hiperemik, berdarah penuh, bengkak, diresapi dengan rahasia serosa. Penutupan epitel amandel di permukaan dan di kriptografi diserap dengan padat oleh limfosit, neutrofil. Di beberapa tempat epitel dilonggarkan dan didekorasi. Tidak ada penggerebekan purulen.

Pada bentuk folikel angina, gambaran morfologi ditandai dengan perubahan parenkim amandel yang lebih nyata, dengan kerusakan folikel yang dominan. Mereka muncul infiltrat leukosit, dan di beberapa ada nekrosis. Pada permukaan amandel edematous dan hiperemik, folikel festering muncul melalui penutup epitel dalam bentuk titik kuning dan purulen. Dengan mikroskopi, folikel dengan fusi purulen terungkap, serta folikel hiperplastik dengan pusat cahaya.

Angina Lacunar ditandai dengan kemacetan pada lacuna pembesaran awalnya serous-purulen, dan kemudian eksudat purulen, terdiri dari leukosit, sel epihulasi epitel, fibrin. Ulserasi mikroskopis yang terdeteksi pada epitel lacunae, infiltrasi membran mukosa oleh leukosit, trombosis pembuluh darah kecil dan fokus fusi purulen pada folikel. Exudate muncul dari mulut lacunae dalam bentuk gabus berwarna kekuningan keputihan dan pulau dari plak fibrinous di permukaan amandel cerah dan edema. Penggerebekan dari mulut lacuna cenderung menyebar dan terhubung dengan yang tetangga, membentuk serangan drainase yang lebih luas.

Ulseratif nekrotik angina ditandai dengan penyebaran nekrosis ke epitel dan parenkim amigdala. Amandel ditutupi dengan lapisan abu-abu keputihan yang terdiri dari jaringan nekrotik, leukosit, sejumlah besar bakteri, fibrin. Penggerebekan kemudian dilunakkan dan robek, membentuk bisul dengan tepi yang tidak rata. Perambatan proses nekrotik di permukaan dan di kedalaman jaringan dapat menyebabkan kerusakan langit-langit lunak dan serabut faring dengan jaringan parut berikutnya dari kerusakan. Kelenjar getah bening serviks terlibat dalam proses tersebut. Angina nekrotik lebih sering terjadi pada leukemia akut dan penyakit lain pada sistem darah, mungkin dengan demam berdarah, difteri. Komplikasi seperti perdarahan atau gangren adalah mungkin. Untuk angina Simanovsky-Plaut-Vincent, ulserasi permukaan lebih sering terjadi, ditutupi lapisan abu-abu kotor dengan bau busuk pada satu amigdala, sedangkan amigdala kedua tidak memiliki perubahan seperti itu.

Dengan sakit tenggorokan herpetik, eksudat serous membentuk vesikula subepitel kecil, yang, meledak, meninggalkan cacat pada lapisan epitel. Bersamaan, vesikula yang sama dapat muncul pada selaput lendir lengkung lingual-lingual dan palatine-faring, langit-langit lunak.

Ketika abses angina (intratonzillyarnom abses) istirahat kesenjangan drainase, tonsil parenkim edematous pertama, kemudian disusupi oleh leukosit, fokus nekrotik dalam folikel bergabung dan membentuk abses dalam amigdala. Abses seperti itu dapat ditemukan di dekat permukaan amigdala dan dikosongkan ke dalam rongga mulut atau ke dalam jaringan paratonsilin.

Pasien, terlepas dari apa penyebab angina, dan yang menderita penyakit ini, tidak membentuk kekebalan tubuh yang stabil, terutama dengan etiologi streptokokus penyakit ini. Sebaliknya, dalam masa pemulihan, kambuh penyakit ini seringkali mungkin dilakukan. Hal ini juga disebabkan oleh fakta bahwa patogen dapat berupa berbagai jenis mikroorganisme. Setelah tonsilitis adenoviral yang ditransfer tetap merupakan imunitas spesifik jenis, yang tidak menjamin perlindungan dari penyakit serupa yang disebabkan oleh jenis lain adenovirus.