Angina (tonsilitis akut) - Penyebab dan patogenesis

Penyebab angina

Di antara patogen bakteri, peran utama adalah streptokokus beta-hemolitik grup A, yang merupakan penyebab sakit tenggorokan pada 15-30% kasus tonsilofaringitis akut pada anak-anak dan 5-10% kasus pada orang dewasa. Patogen ditularkan melalui droplet di udara; sumber infeksi biasanya adalah pasien atau pembawa, jika ada kontak dekat atau tingkat kontaminasi yang tinggi. Wabah penyakit paling sering diamati pada musim gugur atau musim semi. Infeksi stafilokokus tidak memiliki musim, kasus penyakit ini tercatat sepanjang tahun.

Patogen lain seperti pneumokokus, pseudomonas aeruginosa dan intestinal, spirochetes, dan jamur juga dapat menyebabkan radang amandel. Berbagai kemungkinan jalur infeksi: penetrasi patogen ke dalam selaput lendir amandel melalui droplet di udara, jalur pencernaan, atau kontak langsung. Autoinfeksi dengan bakteri atau virus yang tumbuh di selaput lendir faring dan amandel juga mungkin terjadi.

Mikoplasma dan klamidia sebagai penyebab tonsilitis terjadi pada anak-anak dalam 10-24% kasus, dan pada anak-anak di bawah usia 2 tahun dengan tonsilitis akut, mikroorganisme ini terjadi dua kali lebih sering daripada streptokokus beta-hemolitik grup A (masing-masing pada 10% dan 4,5% anak-anak).

Di antara bentuk klinis angina dalam praktik sehari-hari seorang dokter, penyakit yang disebut sebagai angina "biasa" (atau vulgar) lebih umum. Penyebab angina bentuk ini adalah kokus dan, dalam beberapa kasus, adenovirus. Angina biasa ditandai dengan adanya sejumlah tanda faringoskopi yang jelas yang membedakannya dari bentuk lain; ada juga tanda-tanda keracunan tubuh yang serupa; perubahan patologis ditentukan di kedua amandel palatina; durasi proses patologis dalam bentuk ini biasanya dalam 7 hari. Pembagian angina biasa menjadi bentuk-bentuk terpisah dari sudut pandang klinis bersifat kondisional. Intinya, ini adalah proses patologis tunggal yang memiliki perjalanan yang sama. Angina kataral secara klinis berlangsung lebih ringan dan jarang ditemui sebagai penyakit independen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Penyebab lain sakit tenggorokan

Patogenesis tonsilitis didasarkan pada fakta bahwa efek patogen pada selaput lendir tonsil palatina dapat menyebabkan perkembangan penyakit hanya jika, di bawah pengaruh faktor eksternal dan internal, mekanisme perlindungan lokal dan umum yang menentukan daya tahan tubuh terbukti tidak efektif. Dalam patogenesis tonsilitis, peran tertentu dimainkan oleh penurunan kapasitas adaptif tubuh terhadap dingin, fluktuasi musiman yang tajam dalam kondisi lingkungan (suhu, kelembaban, polusi gas, dll.). Faktor pencernaan (makanan protein monoton dengan kekurangan vitamin C dan kelompok B) juga dapat berkontribusi pada perkembangan tonsilitis. Faktor predisposisi mungkin trauma pada amandel, kecenderungan konstitusional untuk tonsilitis (misalnya, pada anak-anak dengan konstitusi limfatik-hiperplastik).

Tonsilitis sebagai penyakit independen relatif jarang terjadi pada bayi dan anak kecil, ketika aparatus limfadenoid faring belum berkembang, tetapi pada usia ini parah, dengan manifestasi umum yang jelas. Tonsilitis jauh lebih sering diamati pada anak-anak prasekolah dan usia sekolah, serta pada orang dewasa hingga usia 30-35 tahun. Pada usia tua, tonsilitis jarang terjadi dan biasanya berlanjut secara terhapus. Hal ini dijelaskan oleh perubahan involusional terkait usia pada jaringan limfadenoid faring.

Perkembangan angina terjadi sebagai reaksi alergi-hiperergik. Diasumsikan bahwa mikroflora yang kaya dari lakuna amandel dan produk pemecahan protein dapat bertindak sebagai zat yang meningkatkan kepekaan tubuh. Pada organisme yang peka, berbagai faktor yang bersifat eksogen atau endogen dapat menyebabkan angina. Selain itu, faktor alergi dapat menjadi prasyarat untuk perkembangan komplikasi seperti rematik, nefritis akut, poliartritis infeksi nonspesifik, dan penyakit lain yang bersifat infeksi-alergi. Yang paling patogen adalah streptokokus beta-hemolitik dari grup A. Mereka membawa kapsul (protein-M) untuk menempel pada selaput lendir (adhesi), tahan terhadap fagositosis, mengeluarkan banyak eksotoksin, menyebabkan respons imun yang kuat, dan juga mengandung antigen yang bereaksi silang dengan otot jantung. Selain itu, kompleks imun yang mencakup mereka terlibat dalam kerusakan ginjal.

Etiologi radang amandel akibat streptokokus dikaitkan dengan kemungkinan tinggi timbulnya komplikasi lanjut dengan kerusakan organ dalam. Pada tahap pemulihan (pada hari ke-8-10 sejak timbulnya penyakit), glomerulonefritis pasca-streptokokus, syok toksik dapat terjadi, dan demam rematik dapat terjadi 2-3 minggu setelah gejala radang amandel mereda.

Tonsilitis stafilokokus juga memiliki sejumlah ciri khas yang terkait dengan karakteristik patogen. Stafilokokus, sebagai salah satu penyebab tonsilitis, adalah mikroorganisme yang sangat merusak yang menyebabkan abses; mereka mengeluarkan banyak racun, termasuk faktor antifagositosis, termasuk enzim koagulase dan protein A, yang menghalangi opsonisasi. Tempat khas penetrasi infeksi stafilokokus adalah selaput lendir rongga hidung, mulut, dan faring. Di tempat penetrasi patogen, fokus peradangan purulen primer berkembang, dalam mekanisme pembatasan yang reaksi kelenjar getah bening regional sangat penting. Enzim yang disekresikan oleh stafilokokus meningkatkan proliferasi mikroba dalam fokus inflamasi dan penyebarannya ke jaringan melalui rute limfogen dan hematogen. Di tempat masuknya patogen, proses inflamasi berkembang, ditandai dengan zona nekrosis yang dikelilingi oleh infiltrasi leukosit dan akumulasi stafilokokus dan eksudat hemoragik. Mikroabses dapat terbentuk, kemudian bergabung menjadi fokus besar.

Perubahan patologis pada angina bergantung pada bentuk penyakitnya. Semua bentuk angina ditandai dengan pelebaran pembuluh darah dan limfatik kecil yang jelas pada selaput lendir dan parenkim amandel, fombosis vena kecil, dan stasis pada kapiler limfatik.

Pada tonsilitis kataral, selaput lendir hiperemis, berdarah penuh, bengkak, dan basah oleh sekresi serosa. Lapisan epitel amandel di permukaan dan di kripta diinfiltrasi rapat oleh limfosit dan neutrofil. Di beberapa tempat, epitel mengendur dan terkelupas. Tidak ada endapan purulen.

Pada tonsilitis bentuk folikular, gambaran morfologis ditandai dengan perubahan yang lebih jelas pada parenkim amandel, dengan folikel yang paling banyak terkena. Infiltrat leukosit muncul di dalamnya, dengan nekrosis diamati pada beberapa. Pada permukaan amandel yang bengkak dan hiperemis, folikel yang bernanah terlihat melalui penutup epitel dalam bentuk titik-titik purulen kuning. Mikroskopi menunjukkan folikel dengan pelelehan purulen, serta folikel hiperplastik dengan pusat terang.

Tonsilitis lakuna ditandai dengan akumulasi eksudat serosa-purulen dan kemudian purulen di lakuna yang membesar, yang terdiri dari leukosit, sel epitel deskuamasi, dan fibrin. Secara mikroskopis, ulserasi epitel lakuna, infiltrasi selaput lendir dengan leukosit, trombosis pembuluh darah kecil, dan fokus pelelehan purulen di folikel terdeteksi. Eksudat muncul dari mulut lakuna dalam bentuk sumbat keputihan-kekuningan dan pulau-pulau plak fibrin pada permukaan amandel yang hiperemis dan edematous. Plak dari mulut lakuna cenderung menyebar dan bergabung dengan plak di sekitarnya, membentuk plak konfluen yang lebih luas.

Tonsilitis nekrotik ulseratif ditandai dengan penyebaran nekrosis ke epitel dan parenkim tonsil. Tonsilitis ditutupi dengan lapisan abu-abu keputihan yang terdiri dari jaringan nekrotik, leukosit, sejumlah besar bakteri, dan fibrin. Lapisan tersebut kemudian melunak dan ditolak, membentuk ulkus dengan tepi bergerigi. Penyebaran proses nekrotik di permukaan dan jauh ke dalam jaringan dapat menyebabkan kerusakan langit-langit lunak dan faring penny dengan jaringan parut berikutnya pada defek tersebut. Kelenjar getah bening serviks terlibat dalam proses tersebut. Tonsilitis nekrotik lebih sering diamati pada leukemia akut dan penyakit lain pada sistem darah, dan dapat terjadi dengan demam berdarah dan difteri. Komplikasi seperti pendarahan atau gangren mungkin terjadi. Angina Simanovsky-Plaut-Vincent paling sering ditandai dengan ulserasi superfisial yang ditutupi dengan lapisan abu-abu kotor dengan bau busuk pada satu tonsil, sedangkan tonsil kedua tidak memiliki perubahan tersebut.

Pada angina herpes, eksudat serosa membentuk vesikel subepitel kecil, yang jika pecah akan meninggalkan cacat pada lapisan epitel. Pada saat yang sama, vesikel yang sama dapat muncul pada selaput lendir lengkung palatoglossal dan palatofaringeal, serta langit-langit lunak.

Pada tonsilitis phlegmonous (abses intratonsil), drainase lakuna terganggu, parenkim tonsil awalnya edema, kemudian diinfiltrasi oleh leukosit, fokus nekrotik pada folikel, bergabung, membentuk abses di dalam tonsil. Abses semacam itu dapat terlokalisasi dekat dengan permukaan tonsil dan bermuara ke rongga mulut atau ke jaringan paratonsil.

Pasien, terlepas dari penyebab sakit tenggorokan, dan setelah menderita penyakit ini, tidak mengembangkan kekebalan yang stabil, terutama dengan etiologi streptokokus penyakit tersebut. Sebaliknya, selama masa pemulihan, kekambuhan penyakit sering kali mungkin terjadi. Hal ini juga dijelaskan oleh fakta bahwa patogen dapat berupa berbagai jenis mikroorganisme. Setelah menderita sakit tenggorokan adenovirus, kekebalan khusus tetap ada, yang tidak menjamin perlindungan dari penyakit serupa yang disebabkan oleh jenis adenovirus lain.