Angiografi koroner (angiografi koroner)

Angiografi koroner terus menjadi "standar emas" untuk mendiagnosis stenosis arteri koroner, menentukan keefektifan terapi obat, PCI dan CABG.

Angiografi koroner adalah kontras dari arteri koroner di bawah kontrol sinar-X dengan diperkenalkannya RKV ke dalam mulut arteri dan rekaman gambar pada film sinar-X dan kamera video. Semakin mereka menggunakan hard disk dan cakram komputer, sementara kualitas gambarnya tidak memburuk.

[1], [2], [3], [4]

Indikasi untuk koronarografi

Dalam beberapa dekade terakhir, indikasi untuk koroner terus berkembang sehubungan dengan distribusi pengobatan seperti aterosklerosis koroner dan penyakit jantung koroner sebagai TBCA dengan stenting dan CABG, angiografi koroner digunakan untuk menilai penyakit koroner (kontraksi dan panjang mereka, tingkat keparahan dan lokalisasi lesi aterosklerosis) menentukan strategi pengobatan dan prognosis pada pasien dengan gejala IHD. Hal ini juga sangat berguna untuk mempelajari dinamika nada koroner, hasil langsung dari TBA, CABG dan terapi obat. Singkatnya, indikasi angiografi koroner dapat dirumuskan sebagai berikut:

1. Efektivitas terapi obat yang tidak memadai pada pasien dengan penyakit jantung iskemik dan solusi dari masalah taktik pengobatan lainnya (TBCA atau CABG);
2. diagnosis dan diagnosis banding pada pasien dengan diagnosis yang tidak jelas mengenai adanya atau tidak adanya IHD, kartuialgia (data tes non-invasif dan stres yang sulit ditafsirkan atau dipertanyakan);
3. penentuan tempat tidur koroner di perwakilan pekerjaan yang terkait dengan peningkatan risiko dan tanggung jawab dalam kasus dugaan adanya tanda-tanda IHD (pilot, kosmonot, pengemudi transportasi);
4. AMI pada jam pertama penyakit ini untuk melakukan terapi trombolitik (/ intracoronary) dan / atau angioplasty (TBA) untuk mengurangi zona nekrosis; angina postinfarction dini atau kekambuhan MI;
5. evaluasi hasil CABG (patensi shunt aortocoronary dan mammarocoronary) atau PCI jika terjadi kekambuhan pada serangan angina dan iskemia miokard.

Metode angiografi koroner

Angiografi koroner dapat dilakukan baik secara terpisah dan dalam hubungannya dengan kateterisasi jantung kanan dan kiri (kadang-kadang kanan) HS, biopsi dari miokardium, ketika, bersama dengan penilaian arteri koroner lebih lanjut diperlukan untuk mengetahui parameter tekanan di pankreas, atrium kanan, emboli paru, curah jantung dan indeks jantung , indikator kontraktilitas total dan lokal dari ventrikel (lihat di atas). Ketika angiografi koroner harus disediakan pemantauan terus menerus dari EKG dan tekanan darah harus memiliki jumlah darah lengkap dan mengevaluasi parameter biokimia dari elektrolit darah, koagulasi, indikator urea dan kreatinin darah tes pas sifilis, HIV dan hepatitis. Hal ini juga diinginkan untuk memiliki dada X-ray data dan wadah duplex scanning segmen iliofemoral (ketika arteri femoralis ditusuk, adalah bahwa sementara dalam kebanyakan kasus). Antikoagulan tidak langsung dibatalkan 2 hari sebelum angiografi koroner yang direncanakan dengan kontrol koagulasi. Pasien dengan peningkatan risiko tromboemboli sistemik (fibrilasi atrium, katup mitral, riwayat episode tromboemboli sistemik) pada saat penghapusan antikoagulan tidak langsung dapat menerima heparin tak terpecah intravena atau subkutan heparin berat molekul rendah selama angiografi koroner pada prosedur. Ketika rutin CAG disampaikan kepada pasien dengan X-ray yang beroperasi puasa, premedikasi diberikan parenteral dan antihistamin sedatif. Dokter yang merawat harus menerima informed consent tertulis dari pasien untuk prosedur ini, menunjukkan adanya komplikasi teknik yang jarang terjadi.

Pasien ditempatkan di meja operasi, elektroda EKG diaplikasikan pada ekstremitas (elektroda precardial juga harus ditangani jika diperlukan). Setelah memproses situs tusukan dan mengisolasinya dengan cucian steril, anestesi lokal dilakukan pada titik tusukan arteri dan arteri ditusuk pada sudut 45 °. Setelah mencapai aliran darah dari paviliun, sebuah konduktor 0,038 0,035 inci dimasukkan ke dalam jarum tusukan, jarum dilepaskan dan pengantar ditempatkan di bejana. Kemudian, biasanya 5000 IU heparin diberikan bolus atau sistem terus dicuci dengan larutan natrium klorida isotopik heparinisasi. Kateter Introducer (menggunakan berbagai jenis kateter koroner untuk kiri dan arteri koroner kanan), itu maju di bawah kontrol fluoroscopic sampai bola dari aorta dan untuk kontrol tekanan darah dengan kateter tulang ekor cannulated ostia koroner. Ukuran (ketebalan) kateter bervariasi dari 4 sampai 8 F (1 F = 0,33 mm), tergantung pada aksesnya: kateter femoralis menggunakan 6-8 F, dan radial - 4-6 F. Menggunakan semprit dengan RVB 5-8 ml secara manual membedakan arteri koroner kiri dan kanan selektif dalam proyeksi yang berbeda dengan menggunakan angulasi kranial dan kaudal, mencoba untuk memvisualisasikan semua segmen arteri dan cabangnya.

Dalam kasus pendeteksian stenosis, dua proyeksi ortografi dilakukan untuk menilai secara lebih akurat derajat dan eksentrisitas stenosis: jika di LCA, kita biasanya naik dalam proyeksi miring kanan depan atau lurus (sehingga laras LCA lebih baik dikontrol), pada proyeksi miring kanan .

LCA berasal dari kiri koroner) sinus aorta pendek (0,5-1,0 cm), laras, dan pas kemudian dibagi anterior descending (LAD) dan amplop (OA) arteri. PNA adalah pada jantung alur interventrikular anterior (juga disebut kiri anterior descending arteri), dan memberikan cabang-cabang diagonal dan septum memasok wilayah luas dari LV miokardium - dinding depan, septum interventriculare dan bagian ujung sisi dinding. OA terletak di alur atrioventrikular kiri jantung dan menyediakan cabang marginal tumpul, levopredserdnuyu dan kiri postero-jenis suplai darah turun cabang, memasok LV dinding lateral dan (jarang) dinding bawah LV.

PCD bergerak dari aorta dari sinus koroner kanan, hanyalah alur atrioventrikular kanan jantung, di ketiga proksimal memberikan kerucut cabang dan node sinus, di sepertiga tengah - arteri ventrikel kanan di ketiga distal - arteri tajam, posterolateral (dari itu berangkat cabang untuk simpul atrioventrikular) dan arteri penahan posterior. Pasokan darah PKA ke prostat, pulmonary trunk dan sinus node, dinding bawah LV dan septum interventrikular yang patuh.

Ketik perfusi jantung ditentukan oleh apa arteri bentuk cabang turun posterolateral: sekitar 80% dari itu berangkat dari PCD - hak jenis pasokan darah ke jantung, di 10% - dari OA - pasokan kiri golongan darah dan 10% - dari PCD dan OA - Mixed atau sejenis pasokan darah seimbang.

Akses arterial untuk koronarografi

Pilihan akses ke arteri koroner, sebagai aturan, tergantung pada dokter operasi (pengalaman dan preferensi) dan kondisi arteri perifer, status koagulasi pasien. Akses femoralis yang paling umum digunakan, aman dan meluas (arteri femoralis yang cukup besar, tidak runtuh bahkan dalam keadaan shock, jauh dari organ vital), walaupun dalam beberapa kasus cara lain memasukkan kateter (aksiler, aksilaris, brakialis, atau brakialis; radial, atau radial). Jadi, pada pasien dengan aterosklerosis pembuluh-pembuluh ekstremitas bawah atau yang dioperasikan lebih awal pada kesempatan ini, pada pasien rawat jalan, tusukan arteri-arteri ekstremitas atas (humerus, aksilaris, radial) digunakan.

Dalam femoral, atau femoral, jalan, dinding anterior arteri femoralis kanan atau kiri teraba dengan baik dan tertusuk 1,5-2,0 cm di bawah ligamen inguinalis dalam teknik Seldinger. Tusuk di atas tingkat ini menyebabkan kesulitan dalam penangkapan digital perdarahan setelah pengangkatan pengantar dan kemungkinan hematoma retroperitoneal, di bawah tingkat ini - untuk perkembangan pseudoaneurism atau fistula arteriovenosa.

Dalam metode aksila, arteri aksilaris kanan sering tertusuk, dan lebih jarang yang kiri. Di perbatasan wilayah distal dari ketiak teraba arteri berdenyut, yang dihiasi dengan cara yang sama seperti paha, setelah anestesi lokal dengan instalasi berikutnya introducer (untuk arteri ini, kami mencoba untuk mengambil kateter tidak lebih dari 6 F untuk membuatnya lebih mudah untuk menghentikan pendarahan dan mengurangi kemungkinan mengembangkan hematoma di ini tempat tusukan setelah studi). Metode ini saat ini jarang digunakan oleh kita karena pengenalan akses radial beberapa tahun yang lalu.

Metode brakialis atau brakialis digunakan untuk waktu yang lama: masih Sone pada tahun 1958 menerapkannya untuk kateterisasi selektif arteri koroner, membuat insisi kutaneous kecil dan mengeluarkan arteri dengan penerapan jahitan vaskular pada akhir prosedur. Ketika penulis melakukan metode ini, tidak banyak perbedaan jumlah komplikasi dibandingkan dengan tusukan arteri femoralis, namun pengikutnya memiliki frekuensi komplikasi vaskular yang lebih besar (embolisasi distal, kejang arteri dengan suplai darah terganggu ke ekstremitas). Hanya dalam beberapa kasus akses ini digunakan karena komplikasi vaskular yang tercantum di atas dan sulitnya memperbaiki arteri brakialis selama tusukan perkutannya (tanpa insisi kutaneous).

Metode radial - tusukan arteri radial pada pergelangan tangan - telah menjadi lebih sering dalam 5-10 tahun terakhir untuk angiografi koroner rawat jalan dan aktivasi pasien yang cepat, ketebalan introducer dan kateter dalam kasus ini tidak melebihi 6 F (lebih sering 4-5 F) Akses femoral dan brakialis, kateter 7 dan 8 F dapat digunakan (ini sangat penting dalam intervensi endovaskular kompleks di mana dua atau lebih konduktor dan kateter balon diperlukan dalam pengobatan lesi bifurkasi dengan stenting).

Sebelum tusukan arteri radial, tes Allen dilakukan dengan penjepitan arteri radial dan ulnar untuk mendapatkan jaminan jika terjadi komplikasi setelah prosedur - oklusi arteri radial.

Tusukan arteri radial dilakukan dengan jarum halus, kemudian melalui konduktor untuk kapal Introducer set, melalui yang segera diberikan koktail nitrogliserin atau isosorbid dipitrata (3 mg) dan verapamil (2,5-5 mg) untuk mencegah kejang arteri. Untuk anestesi subkutan, gunakan 1-3 ml larutan lidokain 2%.

Pada akses radial mungkin sulit untuk melakukan kateter di aorta menaik halangan karena bahu, arteri subklavia kanan dan batang brakiosefalika, sering membutuhkan kateter koroner lainnya (tidak judkins seperti dalam femoralis) jenis amplatz dan multi kateter untuk mencapai mulut arteri koroner .

[5], [6], [7], [8]

Kontraindikasi terhadap angiografi koroner

Kontraindikasi absolut pada saat ini untuk laboratorium angiografi kateterisasi besar tidak, kecuali penolakan pasien untuk melakukan prosedur ini.

Kontraindikasi relatif adalah sebagai berikut:

• aritmia ventrikel tak terkontrol (takikardia, fibrilasi);
• gynaecomaemia yang tidak terkontrol atau intoksikasi digitalis;
• hipertensi arteri yang tidak terkontrol;
• berbagai kondisi demam, endokarditis infektif aktif;
• Gagal jantung dekompensasi;
• gangguan sistem koagulasi darah;
• alergi berat terhadap RVC dan intoleransi terhadap yodium;
• Gagal ginjal berat, kerusakan parah pada organ parenkim.

Hal ini diperlukan untuk mempertimbangkan faktor-faktor risiko komplikasi setelah kateterisasi jantung dan angiografi koroner: usia lanjut (lebih dari 70 tahun), penyakit jantung bawaan yang kompleks, obesitas, kekurusan atau wasting syndrome, diabetes mellitus yang tidak terkontrol, gagal paru-paru dan penyakit paru obstruktif kronik, gagal ginjal, tingkat kreatinin serum lebih dari 1 , 5 mg / dl, tiga pembuluh koroner lesi penyakit atau kiri arteri koroner utama, angina IV FC, katup mitral atau aorta (dan adanya katup buatan), LVEF < 35%, toleransi latihan rendah menurut uji treadmill (atau stress test lainnya), disertai dengan hipotensi dan iskemia miokard berat, hipertensi pulmonal (sistolik paru tekanan arteri lebih dari 30-35 mm Hg. V.), paru arteri tekanan wedge lebih dari 25 mmHg. Seni. Faktor vaskular risiko komplikasi dari angiografi koroner: pelanggaran pembekuan darah dan peningkatan perdarahan, hipertensi, ditandai aterosklerosis penyakit pembuluh darah perifer, stroke baru-baru ini, insufisiensi aorta berat. Pasien dengan faktor risiko ini harus hati-hati diamati dengan memantau hemodinamik, EKG setidaknya 18-24 jam setelah angiografi koroner dan kateterisasi. Angiografi koroner dilakukan pada indikasi darurat, juga dikaitkan dengan peningkatan risiko komplikasi selama dan setelah prosedur, yang membutuhkan sesuai dengan prinsip risiko / manfaat bagi pasien.

[9], [10], [11]

Penentuan kadar stenosis dan varian lesi pada saluran koroner

Stenosis arteri koroner dibagi menjadi (halus, kontur halus) lokal dan difus (diperpanjang), tidak rumit dan rumit (dengan bergerigi, tidak teratur kontur podrytymi, wicking PKB di tempat plak ulserasi, trombus mural). Stenosis rumit biasanya dengan penyakit stabil, rumit - hampir 80% kasus terjadi pada pasien dengan angina tidak stabil, sindrom koroner akut.

Gemodipamicheski signifikan, yaitu. E. Membatasi aliran darah koroner, mempertimbangkan pembatasan diameter pembuluh sebesar 50% atau lebih (tapi ini sesuai dengan wilayah 75%). Namun Stenosis kurang dari 50% (yang disebut non-obstruktif, aterosklerosis koroner nestenoziruyuschy) dapat prognostically tidak menguntungkan dalam kasus pecahnya formasi trombus mural ketidakstabilan plak dengan perkembangan aliran darah koroner dan infark miokard. Oklusi - cakupan yang lengkap, kapal penutupan pada struktur morfologi - yang berbentuk kerucut (memperlambat perkembangan kontraksi diikuti dengan penutupan lengkap kapal, kadang-kadang bahkan tanpa infark miokard) dan kerusakan tiba-tiba kapal (oklusi trombotik paling sering di AMI).

Ada berbagai pilihan untuk mengukur prevalensi dan tingkat keparahan aterosklerosis koroner. Dalam praktiknya, klasifikasi yang lebih sederhana lebih sering digunakan, mengingat tiga arteri utama (PNA, OA dan PKA) sebagai yang utama, dan menyoroti lesi satu, dua atau tiga pembuluh pada tempat tidur koroner. Secara terpisah menunjukkan adanya lesi pada batang LCA. Stenosis signifikan proksimal PNA dan OA dapat dianggap setara dengan lesi batang LCA. Cabang besar dari 3 arteri koroner utama (margin tengah, diagonal, tumpul, posterolateral dan posterior) juga dipertimbangkan dalam menilai tingkat keparahan lesi dan, seperti yang utama, mungkin bersifat endovaskular (TBA, stenting) atau bypass.

Hal ini penting untuk kontras poliposis dari arteri (setidaknya 5 proyeksi LCA dan 3 - PCA). Hal ini diperlukan untuk mengecualikan stratifikasi cabang pada bagian stenotik kapal yang diteliti. Hal ini memungkinkan untuk menghindari meremehkan tingkat penyempitan dalam susunan eksentrik plak. Ini harus diingat dalam analisis standar angiogram.

Kekeruhan selektif aortocoronary vena dan aortoarterialnyh (arteri toraks internal dan kelenjar arteri pencernaan) graft sering dimasukkan dalam penelitian rencana koronarograficheskogo pada pasien setelah CABG patensi dan untuk menilai fungsi shunt. Untuk pirau vena, mulai di dinding depan aorta sekitar 5 cm di atas mulut PKA menggunakan kateter koroner JR-4 dan dimodifikasi AR-2, ke arteri toraks internal - JR atau IM untuk gastroepiploika - Cobra kateter.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Komplikasi angiografi koroner

Kematian dalam angiografi koroner di klinik besar kurang dari 0,1%. Komplikasi serius, seperti infark miokard, stroke, aritmia berat dan cedera vaskular, terjadi pada kurang dari 2% kasus. Ada 6 kelompok pasien yang memiliki risiko komplikasi serius:

• anak-anak dan orang berusia di atas 65 tahun, dan pada wanita lanjut usia risikonya lebih tinggi daripada pria yang lebih tua;
• Pasien dengan angina pectoris IV FK, mereka memiliki risiko lebih tinggi dibandingkan penderita angina pektoris I dan II FK;
• Pada pasien dengan lesi pada batang LKA, komplikasi 10 kali lebih mungkin terjadi pada pasien dengan lesi 1-2 arteri koroner;
• pasien dengan penyakit jantung katup;
• pasien dengan kegagalan ventrikel kiri dan LVEF <30-35%;
• pasien dengan berbagai patologi non-cardial (gagal ginjal, diabetes, patologi serebrovaskular, penyakit paru).

Dalam dua percobaan besar, pasien yang menjalani kateterisasi dan angiografi koroner memiliki tingkat mortalitas 0,1-0,14%, infark miokard 0,06-0,07%, iskemia serebral atau komplikasi neurologis 0,07-0,14%, reaksi pada RCV - 0,23 dan komplikasi lokal di tempat tusukan arteri femoralis - 0,46%. Pada pasien dengan penggunaan arteri brakialis dan aksilaris, persentase komplikasi sedikit lebih tinggi.

Jumlah kematian meningkat pada pasien dengan lesi batang LCA (0,55%), dengan gagal jantung berat (0,3%). Berbagai gangguan ritme - ekstraasistol, takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel, blokade - dapat terjadi pada 0,4-0,7% kasus. Reaksi vazovagalnye ditemukan, namun data kami, dalam 1-2% kasus. Hal ini dinyatakan dalam penurunan tekanan darah dan hipoperfusi serebral terkait, bradikardia, blansing pada kulit, keringat dingin. Perkembangan fenomena ini ditentukan oleh kecemasan pasien, reaksi rangsangan yang menyakitkan selama tusukan arteri dan rangsangan otot dan mekanik dari ventrikel. Biasanya, cukup untuk menggunakan amonia, mengangkat kaki atau ujung kaki meja, kurang sering memerlukan injeksi intravena atropin, mezaton.

Komplikasi lokal terjadi, menurut data kami, dalam 0,5-5% kasus dengan akses vaskular yang berbeda dan terdiri dari hematoma di tempat tusukan, infiltrasi dan aneurisma palsu.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Anomali kongenital sirkulasi koroner

Fistula arteriovenosa koroner adalah patologi yang cukup langka, yang terdiri dari adanya hubungan antara arteri koroner dan rongga jantung manapun (paling sering - atrium kanan atau ventrikel). Pelepasan darah biasanya kecil, aliran darah miokard tidak mengalami hal ini. Pada 50% pasien ini, tidak ada simtomatologi, separuh lainnya dapat mengalami gejala iskemia miokard, CH, endokarditis bakteri, dan hipertensi pulmonal jarang. Fistula dari PKA dan cabang-cabangnya lebih sering terjadi daripada fistula PNA dan OA.

Resetting darah dalam prostat diamati pada 41% fistula, di atrium kanan - 26%, di arteri pulmonalis - pada 17%, di ventrikel kiri - pada 3% kasus dan di vena kava atas - dalam 1%.

Jika fistula bergerak menjauh dari bagian proksimal arteri koroner, lokasi kelainan dapat ditentukan dengan menggunakan ekokardiografi. Metode terbaik untuk mendiagnosis patologi adalah KGA.

Keberangkatan LCA dari batang arteri pulmonalis juga merupakan patologi yang langka. Anomali ini bermanifestasi pada bulan-bulan pertama kehidupan gagal jantung dan iskemia miokard. Dalam kasus ini, perfusi total miokardium oleh LCA dihentikan dan hanya dilakukan oleh PCA, dan ini bisa cukup jika aliran darah agunan dari PCA ke LCA berkembang.

Biasanya pada pasien ini dalam 6 bulan pertama. Kehidupan mengembangkan MI, yang kemudian menyebabkan kematian di tahun pertama kehidupan. Hanya 10-25% dari mereka bertahan tanpa perawatan bedah sebelum masa kanak-kanak atau remaja. Selama masa ini mereka mengembangkan iskemia persisten miokardium, regurgitasi mitral, kardiomegali dan gagal jantung.

Saat membandingkan aorta yang menaik, seseorang dapat melihat kepergian dari aorta PKA sendirian. Pada gambar selanjutnya, Anda bisa melihat dengan agunan mengisi PN A dan OA dengan debit kontras ke dalam pulmonary trunk. Salah satu metode pengobatan pasien dewasa dengan keberangkatan abnormal dari pulmonary trunk adalah aplikasi shunt vena ke LCA. Hasil dari operasi semacam itu dan ramalannya sangat bergantung pada tingkat kerusakan miokard. Dalam kasus yang sangat jarang, ia berangkat dari arteri pulmonalis PCA, bukan LCA.

Juga, anomali semacam itu karena kepergian LCA dari PCA dan OA dari PCA atau di dekat mulut PCA jarang diamati.

Sebuah publikasi baru-baru ini menunjukkan persentase terjadinya beberapa anomali arteri koroner: kepergian PNA dan OA oleh muara terpisah - 0,5%, onset OA dari sinus kanan Valsalva - 0,5%. Debit dari mulut PKA dari aorta menaik di atas sinus kanan Valsava - 0,2%, dan dari sinus koroner kiri - 0,1%, arteriovenous fistula - 0,1%, dahak meninggalkan arteri koroner utama dari sinus aorta koroner kanan - 0,02%.

[26], [27], [28], [29], [30]

Aliran darah agunan

Dalam jantung normal dengan arteri koroner yang tidak berubah agunan (cabang anastomis kecil yang menghubungkan arteri koroner besar) namun CAG tidak terlihat, karena berada dalam keadaan runtuh. Pada lesi obstruktif pada satu arteri, gradien tekanan dibuat di antara bagian distal kapal dengan gynoperfusion dan bejana yang berfungsi normal, akibatnya saluran anastomik terbuka dan terlihat angiografis. Tidak sepenuhnya jelas mengapa beberapa pasien mengembangkan agunan yang berfungsi secara efektif, sementara yang lain tidak. Adanya aliran darah agunan di sekitar penyumbatan arteri melindungi area gynoperfusion miokard. Jaminan mulai divisualisasikan, sebagai aturan, bila kapal dipersempit lebih dari 90% atau bila tersumbat. Dalam sebuah penelitian pada pasien AMI dan oklusi ISA, koronarografi untuk pertama kalinya pada 6h AMI menunjukkan agunan hanya 50% kasus, dan CAG setelah 24 jam AMI di hampir semua kasus. Hal ini menegaskan bahwa agunan setelah oklusi kapal berkembang agak cepat. Faktor lain dalam pengembangan aliran darah agunan adalah kondisi arteri yang akan memberi agunan.

Aliran darah intersistemik dan intrasistemik collateral memainkan peran penting dalam lesi stenotik pada tempat tidur koroner. Pada pasien dengan oklusi lengkap pembuluh darah, kontraktilitas LV regional lebih baik pada segmen ventrikel yang disuplai dengan aliran darah agunan daripada di tempat yang tidak ada jaminan. Pada pasien dengan AMI tanpa TLT sebelumnya, CAG darurat menunjukkan bahwa orang dengan agunan yang cukup berkembang memiliki LVF LV yang lebih rendah, SI dan LVEF yang lebih tinggi, persentase asyergi miokard yang lebih rendah daripada mereka yang tidak memiliki agunan. Saat melakukan TBCA, menggembungkan balon di tempat stenosis arteri menyebabkan respons nyeri yang kurang terasa dan perubahan segmen EKG EC pada pasien di mana agunan berkembang dengan baik, dibandingkan dengan mereka yang memiliki perkembangan buruk.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Kesalahan dalam angiografi koroner

Evaluasi single shot, survei multi-proyeksi kapal dengan penentuan semua segmen proksimal, tengah dan distal arteri dan cabangnya, kualitas angiogram yang baik, tampilan ahli ahli membantu menghindari kesalahan dalam perilaku dan interpretasi data CAG.

Interpretasi arteri koroner dipersulit oleh kurangnya kontras yang jelas dari arteri koroner. Arteri koroner yang tidak berubah normal memiliki kontur yang halus pada coronarografi, dengan aliran bebas dari media kontras, pengisian yang baik dari bed distal, dan kurangnya ketidakjelasan dan kontur yang tidak teratur. Untuk visualisasi yang baik dari semua segmen arteri, harus ada pengisian yang bagus dengan kontras pada tempat tidur vaskular, yang dimungkinkan dengan pengisian arteri yang ketat dengan memperkenalkan RVB secara manual. Pengisian bejana seringkali terjadi dengan kateter yang lebih kecil dengan diameter internal yang lebih kecil (4-5 F), yang digunakan dalam angiografi koroner transradial. Pengisian arteri koroner yang tidak adekuat dengan kontras dapat menyebabkan kesimpulan tentang lesi vertebra, kontur tidak teratur, trombus parietal.

Kateterisasi superselective dari LCA dalam, terutama pada pasien dengan laras pendek, dengan pengenalan media kontras ke dalam OA mungkin keliru menunjukkan oklusi dari LAD. Penyebab lainnya kurang ketat agen kontras mengisi mungkin kanulasi mulut arteri semiselectively miskin (yang diperlukan untuk memilih kateter anatomi koroner yang sesuai), peningkatan aliran darah koroner di hipertrofi miokard (hipertensi, kardiomiopati hipertrofik, insufisiensi aorta), terlalu lebar vena cangkok pintas aortocoronary.

USG intravaskuler dan penentuan gradien tekanan pada bantuan stenosis dalam kasus diagnostik yang kompleks dalam mengevaluasi signifikansi penyempitan kapal.

Oklusi yang tidak dikenali dari cabang-cabang arteri koroner besar hanya dapat ditentukan pada deret akhir angiografi saat mengisi segmen distal cabang yang tersumbat di sepanjang garis agunan.

Superposisi cabang besar LCA di proyeksi miring dan kanan kadang membuat sulit untuk memvisualisasikan stenosis atau oklusi dari bejana ini. Menggunakan proyeksi kaudal dan tengkorak membantu menghindari kesalahan dalam diagnosis. Cabang septal pertama dari PNA, ketika PNA sendiri tersumbat segera setelah penarikannya, kadang-kadang salah untuk PNA itu sendiri, terutama karena cabang ini mengembang untuk menciptakan aliran darah agunan ke PNA distal.

"Jembatan otot" - kontraksi sistolik arteri koroner, saat bagian epikardinya "menyelam" ke dalam miokardium; dimanifestasikan oleh diameter normal pembuluh darah di diastol dan penyempitan bagian pendek arteri yang terjadi di bawah miokardium ke dalam sistol. Paling sering fenomena ini diamati di baskom PNA. Meskipun suplai darah koroner terutama terjadi pada fase diastol, kadang-kadang menggambarkan kasus iskemia miokard, angina pektoris dan infark miokard sebagai akibat kompresi sistolik yang diucapkan pada "jembatan otot" bersama-sama. Ada juga paroxysms blok atrioventrikular, episode takikardia ventrikel saat latihan atau kematian mendadak. Terapi yang efektif untuk kondisi ini mencakup penggunaan beta-blocker dan dalam kasus yang sangat jarang, perawatan bedah.

Kateterisasi jantung dan kateterisasi jantung, angiografi koroner dan ventrikulografi mempertahankan keakuratan, akurasi dan reliabilitas tinggi dalam diagnosis dan pengobatan berbagai bentuk penyakit kardiovaskular dan terus menjadi "standar emas" dalam menentukan taktik mengobati berbagai kondisi patologis jantung dan pembuluh darah.

[39], [40], [41], [42], [43],