Apa yang menyebabkan miokarditis pada anak-anak?

Penyebab miokarditis pada anak bervariasi.

• Penyebab infeksi miokarditis.
  • Virus - Coxsackie A dan B, ECHO, adenovirus, virus influenza A dan B, polio, rubella, campak, gondongan, virus PC, varicella zoster, herpes simpleks, hepatitis, HIV, cytomegalovirus, parvovirus B19, Epstein-Barr.
  • Bakteri - Mycoplasma pneumoniae. Klamidia, Rickettsia, Borrelia burgdorferi, Staphylococcus aureus, Enterococci spp., Corinebacteria diphtheriae.
  • Jamur - Criptococcus neoformans.
  • Protozoa - Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi.
  • Parasit - Trichinella spiralis, echinococci.
• Penyebab miokarditis non-infeksi.
  • Gangguan endokrin - tirotoksikosis, feokromositoma.
  • Reaksi alergi - sulfonamida, penisilin, tetrasiklin, gigitan serangga.
  • Efek toksik - asam aminosalisilat, parasetamol, prokainamid, streptomisin, doksorubisin, siklofosfamid, dll.
  • Penyakit lainnya termasuk penyakit Kawasaki, artritis reumatoid, vaskulitis sistemik, dan penyakit jaringan ikat.
  • Penyebab lainnya termasuk terapi radiasi dan penolakan transplantasi.
  • Secara umum diterima bahwa lesi inflamasi miokardium dapat berkembang akibat penyakit menular apa pun, pada usia berapa pun, termasuk masa janin.

Peran penting dalam kronisasi peradangan pada miokarditis kronis pada anak-anak diberikan pada partisipasi dalam proses patologis patogen intraseluler: virus, klamidia, toksoplasma. Patogen miokarditis virus yang paling umum dianggap sebagai virus Coxsackie B, yang dijelaskan oleh kesamaan struktural enterovirus dengan membran sel kardiomiosit. Pada anak-anak, peran penting diberikan pada virus herpes (cytomegalovirus, virus herpes simpleks tipe 1 dan 2, varicella zoster ). Selain kerusakan langsung pada jaringan miokard, patogen intraseluler ini dapat bertahan dalam tubuh untuk waktu yang lama, mengubah keadaan imunitas seluler dan humoral sedemikian rupa sehingga banyak faktor infeksi lainnya (flu, hepatitis, ensefalomielitis, Epstein-Barr, dll.) memperoleh kemampuan untuk menginduksi dan mempertahankan proses inflamasi di miokardium. Berdasarkan penelitian eksperimental pada model hewan, telah ditunjukkan bahwa virus herpes simpleks dalam kombinasi dengan patogen lain menyebabkan reaksi inflamasi dan autoimun yang nyata. Baru-baru ini, kasus miokarditis yang terkait dengan parvovirus B19 menjadi semakin umum.

Miokarditis pada anak dapat berkembang dalam kondisi yang disertai hipersensitivitas, seperti demam rematik akut, atau akibat paparan radiasi, bahan kimia, obat-obatan, efek fisik. Miokarditis sering menyertai penyakit sistemik jaringan ikat, vaskulitis, asma bronkial. Miokarditis akibat luka bakar dan transplantasi dibedakan secara terpisah.

Patogenesis miokarditis pada anak

Ciri-ciri miokarditis virus disebabkan oleh kemungkinan penetrasi langsung virus ke dalam miosit dengan replikasi berikutnya dan efek sitotoksik hingga lisis sel atau tindakan tidak langsung melalui respons imun humoral dan seluler di miokardium. Dalam hal ini, fase replikasi virus (fase 1) dibedakan. Dalam fase ini, patogen dapat diisolasi dari darah dan biopsi jantung. Selanjutnya, ketika prosesnya menjadi kronis, keberadaan partikel virus tidak dapat dideteksi. Signifikansi utama dalam patogenesis kerusakan miokard virus diberikan pada respons seluler dan humoral setelah replikasi virus, yang mengarah pada infiltrasi histolimfositik dan kerusakan pada elemen otot jantung (fase 2 - autoimun). Selanjutnya, prevalensi perubahan distrofik (fase 3) dan fibrosa (fase 4) dicatat dengan pembentukan gambaran klinis kardiomiopati dilatasi (DCM).

Pada miokarditis infeksi non-virus, peran utama dalam patogenesis penyakit, selain masuknya patogen atau toksinnya secara langsung, diberikan pada mekanisme alergi dan autoimun. Substrat morfologis berbagai jenis miokarditis adalah kombinasi perubahan distrofik-nekrobiotik pada kardiomiosit dan perubahan eksudatif-proliferatif pada jaringan interstisial.

Dibahas peran infeksi virus kronis yang bertahan dalam tubuh manusia pada miokarditis kronis. Diusulkan kemungkinan keberadaan virus laten jangka panjang dalam jaringan miokard dengan aktivasi selanjutnya di bawah pengaruh berbagai faktor yang mengurangi daya tahan tubuh.

Studi eksperimental menunjukkan bahwa virus itu sendiri dan mekanisme efektor imun dapat merusak dan menghancurkan miosit, dan mekanisme yang berbeda ini menunjukkan dirinya secara berbeda tergantung pada keadaan yang berbeda. Predisposisi genetik, keberadaan faktor pelindung antivirus, dan imunogenisitas virus memainkan peran penting dalam miokarditis virus.

Klasifikasi miokarditis pada anak-anak

Klasifikasi miokarditis hingga saat ini masih menjadi salah satu masalah penting dalam kardiologi modern, yang disebabkan oleh keragaman faktor etiologi dan mekanisme patogenetik perkembangannya. Gambaran klinis penyakit miokard yang tidak jelas, kemungkinan terjadinya transisi bentuk-bentuk penyakit miokard dari satu ke yang lain, dan kombinasinya dalam bentuk berbagai kombinasi telah menyebabkan kebingungan terminologi yang signifikan dan tidak adanya klasifikasi tunggal yang diterima secara umum.

Dokter anak dan ahli jantung anak di negara kita dalam praktiknya menggunakan klasifikasi karditis non-rematik yang diusulkan oleh NA Belokon pada tahun 1984.

Klasifikasi miokarditis non rematik pada anak (menurut Belokon NA, 1984)

Periode timbulnya penyakit	Bawaan (awal dan akhir). Diperoleh
Faktor etiologi	Virus, virus-bakteri, bakteri, parasit, jamur, yersiniosis, alergi
Formulir (berdasarkan lokalisasi)	Karditis. Kerusakan sistem konduksi jantung
Mengalir	Akut - hingga 3 bulan. Subakut - hingga 18 bulan. Kronis - lebih dari 18 bulan (berulang, kronis primer)
Bentuk dan stadium gagal jantung	Tahapan ventrikel kiri I, IIA, PI, III. Tahap ventrikel kanan I, IIA, IIB, III. Total
Hasil dan komplikasi	Kardiosklerosis, hipertrofi miokardium, gangguan irama dan konduksi, hipertensi paru, kerusakan katup, miokarditis konstriktif, sindrom tromboemboli
Tingkat keparahan karditis	Ringan, sedang, berat

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]