Apa penyebab tuberkulosis?

Agen penyebab tuberkulosis adalah mycobacterium tuberculosis. Meskipun "konsumsi" sebagai penyakit diketahui bahkan di zaman kuno, untuk waktu yang lama perjuangan terus-menerus pendapat berbagai ilmuwan mengenai etiologi penyakit berlanjut sebelum agen penyebab tuberkulosis ditemukan. Karakter infeksius tuberkulosis secara eksperimental terbukti jauh sebelum ditemukannya agen penyebab penyakit ini. Ilmuwan Prancis Wilmen pada tahun 1865 kelinci yang terinfeksi dengan tuberkulosis oleh administrasi subkutan jaringan organ yang terkena dan dengan menghirup dahak dahak pasien tuberkulosis.

Pada tahun 1882, Robert Koch berhasil mendeteksi sebuah batang di fokus tuberkul ketika obat tersebut diwarnai dengan metilen biru dan mendapatkan kultur patogen murni. Para ilmuwan telah menetapkan bahwa mycobacterium tuberculosis sangat resisten terhadap efek agen fisik, kimia dan biologi. Setelah menemukan diri mereka dalam kondisi yang menguntungkan bagi perkembangan mereka, mycobacterium tuberculosis dapat bertahan lama dan ganas. Mereka mentolerir pendinginan dan pengeringan yang berkepanjangan. Dalam kondisi kering, pada suhu rendah, dalam kegelapan, di perairan limbah mycobacterium tuberculosis hidup sekitar 300 hari. Di jenazah tetap hidup sampai 160 hari, dan di bawah pengaruh sinar matahari binasa hanya 6-8 jam. Menurut Yu.K. Weisfaler, mycobacterium tuberculosis berkembang biak dengan pembagian melintang sederhana dalam kondisi yang baik, dalam kasus lain - disintegrasi menjadi biji-bijian. Dengan demikian, dari fokus kalsifikasi lama, M.B. Ariel mengisolasi bentuk granular dan asam-tahan, dan di dinding gua (fokus tuberkul paling aktif), penulis ini menemukan reproduksi dengan pembagian melintang sederhana. Dalam proses pengembangan, basil tuberkulum dapat mengubah sifat morfologi mereka di bawah pengaruh lingkungan.

Berdasarkan data modern, keseluruhan doktrin tentang agen penyebab tuberkulosis telah diciptakan, yang secara signifikan berkembang dan dalam banyak hal mengubah gagasan perannya dalam patogenesis penyakit ini. Agen penyebab tuberkulosis (menurut klasifikasi modern) mengacu pada urutan Actinomycetales, ke keluarga Mycobacteriaceae, ke genus Mycobacterium. Adanya berbagai bentuk morfologi mycobacterium tuberculosis dan berbagai variabilitas sifat biologisnya dicatat.

Berdasarkan perbedaan sifat biologis, terutama patogenisitas bagi manusia dan berbagai spesies hewan, empat jenis patogen tuberkulosis dibedakan:

• M. Tuberculosis, M. Bovis - sangat patogen untuk manusia;
• M. Avium menyebabkan penyakit pada burung dan tikus putih;
• M. Microti (strain vole Oxford) - agen tuberkulosis tikus lapangan.

M. Tuberculosis dan M. Bovis dapat menyebabkan penyakit pada manusia dan banyak spesies hewan: sapi, kambing, domba, kuda, kucing, anjing, dan sebagainya. Mikobakteri ini memiliki keanehan: hewan yang sakit dapat menginfeksi manusia, dan sebaliknya. Tuberkulosis sistem pernafasan pada anak sering menyebabkan munculnya M. Tuberculosis. Infeksi pada anak-anak dengan mycobacteria bovine terutama terjadi pada konsumsi susu mentah dari hewan yang sakit.

Penyakit ini berkembang sebagai hasil interaksi kompleks antara faktor mikroba dan makroorganisme di bawah kondisi sosial dan lingkungan tertentu. Dengan perkembangan tuberkulosis, pentingnya faktor sosial sangat hebat. Agen penyebab tuberkulosis menembus tubuh anak di bawah berbagai kondisi dengan berbagai cara. Pintu masuk infeksi lebih sering terjadi pada selaput lendir mulut, amandel, apalagi organ lainnya. Dengan demikian, fokus utama peradangan memiliki lokalisasi yang berbeda. Ada kemungkinan dan infeksi TB yang intrauterin dengan kerusakan plasenta spesifik terhadap latar belakang luasnya TB pada wanita hamil atau pada saat persalinan dengan konsumsi cairan ketuban yang terinfeksi. Kulit adalah organ tuberkulosis yang paling sulit. Mycobacteria bisa menembus jalur limfatik hanya melalui area kulit yang rusak. Kasus infeksi semacam itu dijelaskan oleh petugas medis saat otopsi orang yang meninggal karena tuberkulosis. Infeksi dengan mikobakteri dimungkinkan dengan instrumen steril yang kurang baik (diinokulasi tuberkulosis primer). Pada tahun 1955 R. Radanov mempelajari kesehatan 11 anak di Plovdiv (Bulgaria) setelah injeksi benzilpenisilin intramuskular menggunakan jarum suntik yang dapat disterilkan dengan benar, yang sebelumnya telah diberi vaksin anti-tuberkulosis. Pada tahun 1985, 21 bayi baru lahir di rumah sakit bersalin Orenburg terinfeksi tuberkulosis dengan cara menyuntikkan imunoglobulin dengan jarum suntik, yang digunakan untuk suntikan ke anak yang menderita tuberkulosis kongenital. Pada kebanyakan anak 3-4 minggu setelah pengenalan obat di pantat, infiltrasi dengan lesi kelenjar getah bening inguinal regional sebagai kompleks tuberkulosis primer khas yang dikembangkan di tempat suntikan. Sebagian anak mengalami diseminasi limfoematogen, sampai pada perkembangan tuberkulosis milier.

Infeksi primer paling sering disertai dengan munculnya lesi di kelenjar getah bening dan paru-paru. Mycobacteria menyebabkan perkembangan fokus nekrosis, disekitarnya ada proses inflamasi: migrasi leukosit, akumulasi sel epitel, sel raksasa Pirogov-Langhans dan limfosit. Dengan demikian, tuberkulum epitel dengan pusat nekrotik terbentuk. Di pinggiran daerah spesifik ini ada zona peradangan nonspesifik. Perkembangan balik tuberkulum tuberkulum bisa disertai dengan resorpsi lengkap, bagaimanapun, transformasi fibrosis dan kalsifikasi sering terjadi. Hasil seperti itu tidak dianggap sebagai penyembuhan yang lengkap, karena calcicates sering mengandung mycobacterium tuberculosis. Dalam kondisi buruk, terutama pada kasus kalsifikasi yang tidak merata, fokusnya bisa menjadi sumber eksaserbasi penyakit. Proses nonspesifik atau paraspetsificheskie jaringan ditandai dengan menyebar dan infiltrasi reaksi nodular makrofag histiocytic-limfositik, tidak spesifik vaskularisasi-litas, nekrosis fibrinoid berkembang di paru-paru, kelenjar getah bening, jantung, ginjal, hati, kelenjar endokrin, membran sinovial, sistem saraf dan menyebabkan pengembangan sklerosis

Sudah pada fase awal tuberkulosis primer, sistem neuroendokrin menderita, yang menyebabkan pergeseran fungsional yang mendalam, yang memperparah disorganisasi proses fisiologis organisme. Munculnya tuberkulosis sekunder (setelah primer) dimungkinkan baik akibat superinfeksi (jalur eksogen) dan akibat pengaktifan kembali fokus lama - sisa-sisa tuberkulosis primer (jalur endogen). Pertanyaan tentang jalur endogen dan eksogen untuk penyebaran tuberkulosis sekunder tidak dapat dipecahkan dengan jelas. Dalam beberapa kasus, kedua cara tersebut memiliki nilai pasti pada awal penyakit. Dengan infeksi eksogen berulang, kondisi eksaserbasi dan perkembangan proses tuberkulosis diciptakan. Dengan reinfeksi besar-besaran, penyebaran mikobakteri dan pembentukan beberapa fokus di paru-paru dan organ lainnya dimungkinkan dilakukan.

Ekspresi morfologi tuberkulosis primer adalah kompleks tuberkulosis primer, terdiri dari tiga komponen:

• lesi di organ utama - fokus utama;
• TBC radang pembuluh limfatik - limfangitis;
• pembengkakan tuberkuler kelenjar getah bening regional - limfadenitis.

Bila infeksi di udara di paru-paru, fokus tuberkulosis primer (mempengaruhi) terjadi subpleurally pada segmen aerasi yang paling baik, lebih sering pada paru-paru kanan - III, VIII, IX, X (terutama pada segmen III). Hal ini diwakili oleh fokus peradangan eksudatif, dan eksudat dengan cepat mengalami nekrosis. Fokus pneumonia caseous terbentuk, dikelilingi oleh zona inflamasi perifokal. Dimensi pengaruhnya berbeda: kadang-kadang alveolitis, hampir tidak terlihat secara mikroskopis, namun lebih sering peradangan mencakup acinus atau lobulus, kurang sering segmennya, dalam kasus yang sangat jarang terjadi pada seluruh lobus. Terus-menerus mendeteksi keterlibatan dalam proses inflamasi pleura dengan perkembangan pleurisy fibrinous atau serous-fibrinous.

Sangat cepat, proses peradangan spesifik menyebar ke pembuluh limfatik yang berdekatan dengan fokus utama - limfangitis tuberkulosis berkembang. Hal ini diwakili oleh limfostasis dan pembentukan di sepanjang pembuluh limfatik di jaringan edema perivaskular tuberkular tuberkular. Ini membentuk jalan dari fokus utama ke kelenjar getah bening basal.

Dalam kasus infeksi pencernaan, kompleks tuberkulosis primer berkembang di usus dan juga terdiri dari tiga komponen. Di jaringan limfoid bagian bawah jejunum dan sekum, tuberkulum tuberkulosis dengan nekrosis dan pembentukan selanjutnya di mukosa ulkus terbentuk, dianggap sebagai efek utama. Selanjutnya, ada limfangitis tuberkulosis dengan munculnya tuberkel di sepanjang pembuluh limfatik dan limfadenitis kusta kelenjar getah bening regional hingga pengaruh primer.

Ada tiga kemungkinan varian tuberkulosis primer:

• atenuasi tuberkulosis primer dan penyembuhan fokus kompleks primer;
• perkembangan tuberkulosis primer dengan generalisasi proses;
• kursus kronis (tuberkulosis primer kronis).

Kemajuan dalam imunologi teoretis dan metodologis memungkinkan peneliti untuk mengkarakterisasi perubahan sistemik dan lokal dalam reaktivitas imunologis dalam proses TB sepenuhnya. Infeksi primer dengan tuberkulosis menyebabkan reorganisasi imunologis - tubuh menjadi sensitif terhadap tuberkulin, mengembangkan hipersensitivitas tuberkulin tipe tertunda. Sekarang diketahui bahwa hipersensitivitas tipe tertunda, komponen utama respons kekebalan seluler, adalah faktor utama dalam mekanisme kekebalan pada tuberkulosis.

Hasil dari pertemuan mycobacteria tuberculosis dan makroorganisme bergantung pada infeksi masif, virulensi infeksi, serta keadaan sistem kekebalan tubuh, resistansi alami. Pada infeksi primer pada kebanyakan kasus terjadi penghambatan pertumbuhan mikobakteri dan kerusakannya. Mycobacterium tuberculosis adalah parasit intraselular opsional, di dalam tubuh terutama ditemukan pada makagag makrofag. Kompleksitas struktur antigenik dari mycobacteria (didefinisikan lebih dari 100 struktur antigenik) dan perubahan komposisi selama siklus hidup memungkinkan mycobacteria untuk secara efektif beradaptasi dengan hidup berdampingan dengan sel-sel sistem kekebalan tubuh host untuk tinggal lama di tubuh dengan perubahan fase ekstra dan parasitisme intraseluler. Mycobacteria tidak hanya beradaptasi dengan koeksistensi dengan sel-sel sistem kekebalan tubuh, namun juga memiliki dampak negatif terhadapnya. Telah ditetapkan bahwa mikobakteri tuberkulosis mensintesis enzim yang menghambat fusi kandung kemih dengan lisosom. Kemampuan mikobakteri untuk mengurangi ekspresi antigen dari kelas pertama dan kedua sistem HLA terungkap, untuk mengurangi sifat perekat dan proliferatif unsur seluler.

Masa klinis infeksi tuberkulosis primer memakan waktu 6-12 bulan sejak saat infeksi tuberkulosis, saat ini risiko perkembangan penyakit paling tinggi. Bedakan periode pra-inflamasi asimtomatik - waktu dari penetrasi mycobacterium tuberculosis di tubuh anak sebelum munculnya reaksi tuberkulin positif (rata-rata 6-8 minggu), serta reaksi tuberkulin - transisi reaksi negatif ke yang positif. Ke depan, hubungan antara mikroorganisme dan mikroorganisme ditentukan oleh berbagai faktor, yang paling signifikan adalah keadaan tubuh anak.