Apa yang menyebabkan demam tifoid berulang?
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Penyebab demam tifoid berulang
Typical kutu tipus disebabkan oleh spirochete Borrelia recurrentis famili Obermeieri Spirochaetaceae, genus Borrelia, dalam bentuk menyerupai spiral seperti benang dengan 6-8 ikal; memiliki mobilitas aktif; anaerob. Disebarkan oleh divisi melintang. Warnanya diwarnai dengan pewarna anilin, gram negatif. Ini tumbuh pada media nutrisi khusus.
Jumlah antigen protein Borrelia mencapai beberapa puluh, sintesisnya dikodekan oleh gen yang berbeda, beberapa di antaranya tidak aktif secara berkala dalam bentuk "diam". Selama penyakit ini, sebagai hasil penataan kembali kromosom, gen "diam" diaktifkan dan menghasilkan borrelia dengan komposisi antigenik baru.
Spirochete Obermeier mengandung endotoksin. Patogen untuk monyet, tikus putih dan tikus; tidak patogen untuk kelinci percobaan.
Di lingkungan , rekuren tidak stabil, akan cepat buih bila dikeringkan dan dipanaskan sampai 50 ° C. Hal ini sensitif terhadap benzilpenisilin, tetrasiklin, kloramfenikol, eritromisin.
Patogenesis demam tifoid rekuren
Menembus kulit ke dalam tubuh manusia, Borrelia ditangkap oleh sel-sel sistem histiophagocytic dan berkembang biak di dalamnya - fase ini sesuai dengan masa inkubasi. Kemudian patogen memasuki aliran darah - borreliaemia berkembang, termanifestasi secara klinis dengan menggigil, demam, dan lain-lain. Setelah beberapa hari, antibodi yang mengaktifkan Borrelia diproduksi. Dalam darah perifer, mikroba tidak terdeteksi, demam dihentikan. Karena kematian spirochetes, endotoksin dilepaskan, bekerja pada sel endotel pembuluh darah. Hati, limpa, menyebabkan pelanggaran termoregulasi dan mikrosirkulasi. Akumulasi Borrelia dalam pembuluh darah kecil menyebabkan perkembangan trombosis, perdarahan, dan sindrom DIC. Borrelemia dan toxinemia dimanifestasikan dengan serangan demam pertama, setelah itu bagian dari spirochaete tetap berada di sistem saraf pusat, sumsum tulang dan limpa. Mereka berkembang biak, dan beberapa hari setelah normalisasi suhu, mereka kembali memasuki darah, menyebabkan serangan demam kedua. Generasi baru Borrelia dalam struktur antigen berbeda dari yang sebelumnya, sehingga agen penyebabnya resistan terhadap antibodi yang terbentuk selama serangan pertama, namun dihancurkan oleh aksi fagosit dan antibodi yang dihasilkan selama serangan kedua. Proses ini diulang sampai pasien memiliki antibodi terhadap semua generasi Borrelia.
Perubahan patologis dan anatomis pada mereka yang meninggal karena tipus rekuren vesikular ditemukan terutama di limpa, hati, otak, ginjal. Limpa bisa diperbesar 5-8 kali, kapsul tegang, mudah robek; Pada parenkim, perdarahan, infark, fokus nekrosis, pada pembuluh darah - trombosis, sejumlah besar borrelia. Di hati, fokus nekrosis ditemukan. Di otak, vasodilatasi, perdarahan, infiltrat perivaskular terungkap.
Epidemiologi demam tifoid berulang
Sumber infeksi adalah orang yang sakit. Kemungkinan infeksi meningkat pada saat demam. Pembawa Borrelia adalah kutu (kebanyakan berpakaian, kurang sering menjadi kutu kepala), yang dapat menularkan infeksi 6 sampai 28 hari setelah ia jenuh dengan darah orang yang sakit. Spirochetes berkembang biak dan menumpuk di hemolymph kutu. Infeksi seseorang terjadi ketika hemolymph dari kutu yang hancur menempel pada kulit yang rusak (sisir, bernyanyi dengan pakaian).
Kerentanan orang terhadap infeksi ini adalah mutlak.
Kekebalan setelah viskinogo ditransfer typhoid berulang tidak stabil, penyakit berulang adalah mungkin.
Di masa lalu, tipus tifus berulang tersebar luas di banyak negara di dunia, kejadian meningkat tajam selama perang, kelaparan dan bencana sosio-ekonomi lainnya. Pada tahun-tahun epidemi Perang Dunia Pertama dan Kedua tercatat di mana-mana. Di Ukraina, tipus tipus tipus benar-benar dihilangkan pada pertengahan abad yang lalu, namun tidak mungkin untuk mengesampingkan kemungkinan mengimpor penyakit ini ke negara kita dari daerah endemik: beberapa negara di Asia, Afrika, Amerika Tengah dan Selatan. Musim tipikal dengan peningkatan morbiditas pada periode musim dingin-musim semi.
[