Apa yang menyebabkan hipertensi (tekanan darah tinggi)?

Faktor-faktor yang menentukan tingkat tekanan darah pada anak-anak bervariasi dan secara kondisional dapat dibagi menjadi endogen (keturunan, berat badan, tinggi badan, sifat kepribadian) dan eksogen (pola makan, kurangnya aktivitas fisik, stres psiko-emosional).

Predisposisi keturunan

Fakta-fakta berikut menunjukkan pentingnya faktor keturunan dalam patogenesis hipertensi arteri:

• korelasi tekanan darah yang tinggi pada kembar monozigot dibandingkan dengan kembar dizigot;
• nilai tekanan darah yang lebih tinggi pada anak-anak dengan riwayat keluarga hipertensi.

Gen yang bertanggung jawab atas perkembangan hipertensi belum ditemukan. Kemajuan terbesar dalam memahami peran predisposisi herediter terhadap hipertensi arteri telah dicapai dalam mempelajari gen sistem renin-angiotensin.

Molekul angiotensinogen menentukan kadar angiotensin I. Keterlibatan gen angiotensin dalam pembentukan profil sistem renin-angiotensin-aldosteron telah ditentukan. Gen angiotensinogen terletak pada kromosom 1.

Produk gen ACE menentukan pembentukan angiotensin II dari angiotensin I. Gen ACE dapat diwakili oleh alel panjang dan pendek: yang disebut polimorfisme Penyisipan/Penghapusan. Genotipe DD dianggap sebagai faktor risiko independen untuk perkembangan hipertensi esensial. Tingkat ekspresi gen ACE tertinggi merupakan karakteristik endotelium arteri dan arteriol otot kecil. Ekspresi gen ACE meningkat tajam pada pasien yang meninggal mendadak dengan hipertensi arteri.

Sifat poligenik pewarisan hipertensi arteri saat ini telah diketahui. Fakta-fakta berikut mendukung hal ini:

• prevalensi hipertensi arteri yang tinggi pada anak-anak dalam keluarga dengan tekanan darah tinggi yang terus-menerus;
• tekanan darah tinggi dan risiko lebih tinggi terkena hipertensi pada anggota keluarga yang sama jika ada tiga orang atau lebih dengan hipertensi arteri;
• Frekuensi hipertensi arteri stabil 3-4 kali lebih tinggi di antara saudara kandung (kakak laki-laki atau perempuan pasien) dan orang tua probandus (pasien) dibandingkan dengan populasi;
• polimorfisme klinis hipertensi arteri pada anak-anak dan remaja;
• insiden hipertensi arteri yang lebih tinggi di antara saudara kandung laki-laki, perjalanan penyakit yang lebih parah dengan kondisi krisis;
• Konkordansi hipertensi 2-3 kali lebih tinggi pada kembar monozigot dibandingkan dengan kembar dizigot;
• ketergantungan risiko penyakit saudara kandung pada usia saat probandus menjadi sakit (semakin dini penyakit itu terwujud pada probandus, semakin tinggi risiko bagi saudara kandungnya);
• kemungkinan tinggi terjadinya tekanan darah tinggi pada usia prapubertas bila kedua orang tua memiliki hipertensi arteri.

Terungkap adanya hubungan antara hipertensi arteri dan pembawaan gen kompatibilitas jaringan HLA AH dan B22. Data yang diperoleh menunjukkan bahwa faktor genetik menentukan hingga 38% variabilitas fenotipik tekanan darah sistolik dan hingga 42% tekanan darah diastolik. Faktor lingkungan memberikan kontribusi signifikan untuk mempertahankan tingkat tekanan darah diastolik dan sistolik yang optimal.

Faktor genetik tidak selalu menyebabkan perkembangan hipertensi. Pengaruh gen terhadap tekanan darah dimodifikasi secara signifikan oleh faktor-faktor seperti stres, konsumsi garam dapur dan alkohol, obesitas, dan aktivitas fisik yang rendah. Selain itu, pada tingkat sel dan jaringan, efek prohipertensi faktor genetik dapat dilemahkan oleh mekanisme fisiologis yang memastikan stabilitas tekanan darah (sistem kallikrein-kinin).

Konsumsi garam dapur

Konsumsi garam dapur merupakan salah satu faktor eksogen utama yang memengaruhi tekanan darah. Pada populasi yang mengonsumsi lebih sedikit garam, peningkatan tekanan darah yang tidak terlalu signifikan seiring bertambahnya usia dan nilai rata-rata yang lebih rendah terlihat dibandingkan dengan populasi yang mengonsumsi lebih banyak garam dapur. Telah dikemukakan bahwa hipertensi merupakan balasan manusia atas konsumsi garam dapur yang berlebihan, yang tidak dapat dikeluarkan oleh ginjal. Sistem pengaturan tubuh meningkatkan tekanan arteri sistemik untuk meningkatkan ekskresi ion natrium yang dikonsumsi bersama makanan dalam jumlah berlebihan dengan meningkatkan tekanan di arteri ginjal.

Pada individu yang rentan terhadap hipertensi, autoregulasi aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus, yang biasanya dikontrol oleh apparatus jukstaglomerulus, terganggu. Dengan peningkatan aliran ion klorida ke tubulus distal di area makula densa, resistensi arteriol aferen menurun. Hal ini menyebabkan peningkatan laju filtrasi glomerulus dan, akhirnya, peningkatan ekskresi kelebihan ion natrium dan klorida dari tubuh. Gangguan mekanisme tubuloglomerulus autoregulasi sirkulasi ginjal menyebabkan fakta bahwa natrium klorida tertahan di dalam tubuh dan berkontribusi pada peningkatan tekanan arteri. Gangguan ekskresi natrium ginjal pada pasien hipertensi mungkin merupakan akibat dari cacat bawaan pada transportasi ion melalui sel epitel tubulus ginjal. Untuk mencegah retensi natrium dalam tubuh, tekanan arteri sistemik dan, akibatnya, tekanan arteri perfusi ginjal meningkat.

Kepekaan terhadap beban garam berhubungan dengan ciri-ciri yang ditentukan secara genetik. Hubungan antara hipertensi arteri dan metabolisme natrium sudah diketahui. Peningkatan kadar natrium intraseluler mencerminkan risiko tinggi terjadinya hipertensi arteri.

Kegemukan

Hampir semua studi epidemiologi menemukan hubungan erat antara tekanan darah dan berat badan. Orang dengan berat badan lebih tinggi memiliki nilai tekanan darah yang jauh lebih tinggi dibandingkan dengan orang dengan berat badan normal.

Kelebihan berat badan merupakan fenomena yang umum terjadi pada populasi anak-anak. Dalam survei terhadap anak-anak sekolah berusia 7-17 tahun, individu dengan berat badan berlebih mencapai 25,8%. Pada populasi Amerika, berat badan 29% lebih tinggi dari ideal ditemukan pada 15,6% anak-anak berusia 10-15 tahun. Ada kecenderungan prevalensi kelebihan berat badan meningkat seiring bertambahnya usia. Dengan demikian, jika pada usia 6 tahun, berat badan yang melebihi ideal sebesar 20% terjadi pada 2% anak-anak, maka pada usia 14-18 tahun - pada 5%. Koefisien stabilitas indikator berat badan selama pengamatan dinamis selama 6 tahun adalah 0,6-0,8. Akibatnya, pengendalian berat badan pada anak-anak merupakan dasar untuk mencegah obesitas pada orang dewasa. Penurunan berat badan disertai dengan penurunan tekanan darah.

Setengah dari anak-anak yang kelebihan berat badan memiliki tekanan darah sistolik dan diastolik yang tinggi. Berat badan berlebih dikaitkan dengan peningkatan kadar trigliserida plasma dan penurunan kolesterol lipoprotein densitas tinggi, peningkatan glukosa puasa dan kadar insulin imunoreaktif dalam darah, dan penurunan toleransi glukosa. Istilah "hipertensi metabolik" atau "kuartet metabolik" digunakan untuk menggabungkan indikator-indikator ini dengan hipertensi arteri. Reseptor insulin yang tidak mencukupi dalam membran sel merupakan penyebab genetik hiperinsulinemia, hiperglikemia, dan dislipidemia, serta merupakan faktor risiko yang signifikan untuk hipertensi arteri dan obesitas. Mekanisme patogenetik utama dari sindrom "kuartet metabolik" adalah asimilasi glukosa yang rendah oleh sel. Pada pasien-pasien ini, gangguan metabolik yang dikombinasikan dengan dislipidemia berkontribusi pada perkembangan aterosklerosis yang dini dan cepat.

Kejadian kelebihan berat badan dipengaruhi oleh kurangnya tingkat aktivitas fisik.

Untuk mengidentifikasi anak-anak dengan berat badan berlebih, ketebalan lipatan kulit di bahu, perut, dan Quetelet, Cole, serta indeks berat-tinggi lainnya digunakan. Anak-anak dengan nilai indeks Quetelet yang melebihi persentil ke-90 dari kurva distribusi (Lampiran 3) dianggap memiliki berat badan berlebih.

Namun, tidak hanya berat badan berlebih, tetapi juga berat badan rendah dikaitkan dengan tekanan darah tinggi. Jadi, dalam penelitian selama 5 tahun terhadap anak-anak dengan tekanan darah di atas persentil ke-95, koefisien stabilitas tertinggi dari tekanan darah diastolik tinggi diamati pada subkelompok anak-anak dengan berat badan rendah. Berat badan lahir juga memengaruhi tekanan darah. Berat badan lahir rendah dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah pada masa remaja.

Stres psiko-emosional

Selama ini, mekanisme perkembangan hipertensi dijelaskan dari sudut pandang teori neurogenik GF Lang dan AL Myasnikov. Dasar teori ini adalah konsep disregulasi sentral sistem saraf otonom dengan peningkatan aktivitas hubungan simpatoadrenal. Saat ini, terdapat sejumlah besar data klinis dan eksperimental yang mengonfirmasi bahwa faktor psikoemosional sangat penting dalam terjadinya dan perjalanan hipertensi arteri.

Meningkatnya kepekaan dan kerentanan emosional menyebabkan perkembangan sindrom maladaptasi. Efek stresor dibiaskan melalui penilaian dampaknya terhadap individu dan bergantung pada ciri-ciri karakter dan motif dominan aktivitas. Terjadinya ketegangan emosional ditentukan bukan oleh kekuatan absolut stresor, tetapi oleh sikap sosial dan pribadi remaja terhadapnya.

Dalam situasi yang menegangkan, dukungan sosial (teman, orang tua, saudara) sangat penting untuk perkembangan atau tidaknya hipertensi arteri. Jika tidak ada, situasi yang menegangkan akan memburuk, yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah, terutama tekanan darah diastolik (TDD).

Selama stres psikoemosional, iritasi pertama kali dirasakan oleh reseptor sensorik, impuls menuju ke struktur hipotalamus otak, yang berfungsi sebagai pusat vegetatif dan emosional yang bertanggung jawab atas aktivasi sistem saraf simpatik. Pada fase kedua, neurohumoral, hubungan humoral termasuk dalam memberikan stres psikoemosional, yang utama adalah sistem hipofisis-adrenal dan sistem renin-angiotensin. Pada tingkat struktur hipotalamus-retikuler, apa yang disebut fokus eksitasi yang stagnan terbentuk. Stres psikoemosional disertai dengan manifestasi psikologis dan vegetatif. Aktivasi sistem simpatoadrenal merupakan komponen non-spesifik dari reaksi adaptif dan tidak berfungsi sebagai faktor utama dalam reaksi pressor. Dalam hal ini, manifestasi hiperreaktivitas kardiovaskular dengan peningkatan resistensi vaskular perifer total menjadi lebih penting.

Tingkat ketahanan terhadap stres yang berbeda ditemukan, kelompok yang resistan dan rentan stres diidentifikasi, dan yang terakhir tidak dapat beradaptasi dengan situasi yang menegangkan dan meninggal karena gagal jantung akut dengan nekrosis masif di miokardium. Ketahanan sistem kardiovaskular terhadap stres sebagian besar ditentukan secara genetik dan ditentukan oleh distribusi selektif amina biogenik, rasio adrenoreseptor, sistem mediator kolinergik dan serotonergik dalam struktur otak, serta sensitivitas adrenoreseptor terhadap katekolamin.