Apa yang menyebabkan hipertensi arterial (hipertensi)?

Faktor-faktor yang menentukan tingkat tekanan darah pada anak-anak beragam, mereka dapat dibagi secara konvensional menjadi endogen (keturunan, berat badan, tinggi badan, karakteristik kepribadian) dan eksogen (diet, hipodynamia, stres psikoaktif).

Predisposisi turun temurun

Fakta berikut menunjukkan pentingnya faktor keturunan dalam patogenesis hipertensi:

• korelasi tinggi tekanan arteri pada kembar monozigot dibandingkan dengan kembar dizigotik;
• nilai tekanan darah yang lebih tinggi pada anak-anak dengan beban hipertensi turun-temurun.

Sampai gen yang bertanggung jawab atas timbulnya hipertensi telah ditemukan. Kemajuan terbesar dalam memahami peran predisposisi herediter terhadap hipertensi arteri dicapai dalam studi gen sistem renin-angiotensin.

Molekul angiotensinogen menentukan tingkat angiotensin I. Partisipasi gen angiotensin dalam pembentukan profil sistem renin-angiotensin-aldosteron telah ditentukan. Gen angiotensinogen terletak pada kromosom 1.

Produk gen ACE menentukan pembentukan angiotensin I angiotensin II. Gen ACE dapat diwakili oleh alel panjang dan pendek: yang disebut polimorfisme Insertion / Deletion. Genotipe DD dianggap sebagai faktor risiko independen untuk pengembangan hipertensi esensial. Tingkat tertinggi ekspresi gen ACE adalah karakteristik endotelium arteri otot kecil dan arteriol. Ekspresi gen ACE secara dramatis meningkat pada pasien dengan hipertensi arterial tiba-tiba.

Saat ini, sifat poligenik pewarisan hipertensi arterial diakui. Fakta berikut mendukung hal ini:

• Tingginya prevalensi hipertensi arteri pada anak-anak di keluarga dengan peningkatan tekanan darah yang terus-menerus;
• peningkatan tingkat tekanan darah dan risiko hipertensi yang lebih besar pada anggota keluarga yang sama dengan adanya tiga atau lebih orang dengan hipertensi;
• 3-4 kali lebih tinggi frekuensi hipertensi arterial yang stabil diantara saudara kandung (saudara laki-laki atau perempuan dari pasien) dan orang tua dari probands (pasien) dibandingkan dengan populasi;
• polimorfisme klinis hipertensi arterial pada anak-anak dan remaja;
• Tingginya kejadian hipertensi arteri di antara saudara laki-laki, cara yang lebih parah dari penyakit ini dengan kondisi krisis;
• Konkordansi 2-3 kali lebih tinggi pada penyakit hipertensi pada kembar monozigot dibandingkan dengan dizigotik;
• ketergantungan risiko penyakit Sibs pada usia di mana proband sakit (awal penyakit muncul dalam proband, semakin tinggi risikonya bagi saudara kandung);
• probabilitas tinggi untuk meningkatkan tekanan darah pada usia pra-kehamilan dengan adanya hipertensi pada kedua orang tua.

Hubungan hipertensi arterial dengan pembawa gen kompatibilitas jaringan HLA AN dan B22 telah terungkap. Data telah diperoleh yang menunjukkan bahwa faktor genetik menentukan hingga 38% variabilitas fenotipik pada tekanan darah sistolik dan sampai 42% tekanan darah diastolik. Kontribusi yang signifikan untuk mempertahankan tingkat optimal tekanan darah diastolik dan sistolik dilakukan oleh faktor lingkungan.

Faktor genetik tidak selalu mengarah pada perkembangan hipertensi. Pengaruh gen pada tingkat tekanan darah sebagian besar dimodifikasi oleh faktor-faktor seperti stres, konsumsi garam meja dan alkohol, obesitas, aktivitas fisik rendah. Selain itu, pada tingkat sel dan jaringan, efek prohipertensi faktor genetik dapat dilemahkan oleh mekanisme fisiologis yang menjamin stabilitas tingkat tekanan arteri (sistem kallikrein-kinin).

Konsumsi garam meja

Konsumsi garam meja merupakan salah satu faktor eksogen utama. Mempengaruhi tingkat tekanan darah. Pada populasi dimana makanan kurang dikonsumsi garam. Perhatikan peningkatan kadar tekanan darah yang kurang signifikan dengan usia dan nilai rata-rata yang lebih rendah dibandingkan dengan populasi yang mengkonsumsi lebih banyak garam. Disarankan agar penyakit hipertensi adalah pembayaran kemanusiaan untuk konsumsi garam meja yang berlebihan, dimana ginjal tidak dapat menarik diri. Regulatory body system meningkatkan tekanan arteri sistemik untuk meningkatkan ekskresi ion natrium yang dikonsumsi dengan makanan dalam jumlah berlebihan dengan meningkatkan tekanan pada arteri ginjal.

Orang yang cenderung mengalami perkembangan penyakit hipertensi telah mengganggu autoregulasi aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus, yang biasanya dikendalikan oleh aparatus juxtaglomerular. Dengan bertambahnya asupan ion klorida ke dalam tubulus distal, resistansi arteriol aferen menurun di daerah tempat padat. Hal ini menyebabkan peningkatan laju filtrasi glomerulus dan, pada akhirnya, peningkatan eksresi ion natrium dan klorin berlebih dari tubuh. Pelanggaran mekanisme tubulohlomerular autoregulasi sirkulasi ginjal menyebabkan fakta bahwa natrium klorida dipertahankan di dalam tubuh dan meningkatkan peningkatan tekanan darah. Pelanggaran ekskresi natrium ginjal pada pasien dengan hipertensi esensial dapat menjadi konsekuensi dari cacat turun-temurun dalam pengangkutan ion melalui sel epitel tubulus ginjal. Untuk mencegah retensi natrium dalam tubuh, terjadi peningkatan tekanan arteri sistemik dan, akibatnya, tekanan darah perfusi ginjal.

Sensitivitas terhadap beban garam mengacu pada karakteristik yang ditentukan secara genetis. Hubungan hipertensi arterial dengan metabolisme sodium diketahui. Peningkatan kadar natrium intraselular ini mencerminkan tingginya risiko hipertensi.

Kelebihan berat badan

Hampir semua studi epidemiologi telah mengungkapkan hubungan erat antara tingkat tekanan darah dan berat badan. Pada individu dengan berat badan lebih tinggi, nilai tekanan darah jauh lebih tinggi daripada berat badan normal.

Kelebihan berat badan merupakan fenomena umum pada populasi anak. Pada pemeriksaan anak-anak sekolah usia 7-17 tahun dengan kelebihan berat badan dibuat 25,8%. Di populasi Amerika, berat badan 29% lebih tinggi dari berat badan ideal 15,6% anak usia 10-15 tahun. Ada kecenderungan untuk meningkatkan prevalensi kelebihan berat badan seiring bertambahnya usia. Jadi, jika pada usia 6 tahun, berat badan melebihi ideal sebesar 20%, terjadi pada 2% anak, maka pada 14-18 tahun - dalam 5%. Koefisien stabilitas berat badan selama pengamatan dinamis selama 6 tahun adalah 0,6-0,8. Karena itu, pengendalian berat badan pada anak merupakan dasar untuk mencegah perkembangan obesitas pada orang dewasa. Penurunan berat badan disertai dengan penurunan tekanan darah.

Setengah dari anak-anak dengan kelebihan berat badan memiliki peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik. Kelebihan berat badan dikaitkan dengan peningkatan kadar trigliserida plasma dan penurunan kolesterol lipoprotein densitas tinggi, peningkatan glukosa puasa dan insulin immuno-reaktif dalam darah, dan penurunan toleransi glukosa. Untuk menggabungkan indikator ini dengan hipertensi arterial, istilah "varian metabolik hipertensi" digunakan. Atau "kuartet metabolik". Insufisiensi insulin insufisiensi membran sel adalah penyebab genetik hiperinsulinemia, hiperglikemia dan dislipidemia, serta faktor risiko hipertensi dan obesitas yang signifikan. Mekanisme patogenetik utama sindrom "kuartet metabolik" adalah asimilasi rendah glukosa oleh sel. Pada pasien ini, gangguan metabolik dalam kombinasi dengan dislipidemia berkontribusi pada perkembangan aterosklerosis dini dan dipercepat.

Frekuensi kelebihan berat badan dipengaruhi oleh aktivitas fisik yang tidak memadai.

Untuk mendeteksi anak dengan berat badan berlebih, ketebalan lipatan kulit di bahu, perut, indeks pertumbuhan massa Quetelet digunakan. Cole dkk. Dipercaya bahwa anak-anak dengan nilai indeks Quetelet melebihi persentil ke-90 dari kurva distribusi (Lampiran 3) memiliki kelebihan berat badan.

Namun, tidak hanya kelebihan, tapi juga bobot tubuh rendah dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah. Jadi, dalam sebuah penelitian terhadap anak-anak berusia 5 tahun dengan tingkat tekanan darah di atas persentil ke-95, koefisien resistensi tertinggi pada peningkatan DBP diamati pada subkelompok anak-anak dengan berat badan rendah. Berat badan saat lahir juga mempengaruhi tingkat tekanan darah. Bobot lahir rendah dikaitkan dengan kenaikan tekanan darah pada masa remaja.

Tekanan psikoaktif

Untuk waktu yang lama, mekanisme pengembangan hipertensi dijelaskan dari posisi teori neurogenik G.F. Lang dan A.L. Myasnikov. Dasar teori ini adalah konsep disregulasi sentral departemen vegetatif sistem saraf dengan peningkatan aktivitas sympathoadrenal link. Saat ini, ada sejumlah besar data klinis dan eksperimental yang mengkonfirmasikan bahwa faktor psikoemosional memainkan peran penting dalam onset dan jalannya hipertensi.

Peningkatan kepekaan emosional, kerentanan mengarah pada pengembangan sindrom disadaptasi. Tindakan stressor dibiaskan melalui penilaian dampaknya terhadap individu dan bergantung pada ciri-ciri karakterologis, motif aktivitas yang dominan. Munculnya stres emosional ditentukan bukan oleh kekuatan absolut stressor, melainkan oleh sikap sosial-pribadi remaja terhadapnya.

Dalam situasi yang penuh tekanan, dukungan sosial (teman, orang tua, orang yang dicintai) sangat penting untuk pengembangan atau tidak adanya hipertensi. Dalam keadaan tidak stabil, situasi stres semakin parah, yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah, kebanyakan DBP.

Dengan tekanan psikoaktif, iritasi pertama kali dirasakan oleh reseptor sensitif, dorongan tersebut tiba di struktur otak hipotalamus yang berfungsi sebagai pusat vegetatif dan emosional yang bertanggung jawab atas aktivasi sistem saraf simpatik. Pada fase kedua, neurohumoral, hubungan humoral termasuk dalam pemberian tekanan psikoaktif, yang utama adalah sistem hipofisis-adrenal dan renin-angiotensin. Pada tingkat struktur hipotalamus-retikular, fokus stagnasi eksistensi yang stagnan terbentuk. Ketegangan psikososial disertai manifestasi psikologis dan vegetatif. Aktivasi sistem sympathoadrenal adalah komponen nonspesifik dari reaksi adaptasi dan tidak berperan sebagai faktor utama respons pressor. Dalam kasus ini, manifestasi hiperaktifitas kardiovaskular dengan meningkatnya resistensi vaskular perifer lebih penting.

Tingkat resistensi yang berbeda terhadap stres ditemukan, stabil dan cenderung terhadap kelompok stres diidentifikasi, dan yang terakhir tidak dapat beradaptasi dengan situasi stres dan meninggal karena gagal jantung akut dengan nekrosis masif di miokardium. Stabilitas sistem kardiovaskular terhadap stres ditentukan terutama genetik distribusi ditentukan dan selektif amina biogenik rasio adrenergik, serotonin dan holino - sistem neurotransmitter nergicheskih dalam struktur otak, serta kepekaan terhadap katekolamin adrenoseptor.