Gejala hipertensi arterial

Dalam pendeteksian hipertensi, pencarian diagnostik diferensial diperlukan untuk mendeteksi hipertensi arterial simtomatik. Penyebab paling umum dari sekunder (gejala) hipertensi - penyakit ginjal, patologi vaskuler ginjal, penyakit korteks dan medula, adrenal, gangguan hemodinamik (coarctation aorta), vaskulitis sistemik (poliarteritis nodosa, penyakit Takayasu).

Tempat pertama di antara hipertensi arterial simtomatik adalah hipertensi ginjal yang terkait dengan patologi ginjal kongenital atau yang didapat. Dalam kasus ini, baik hipertensi vasorenal maupun ginjal adalah mungkin.

Hipertensi ginjal

Penyebab utama hipertensi arterial ginjal: glomerulonefritis, pielonefritis, ginjal polikistik, neoplasma ginjal. Patogenesis hipertensi gejala pada penyakit ginjal yang disebabkan oleh peningkatan aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron, gangguan pertukaran air garam dengan fungsi ginjal aktivitas penekanan depresan, gangguan produksi kinin dan prostaglandin.

Hipertensi vasorenal

Penyebab utama hipertensi vasorenal: malformasi pembuluh darah, displasia fibromuskular pembuluh darah ginjal; aortoarteriitis, nodular periarteritis. Penanda klinis renovaskular hipertensi adalah sifat ganas hipertensi, murmur sistolik di daerah proyeksi arteri ginjal (daerah perut), tekanan darah asimetri pada tungkai, dan neyroretinopatiya arteriospazm umum. Penelitian instruksional untuk memverifikasi diagnosis harus mencakup urografi ekskretoris, skintigrafi ginjal, angiografi ginjal dan pembuluh ginjal. Peningkatan karakteristik pada tingkat renin terhadap latar belakang penurunan aliran darah ginjal.

Stenosis kongenital arteri ginjal adalah penyebab paling umum hipertensi arteri vaso-renal pada anak-anak. Kenaikan tekanan darah tinggi secara khas tinggi. Terutama diastolik, refrakter terhadap terapi antihipertensi yang sedang berlangsung. Secara fisik, mereka sering mendengarkan murmur sistolik di pusar, dan juga di daerah epigastrik yang sesuai dengan lokasi arteri ginjal dari aorta perut. Perubahan awal pada organ target: hipertrofi ventrikel kiri, ditandai perubahan pada fundus.

Displasia fibromuskular arteri ginjal adalah penyebab hipertensi vasorenal yang lebih jarang terjadi. Lebih umum terjadi pada wanita. Menurut angiogram, stenosis dilokalisasi di bagian tengah arteri ginjal. Arteri tampak seperti rosario, jaringan jaminan tidak diucapkan. Jenis perawatan utama adalah koreksi bedah stenosis arteri ginjal.

Panarteritis aorta dan cabang-cabangnya (penyakit yang tidak memiliki denyut nadi, atau penyakit Takayasu) adalah patologi yang relatif jarang terjadi pada anak-anak. Manifestasi klinis penyakit ini ditandai dengan polimorfisme yang diucapkan. Pada tahap awal penyakit ini, gejala inflamasi umum didominasi - demam, mialgia, artralgia, eritema nodosum. Perubahan ini sesuai dengan tahap awal peradangan vaskular. Manifestasi klinis lebih lanjut terkait dengan perkembangan stenosis arteri, diikuti oleh iskemia pada organ yang sesuai. Gambaran klinis pada penyakit Takayasu ditandai dengan asimetri atau tidak adanya denyut jantung dan tekanan darah dalam arteri radial, sistolik murmur pada arteri melanda, aorta (kegagalan) dan mitral (insufisiensi) katup, miokarditis, hipertensi pulmonal mungkin, ditandai dengan gejala insufisiensi sirkulasi.

Hipertensi ganas dan terkait dengan karakter oklusi pulmonalis dan trombotik arteri ginjal, regurgitasi aorta dengan cedera karotis dan baroreseptor aorta sinus, mengurangi elastisitas aorta, stenosis karotis, menyebabkan iskemia otak dan iritasi kemoreseptor dan pusat vasomotor dari medulla oblongata. Taktik terapeutik terdiri dari penunjukan glukokortikoid dalam kombinasi dengan antiaggregants dan terapi antihipertensi aktif. Yang paling efektif adalah inhibitor ACE.

Periarteritis nodular ditandai dengan hipertensi arterial ganas, perubahan kulit spesifik yang dikombinasikan dengan nyeri perut dan koroner, polineuritis, hipertermia, perubahan inflamasi ditandai dalam darah. Inti penyakit terletak vaskulitis arteri kecil dan sedang, yang menyebabkan kekalahan arteri ginjal. Diagnosis diverifikasi menggunakan biopsi kulit.

Pengobatan mencakup kombinasi anti-inflamasi, obat antihipertensi (ACE inhibitor) dan disaggregants.

Koarktasio aorta terjadi pada 8% pasien dengan defek jantung. Gambaran klinis tergantung pada lokasi, tingkat penyempitan dan pengembangan agunan, yang menyebabkan munculnya gejala spesifik untuk koarktasio aorta - munculnya arteri interkostal berdenyut. Saat radiografi mengungkapkan penggunaan tulang rusuk di area arteri intercostal agunan. Seringkali ada perkembangan tubuh yang tidak proporsional: bagian atas tubuh berkembang dengan baik, yang lebih rendah tertinggal jauh di belakang. Pewarnaan warna kulit wajah dan dada pink dikombinasikan dengan kulit dingin pucat pada tungkai bawah. Tekanan arteri meningkat secara signifikan pada tangan, sementara di kaki itu normal atau menurun. Sering menentukan pulsasi pada fosa dan di bidang arteri karotid. Di kulit dada, jaringan jaminan yang luas terbentuk. Denyut nadi pada tungkai atas diperkuat, pada tungkai bawah melemah. Gumaman sistolik kasar di area jantung dan di atas klavikula, yang terbawa di bagian belakang, terdengar. Metode pengobatan utama adalah operasi.

Penyakit kelenjar adrenal

Kenaikan tekanan darah terdeteksi dengan penyakit adrenal berikut ini:

• hiperaldosteronisme primer;
• Sindrom Cushing;
• tumor dengan hiperproduksi glukokortikoid;
• gangguan bawaan dalam proses biosintesis glukokortikoid;
• penyakit medulla adrenal (pheochromocytoma).

Manifestasi utama hiperaldosteronisme primer (sindrom Conn) dikaitkan dengan hiperproduksi aldosteron oleh zona glomerulus korteks adrenal. Patogenesis penyakit ini disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

• pelanggaran ekskresi natrium dan kalium dengan perubahan hubungan intraselular ion ini dan perkembangan hipokalemia dan alkalosis;
• peningkatan kadar aldosteron;
• penurunan kadar renin dalam darah, diikuti oleh aktivasi fungsi pressor pada prostaglandin ginjal dan peningkatan OPSS.

Gejala utama pada gambaran klinis - kombinasi hipertensi dan hipokalemia. Hipertensi arterial bisa labil dan stabil, bentuk ganas jarang terjadi. Gejala hipokalemia ditandai dengan kelemahan otot, paresis sementara, kejang dan tetani. Pada EKG, hipokalemia dimanifestasikan oleh kelancaran gelombang-T, depresi segmen ST. Kemunculan gelombang U.

Sekresi berlebihan aldosteron menyebabkan terganggunya pengangkutan elektrolit di ginjal dengan perkembangan tubulopati hipokalemia. Hal ini menyebabkan poliuria, nokturia dan hipoisostenuria.

Untuk diagnostik, Anda harus melakukan tindakan berikut.

• Tentukan kadar potassium (redup) dan sodium (tinggi) dalam plasma.
• Tentukan kandungan aldosteron dalam darah dan urine (meningkat tajam) dan aktivitas renin (dikurangi).
• Hilangkan penyakit ginjal dan stenosis arteri renalis.
• Lakukan tes obat dengan furosemid dalam kombinasi dengan berjalan kaki (dengan aldosterome, terjadi penurunan aldosteron setelah berjalan 4 jam dengan latar belakang aktivitas renin plasma rendah).
• Untuk memverifikasi diagnosis, disarankan untuk melakukan scintigrafi adrenal atau superimpneoperitoneum dengan tomografi untuk diagnosis topikal; Lakukan fluktuasi adrenal dengan penentuan aktivitas renin dan aldosteron secara terpisah di vena kanan dan kiri.

Pengobatan hiperaldosteronisme primer adalah operasi.

Pheochromocytoma adalah tumor jinak dari medula adrenal. Ini terdiri dari sel chromaffin, yang menghasilkan sejumlah besar katekolamin. Pada bagian pheochromocytoma menyumbang 0,2-2% dari semua hipertensi arterial. Pada 90% kasus, pheochromocytoma dilokalisasi di medula adrenal. Pada 10%, ada lokalisasi intra-adrenal pheochromocytoma - paraganglioma pada paraganglia simpatis di sepanjang aorta toraks dan perut, di gerbang ginjal, di kandung kemih. Katekolamin, diproduksi di medula adrenal, masuk darah secara periodik dengan pheochromocytoma dan diekskresikan secara signifikan dalam urin. Patogenesis hipertensi arterial pada pheochromocytoma dikaitkan dengan dikeluarkannya katekolamin dan vasokonstriksi selanjutnya dengan peningkatan OPSS. Selain hyperkatecholamineemia, peningkatan aktivitas sistem renin-angiotesin-aldosteron juga penting dalam patogenesis hipertensi. Peningkatan aktivitas yang terakhir ini juga menentukan tingkat keparahan perjalanan penyakit. Tingkat tekanan darah berfluktuasi, mencapai 220 mmHg. Untuk SBP dan 120 mmHg. Untuk DBP Pada saat bersamaan, pada beberapa pasien di luar krisis, tekanan darah mungkin berada dalam batas nilai normal. Faktor yang memprovokasi ejeksi katekolamin adalah overstrain fisik dan emosional, trauma.

Menurut jalur klinis, tiga bentuk pheochromocytoma dibedakan.

• Asimtomatik (laten) dengan peningkatan tekanan darah yang sangat jarang (ingat bahwa pasien mungkin meninggal akibat krisis hipertensi pertama).
• Dengan arus krisis dengan latar belakang tekanan arteri normal selama periode interictal.
• Dengan krisis hipertensi yang tidak parah dengan latar belakang tekanan darah tinggi.

Dalam perjalanan feohromocytoma, tekanan darah meningkat seketika dalam beberapa detik sampai maksimum 250-300 mmHg. Untuk SBP, dan sampai 110-130 mmHg. Untuk DBP Pasien mengalami rasa takut, pucat, merasakan sakit kepala yang tajam dari sifat berdenyut, pusing, jantung berdebar, berkeringat, tremor tangan, mual, muntah, sakit perut. Pada EKG, ada pelanggaran proses repolarisasi, pelanggaran irama jantung, kemungkinan perkembangan stroke, infark miokard. Konfirmasi diagnosis - peningkatan tingkat adrenalin, norepinephrine, asam vanillmindalic dengan latar belakang tekanan darah meningkat.

Dengan adanya tanda klinis pheochromocytoma dan tidak adanya tumor di medula kelenjar adrenal, menurut ultrasound dan CT, disarankan untuk melakukan aortografi toraks dan abdomen. Yang paling sulit untuk mendiagnosis pheochromocytomas saat dilokalisasi di kandung kemih, dalam hal ini sistoskopi atau pemeriksaan pelvic diperlukan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],