Blokade atrioventrikular: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Blokade atrioventrikular adalah penghilangan sebagian atau keseluruhan impuls dari atrium ke ventrikel. Penyebab paling umum adalah fibrosis idiopatik dan sklerosis sistem konduksi. Diagnosa patologi menurut EKG. Gejala dan pengobatan tergantung pada tingkat blokade, namun terapi, jika perlu, biasanya melibatkan penggunaan ECS.

AV-blockade adalah konsekuensi dari fibrosis idiopatik dan sklerosis sistem konduksi pada sekitar 50% pasien, dan pada 40% - hasil penyakit jantung iskemik. Dalam kasus lain obat (misalnya, beta-blockers, calcium channel blockers, digoxin, amiodaron), peningkatan tonus vagus, valvulopatiyu, kelainan bawaan, dan kelainan genetik lainnya.

[1], [2], [3], [4]

Blok atrioventrikular derajat I

Semua gigi normal disertai dengan RR kompleks, namun interval PR lebih panjang dari biasanya (> 0,2 detik). AV blokade I derajat dapat fisiologis pada pasien muda dengan pengaruh yang berlebihan dari saraf vagus dan atlet terlatih. Blokade atrioventrikular pada derajat pertama selalu asimtomatik dan tidak memerlukan perawatan, namun jika dikombinasikan dengan patologi jantung lain, pemeriksaan lebih lanjut terhadap pasien ditunjukkan, karena dapat dikaitkan dengan penggunaan obat-obatan.

[5], [6], [7], [8], [9]

Blok atrioventrikular derajat II

Beberapa gigi normal disertai dengan kompleks ventrikel, namun ada juga yang tidak. Ada tiga jenis patologi ini.

Dalam blokade atrioventrikular Mobitz tipe 2, interval PR memanjang secara progresif setelah setiap kontraksi sampai pulsa atrium berhenti sama sekali, dan kompleksnya jatuh (fenomena Wenckebach). Melakukan melalui nodus AV dikembalikan ke pengurangan berikutnya, dan situasinya berulang. Tipe Mobitz I atrioventricular blockade II derajat mungkin bersifat fisiologis pada pasien muda dan banyak atlet. Blokade tersebut muncul dalam koneksi AV di 75% perwakilan dengan kompleks QRS yang sempit dan di tempat yang lebih rendah (bundel Gys, bundle bundle legs, serat Purkinje) dari yang lain. Jika blokade menjadi sempurna, ritme nodal tergelincir biasanya muncul. Kebutuhan akan pengobatan tidak ada sampai blokade menyebabkan bradikardia dengan gejala klinis. Hal ini juga diperlukan untuk mengecualikan penyebab sementara atau removable. Pengobatan tersebut terdiri dari implantasi ECS, yang juga dapat berhasil pada pasien tanpa manifestasi klinis dengan blokade atrioventrikular tipe Mobitz I pada tingkat subunit, yang diungkap selama studi elektrofisiologis yang dilakukan pada kesempatan lain.

Pada tipe Mobitz II atrioventricular blockade II derajat interval PR identik. Impuls tidak segera dilakukan, dan kompleks QRS terjatuh, biasanya dengan siklus gigi yang berulang - setiap siklus ketiga (blok 1: 3) atau yang keempat (blok 1: 4). Tipe Mobitz II atrioventricular blockade II derajat selalu patologis. Pada 20% pasien itu terjadi pada tingkat bundel Hyis, di cabang bundel ini - selebihnya. Pasien mungkin tidak memiliki manifestasi klinis atau mengalami pusing ringan, presyncope dan sinkop, tergantung pada rasio impuls yang dilakukan dan tidak dipikirkan. Pasien memiliki risiko mengembangkan penyumbatan klinis tingkat tinggi atau blokade lengkap, di mana irama tergelincir cenderung bersifat ventrikel, dan karena itu langka dan tidak mampu menyediakan suplai darah sistemik. Oleh karena itu, IWR ditampilkan.

Tingkat blokade II gradasi tinggi ditandai dengan hilangnya setiap detik atau lebih kompleks ventrikel. Untuk membedakan blokade Mobitz I dan Mobitz II memang sulit, karena dua cabang tidak pernah muncul pada garis kontur. Risiko pengembangan blok atrioventrikular yang lengkap sulit diprediksi, oleh karena itu IAD diresepkan.

Pasien dengan jenis blokade atrioventrikular derajat II yang memiliki patologi struktural jantung harus dianggap kandidat untuk mondar-mandir permanen, kecuali penyebab sementara dan reversibel.

[10], [11], [12]

Blok atrioventrikular derajat III

Blokade atrioventrikular selesai: tidak ada sambungan listrik antara atrium dan ventrikel dan, oleh karena itu, hubungan antara gigi dan kompleks QRS (disosiasi AB). Aktivitas jantung didukung oleh impuls lamban alat pacu jantung dari nodus AV atau ventrikel. Irama yang terbentuk di atas bundel bundel bifurkasi memberikan kompleks ventrikel sempit dengan frekuensi yang relatif tinggi (> 40 per menit), denyut jantung yang relatif signifikan dan simtomatologi kecil (misalnya kelemahan, pusing postural, intoleransi terhadap aktivitas fisik). Irama yang terbentuk di bawah bifurkasi ini memberikan kompleks QRS yang lebar , detak jantung kecil dan manifestasi klinis yang lebih parah (keadaan presyncopal dan syncopal, gagal jantung). Gejalanya meliputi tanda-tanda disosiasi AB, seperti gelombang meriam, variabilitas tekanan darah dan perubahan sonoritas nada I. Risiko sinkop sehubungan dengan asistol, dan juga kematian mendadak, lebih tinggi dengan generasi nadi yang tidak cukup oleh alat pacu jantung.

Sebagian besar pasien membutuhkan IV. Jika blokade terjadi karena penggunaan obat antiaritmia, penghapusan obat-obatan bisa menjadi metode pengobatan yang efektif, walaupun stimulasi jantung sementara kadang diperlukan. Dalam kasus blokade dengan MI akut lebih rendah, biasanya ada tanda-tanda disfungsi nodus AV yang sensitif terhadap atropin atau dapat dipecahkan sendiri dalam beberapa hari. Blokade yang berkembang pada infark miokard anterior biasanya mengindikasikan zona nekrosis yang luas yang melibatkan sistem His-Purkinje dan memerlukan implantasi telapak tangan transvasif langsung dari alat pacu jantung dengan stimuli jantung eksternal sementara, jika perlu. Resolusi spontan dimungkinkan dilakukan, namun perlu untuk mempelajari keadaan nodus AV dan struktur dasar (misalnya, studi elektrofisiologis, tes latihan, pemantauan EKG 24 jam).

Mayoritas pasien dengan blokade atrioventrikular kongenital pada derajat ketiga memiliki irama tergelincir nodal yang mempertahankan ritme yang cukup memadai, namun mereka memerlukan implantasi ECS permanen sebelum mencapai usia paruh baya. Kurang sering pasien dengan blokade atrioventrikular kongenital pada tingkat ketiga memiliki ritme tergelincir yang langka, yang mengharuskan implantasi ECS di masa kanak-kanak, bahkan mungkin pada masa kanak-kanak.

[13], [14], [15]