Bradikardia

Bradycardia - pengurangan detak jantung kurang dari 60 denyut per menit. Dalam beberapa kasus, ini dan sejumlah kecil detak jantung dianggap sebagai varian dari norma (atlet terlatih).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Penyebab Bradikardia

Apa yang menyebabkan bradikardia?

Penyebab utama yang mengancam jiwa bradikardia: sindrom sinus sakit, atrioventrikular derajat blok II (tingkat terutama II atrioventrikular blok, Mobitts tipe II), tingkat III blok atrioventrikular dengan kompleks QRS lebar.

Formulir

Jenis bradikardi

Sehubungan dengan tingkat bahaya, ada:

• ditandai bradikardia (detak jantung <40 per menit), yang jarang fisiologis dan jarang asimtomatik, hampir selalu membutuhkan pengobatan;
• bradikardia sedang (denyut jantung 40-60 per menit), yang memerlukan tindakan medis segera hanya dengan hipotensi arteri (ADS <90 mmHg), gangguan hemodinamik dan gagal jantung.

Pengobatan Bradikardia

Bagaimana bradikardi dirawat?

Diucapkan bradikardia atau gangguan hemodinamik sentral dengan bradikardia moderat ditangani dengan injeksi intravena 0,5 mg (0,5 ml larutan 0,1%) atropin. Jika perlu, pemberian atrofin berulang sampai dosis maksimum 3 mg (3 ml larutan 0,1%) dilakukan. Pada pasien dengan infark miokard, atropin harus diberikan dengan hati-hati, karena takikardia akibat atropin dapat memperparah iskemia miokard dan meningkatkan ukuran lesi.

Dengan efek positif atropin dan tidak adanya gangguan hemodinamik, penilaian risiko asistol harus dilakukan. Kriteria risiko utama untuk asistol:

• sudah memiliki asistole akhir-akhir ini;
• blokade atrioventrikular pada derajat kedua Mobitz II, blok melintang lengkap dengan kompleks QRS yang lebar;
• penghentian aktivitas ventrikel (jeda ventrikel), melebihi 3 detik.

Jika ada risiko asistole yang signifikan, tim resusitasi atau spesialis harus dipanggil untuk mondar-mandir.

Waktu optimal stimulasi endokard. Hal ini dilakukan dengan melakukan elektroda endokard di jantung kanan melalui lumen kateter (dengan kateterisasi vena kava superior dengan akses subclavian atau jugular). Dengan tidak adanya stimulasi endokard sementara, peremajaan perkutan diindikasikan. Jika tidak memungkinkan untuk menggunakan stimulasi jantung atau ketidakefektifannya, adrenalin intravena direkomendasikan pada tingkat 2-10 μg / menit (dengan titrasi sampai diperoleh respon hemodinamik yang memadai).

Metode "alat pacu jantung mekanis" (tempur tinju) dapat digunakan sebagai tindakan sementara pengobatan dengan kondisi seperti: aktivitas ventrikel atau bradikardia yang diucapkan sementara ada persiapan untuk metode stimulasi aktivitas jantung lainnya.

Jika pengobatannya tidak efektif, pengenalan isoprenalin beta-adrenostimulan yang mampu merangsang miokard ditunjukkan. Obat diberikan secara intravena tetes demi tetes dengan titrasi pada tingkat 2-20 μg / menit. Dalam kasus di mana bradikardi berat disebabkan oleh penggunaan beta-blocker atau antagonis kalsium, glukagon intravena diindikasikan. Obat ini mampu mengerahkan efek asing dan chronotropik pada jantung karena adanya peningkatan pembentukan cAMP, yaitu menghasilkan efek yang mirip dengan agonis reseptor beta-adrenergik, namun tanpa keterlibatannya.

Ketika beta-adrenoblocker diminum, glukagon diberikan pada tingkat 0,005-0,15 mg / kg dengan transisi ke infus perawatan infus intravena pada tingkat 1-5 mg / jam.

Dalam kasus keracunan dengan antagonis kalsium, obat ini diberikan secara intravena bolus dalam dosis 2 mg. Dosis suportif dipilih secara individual tergantung kondisi pasien. Tidak ada gunanya mengelola atropin pada pasien setelah transplantasi jantung. Karena denervasi miokardium, pemberian atropin di dalamnya tidak akan menyebabkan peningkatan jumlah kontraksi jantung, namun dapat menyebabkan blok atrioventrikular paradoks.

Blok atrioventrikular lengkap dengan kompleks QRS yang tidak diperpanjang tidak berfungsi sebagai indikasi mutlak untuk melakukan proses pacu jantung. Dalam kasus ini, ritme berasal dari sambungan atrioventrikular dan dapat memberikan stabilitas hemodinamik dan perfusi organ yang cukup. Sebagai aturan, pasien tersebut memiliki efek yang baik dari pemberian atropin, dan risiko pengembangan asistol di dalamnya dianggap rendah.

Terkadang serangan jantung disebabkan oleh sindrom Adams-Stokes-Morgagni, di mana ada penghentian atau penurunan tajam dalam aktivitas kontraktil jantung yang efektif. Ada serangan di memudarnya bundle branch block konduksi dalam transisi blok atrioventrikular lengkap secara penuh, serta depresi yang kuat dari otomatisme ventrikel atau terjadinya asistol dan fibrilasi ventrikel pada pasien dengan bentuk permanen dari total blokade. Dalam kasus ini, diucapkan bradikardia diamati, kontraksi ventrikel menurun tajam, mencapai 20-12 per 1 menit, atau berhenti sepenuhnya, yang menyebabkan terganggunya suplai darah ke organ tubuh, terutama otak.

Sindrom ini dimanifestasikan oleh serangan kehilangan kesadaran, pucat tajam, berhenti bernapas dan kejang. Serangan berlangsung beberapa detik sampai beberapa menit dan lewat secara independen atau setelah tindakan perawatan yang tepat, namun terkadang mematikan.

Sindrom Adams-Stokes-Morgani paling sering diamati pada pasien dengan blokade atrioventrikular derajat II-III, tapi kadang-kadang juga dengan sindrom kelemahan nodus sinus, eksitasi ventrikel prematur, takikardia paroksismal, serangan takiaritmia siliaris.

Dengan berkembangnya serangan sindrom Adams-Stokes-Morgani, diperlukan resusitasi, seperti adanya peredaran darah. Pada saat yang sama, jarang ada kebutuhan untuk resusitasi skala penuh, karena aktivitas jantung paling sering dipulihkan setelah pijat jantung tidak langsung.