Bronkitis obstruktif kronik - Gejala

Gambaran klinis PPOK terdiri dari berbagai kombinasi beberapa sindrom patologis yang saling terkait.

PPOK ditandai dengan perkembangan penyakit yang lambat dan bertahap, itulah sebabnya sebagian besar pasien mencari pertolongan medis di usia lanjut, yaitu pada usia 40-50 tahun, saat tanda-tanda klinis peradangan kronis pada dada dan sindrom bronko-obstruktif sudah cukup jelas, berupa batuk, kesulitan bernapas, dan berkurangnya toleransi terhadap aktivitas fisik sehari-hari.

Interogasi

Saat ditanya, biasanya dapat diketahui bahwa munculnya gejala-gejala ini didahului oleh kebiasaan merokok selama minimal 15-20 tahun dan/atau paparan yang lebih atau kurang lama terhadap bahaya pekerjaan yang terkait. Seringkali pasien mencatat adanya infeksi bronkopulmonalis yang sering ("pilek", infeksi virus, "bronkitis akut", dll.), serta penyakit kronis pada organ THT atau faktor keturunan yang memperburuk.

Dalam kebanyakan kasus, penting untuk melakukan penilaian semi-kuantitatif terhadap salah satu faktor risiko terpenting untuk PPOK - merokok. Untuk tujuan ini, disarankan untuk menghitung apa yang disebut indeks merokok. Untuk melakukan ini, jumlah rata-rata rokok yang dihisap per hari dikalikan dengan jumlah bulan dalam setahun, yaitu dengan 12. Jika indeks melebihi 160, maka merokok pada pasien ini dianggap sebagai faktor risiko serius untuk perkembangan PPOK. Jika indeks melebihi 200, pasien tersebut harus diklasifikasikan sebagai perokok "berat".

Metode lain untuk menilai kebiasaan merokok secara kuantitatif juga telah diusulkan. Misalnya, untuk menentukan jumlah total yang disebut "bungkus-tahun" kebiasaan merokok, jumlah rata-rata rokok yang dihisap per hari dikalikan dengan jumlah tahun pasien terus merokok, dan hasilnya dibagi 20 (jumlah rokok dalam bungkus standar). Jika jumlah "bungkus-tahun" mencapai 10, pasien dianggap sebagai perokok "mutlak". Jika angka ini melebihi 25 "bungkus-tahun", pasien diklasifikasikan sebagai perokok "keras".

Sangat penting untuk mengetahui secara rinci kemungkinan dampak berbagai faktor lingkungan yang tidak menguntungkan dan bahaya industri terhadap pasien, khususnya, tempat tinggal jangka panjang di area yang secara ekologis tidak menguntungkan, pekerjaan di industri berbahaya, kontak dengan polutan yang mudah menguap, dll.

Terakhir, yang tidak kalah pentingnya adalah informasi tentang penyakit “pilek” yang sering terjadi, terutama infeksi virus pernapasan, yang memiliki efek merusak yang kuat pada selaput lendir saluran pernapasan dan parenkim paru-paru.

Keluhan

Gejala paling awal yang muncul pada pasien PPOK di usia muda, jauh sebelum mencari pertolongan medis, adalah batuk dengan sedikit dahak berlendir atau mukopurulen, yang dalam waktu lama hanya terjadi di pagi hari ("batuk pagi perokok"). Sama seperti pada pasien dengan bronkitis nonobstruktif kronis, batuk merupakan mekanisme penting untuk membersihkan bronkus dari sekresi bronkial berlebih, yang terbentuk karena kekurangan transportasi mukosiliar, yang awalnya hanya muncul di malam hari. Penyebab langsung batuk adalah iritasi zona refleksogenik batuk yang terletak di titik-titik pembagian bronkus besar dan di area percabangan trakea.

Seiring berjalannya waktu, batuk menjadi "kebiasaan" dan mengganggu pasien di siang hari dan terutama di malam hari, saat pasien berbaring di tempat tidur. Batuk biasanya bertambah parah di musim dingin dan lembap, saat eksaserbasi PPOK paling sering terjadi. Biasanya, eksaserbasi tersebut ditandai dengan gejala yang relatif sedikit dan terjadi dengan suhu tubuh subfebris normal atau sedikit meningkat. Namun, selama periode ini, pasien merasakan kesulitan bernapas, sesak napas, serta malaise, kelemahan umum, kelelahan otot yang cepat, dan penurunan kinerja. Batuk bertambah parah dan menjadi lebih konstan. Dahak menjadi bernanah, jumlahnya meningkat. Durasi eksaserbasi tersebut menjadi lebih lama dan mencapai 3-4 minggu, terutama jika berkembang dengan latar belakang infeksi virus pernapasan.

Eksaserbasi bronkitis purulen kronis sangat parah, ditandai dengan suhu tubuh yang tinggi, keracunan parah, dan hasil laboratorium peradangan (leukositosis, pergeseran ke kiri dalam jumlah darah, peningkatan laju endap darah, peningkatan kadar protein peradangan fase akut dalam darah, dll.).

Penyebab langsung dari eksaserbasi bronkitis kronis adalah hipotermia, infeksi virus, paparan besar terhadap iritan yang mudah menguap (misalnya, merokok berlebihan atau paparan polutan industri atau rumah tangga), serta penyakit penyerta yang parah, kelelahan fisik, dll.

Gejala wajib kedua, yang menjadi ciri hampir semua pasien PPOK, adalah sesak napas, yang mengindikasikan terbentuknya sindrom bronko-obstruktif dan kerusakan pada bagian pernapasan paru-paru.

Dalam kebanyakan kasus, pasien PPOK mengalami sesak napas beberapa tahun setelah timbulnya penyakit, yaitu jauh lebih lambat daripada timbulnya batuk berdahak. Seringkali, manifestasi awal sindrom obstruktif dan gagal napas dirasakan oleh pasien hanya sebagai kesulitan bernapas ringan, kenyamanan pernapasan yang terjadi selama aktivitas fisik. Selain itu, pasien selama periode ini mungkin tidak secara independen mengeluhkan sesak napas atau kesulitan bernapas, dan hanya analisis yang cermat dari semua sensasi subjektif pasien yang memungkinkan dokter untuk mengidentifikasi manifestasi awal gagal napas.

Pada kasus ini, pasien PPOK dapat merasakan penurunan progresif dalam toleransi latihan, yang ditunjukkan dengan penurunan kecepatan berjalan secara intuitif, kebutuhan untuk berhenti untuk beristirahat, misalnya saat menaiki tangga, dan sebagainya. Sering kali, perasaan kelelahan otot yang parah terjadi saat melakukan aktivitas fisik yang sebelumnya merupakan kebiasaan pasien.

Seiring berjalannya waktu, kesulitan bernapas menjadi semakin jelas dan pasien sendiri memperhatikan gejala penting penyakit ini. Selain itu, sesak napas menjadi keluhan utama pasien PPOK. Pada tahap lanjut, sesak napas menjadi ekspirasi, meningkat dengan aktivitas fisik dan eksaserbasi bronkitis kronis. Menghirup udara dingin, penurunan tekanan atmosfer (ketinggian, penerbangan dengan pesawat terbang) juga menyebabkan peningkatan sesak napas.

Akhirnya, pada kasus yang parah, sindrom bronko-obstruktif memanifestasikan dirinya dalam serangan batuk yang tidak produktif, yang signifikansi diagnostik dan prognostiknya secara fundamental berbeda dari batuk yang disebabkan oleh insufisiensi transportasi mukosiliar dan hipersekresi lendir. Serangan sering kali disertai dengan peningkatan jangka pendek pada tanda-tanda kegagalan pernapasan obstruktif - dispnea, sianosis, takikardia, serta pembengkakan vena jugularis, yang mungkin terkait dengan manifestasi kolaps ekspirasi dini bronkus kecil. Seperti diketahui, mekanisme obstruksi bronkial ini didasarkan pada dua alasan utama:

1. Bila pergerakan udara melalui bronkus kecil terhambat oleh adanya dahak, edema mukosa atau bronkospasme selama ekspirasi, tekanan intrapulmonal meningkat tajam, yang menyebabkan kompresi tambahan pada bronkus kecil dan peningkatan yang lebih besar dalam resistensinya terhadap aliran udara. Peran mekanisme ini meningkat selama serangan batuk yang menyakitkan dan tidak produktif serta emfisema paru, disertai dengan penurunan elastisitas jaringan paru yang nyata.
2. Fenomena Bernoulli merupakan mekanisme terpenting kedua dari kolaps ekspirasi dini bronkus selama penyempitannya. Jumlah tekanan udara sepanjang sumbu longitudinal dan tekanan lateral pada dinding bronkial adalah nilai konstan. Dengan lumen bronkus yang normal dan laju aliran udara linier yang relatif kecil selama ekspirasi, tekanan udara lateral pada dinding bronkial cukup besar untuk mencegah kolaps dini.

Ketika bronkus menyempit dan selama batuk, kecepatan linier aliran udara meningkat dan tekanan lateral menurun tajam, yang berkontribusi terhadap kolapsnya saluran udara kecil sejak awal pernafasan.

Dengan demikian, tanda paling khas dari PPOK adalah munculnya batuk dengan dahak lebih awal, dan baru setelah beberapa tahun - penambahan dispnea ekspirasi. Hanya dalam kasus yang jarang terjadi dispnea dapat menjadi gejala nyata dari penyakit ini, yang terjadi bersamaan dengan batuk produktif. Ciri perkembangan manifestasi klinis PPOK ini khas untuk pasien yang terpapar tindakan intensif simultan dari beberapa faktor risiko, misalnya, merokok berbahaya yang dikombinasikan dengan pekerjaan di industri berbahaya dalam atmosfer polutan yang mudah menguap.

Pemeriksaan fisik

Selama pemeriksaan umum pasien dengan PPOK pada tahap awal penyakit, perbedaan signifikan dari norma biasanya tidak ditemukan. Dengan perkembangan penyakit lebih lanjut, pembentukan sindrom bronko-obstruktif dan kegagalan pernapasan yang parah, sianosis muncul pada pasien dengan PPOK. Menjadi konsekuensi dari hipoksemia arteri, penurunan oksihemoglobin dan peningkatan konsentrasi hemoglobin tereduksi dalam darah yang mengalir dari paru-paru, sianosis biasanya menjadi difus dan memiliki warna keabu-abuan yang khas (sianosis abu-abu difus). Ini lebih terlihat di wajah dan bagian atas tubuh. Kulit terasa hangat saat disentuh, jika tidak ada tanda-tanda dekompensasi jantung pada pasien dengan penyakit jantung paru kronis. Harus diingat bahwa tidak ada korelasi langsung antara tingkat kegagalan pernapasan dan tingkat keparahan sianosis.

Bila disertai bronkiektasis atau bronkitis purulen kronis, pada beberapa kasus, setelah pemeriksaan, dapat dideteksi adanya penebalan aneh pada falang terminal jari dalam bentuk stik drum dan perubahan kuku dalam bentuk kaca arloji (gejala "stik drum" dan "kaca arloji").

Akhirnya, perkembangan penyakit jantung paru kronis dekompensasi dan gagal ventrikel kanan dapat disertai dengan munculnya edema perifer, serta perubahan sifat sianosis - menjadi campuran: dengan latar belakang warna kulit yang menyebar, kebiruan yang lebih intens pada bibir, ujung jari, dll. terungkap (akrosianosis).

Hampir semua pasien PPOK memiliki tanda emfisematosa di dada saat diperiksa. Pada kasus yang umum, berikut ini yang diamati:

• peningkatan ukuran dada melintang dan terutama ukuran anteroposterior (dalam beberapa kasus menjadi “berbentuk tong”);
• “leher pendek” karena dada terasa membeku saat menghirup udara;
• sudut epigastrik melebar (lebih dari 90°);
• penghalusan atau penonjolan fosa supraklavikula;
• arah tulang rusuk lebih horizontal dan peningkatan ruang interkostal;
• kesesuaian antara tulang belikat dengan dada, dll.

Fremitus vokal akibat perkembangan emfisema paru melemah, tetapi sama di area dada yang simetris.

Perkusi menunjukkan suara perkusi kotak di seluruh permukaan paru-paru. Batas bawah paru-paru bergeser ke bawah, dan batas atas bergeser ke atas. Ekskursi pernapasan pada tepi bawah paru-paru, yang biasanya 6-8 cm, berkurang.

Selama auskultasi, pernapasan vesikular yang melemah paling sering terdengar, memperoleh nada yang sangat rendah (pernapasan kapas), yang juga dikaitkan dengan adanya emfisema paru. Melemahnya pernapasan, sebagai suatu peraturan, diekspresikan secara merata di area paru-paru yang simetris. Perpanjangan fase ekspirasi juga dicatat, karena adanya sindrom bronko-obstruktif (biasanya, rasio inhalasi dan ekshalasi adalah 1: 1,1 atau 1: 1,2). Pada tahap awal perkembangan PPOK, ketika perubahan inflamasi pada bronkus mendominasi, dan emfisema paru belum begitu jelas, pernapasan yang kasar dapat terdengar di seluruh bidang paru-paru.

Tanda auskultasi yang paling khas dari bronkitis obstruktif kronis adalah mengi kering yang menyebar. Nadanya bergantung pada kaliber bronkus tempat mereka terbentuk. Mengi kering yang tinggi (treble) menunjukkan penyempitan yang signifikan pada bronkus distal (kecil) karena adanya sejumlah besar dahak kental, edema mukosa, atau spasme bronkus kecil. Mengi paling baik terdengar selama pernafasan dan berubah dengan batuk (biasanya menghilang atau berkurang). Sebaliknya, pernafasan paksa menyebabkan peningkatan atau munculnya mengi kering bernada tinggi.

Suara dengungan rendah (bass) dan mengi kering yang “berdengung” menunjukkan adanya dahak kental di bronkus proksimal (besar dan sedang).

Dalam beberapa kasus yang relatif jarang, pasien dengan PPOK mungkin juga mengalami rales basah, halus, dan berukuran sedang yang menunjukkan adanya sputum cair di bronkus atau dalam formasi kistik yang terkait dengan bronkus. Dalam kasus ini, bronkiektasis adalah yang paling sering terjadi.

Fenomena auskultasi yang penting pada pasien dengan bronkitis obstruktif kronik dan PPOK adalah mengi yang terdengar dari jauh. Mengi yang terdengar dari jauh biasanya memiliki karakter mengi kering yang panjang, berlarut-larut, dan multitonal, biasanya lebih jelas saat menghembuskan napas.

Pada sindrom obstruksi bronkial berat, mengi yang jauh sering kali terdengar jauh lebih baik daripada mengi kering yang terdeteksi selama auskultasi dada.

Pada pasien dengan PPOK, selalu penting untuk menilai dengan benar data fisik yang diperoleh selama pemeriksaan sistem kardiovaskular, yang dapat menunjukkan adanya hipertensi arteri paru dan penyakit jantung paru. Tanda-tanda tersebut meliputi peningkatan dan difusi impuls jantung dan denyut epigastrik, yang menunjukkan adanya hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan yang nyata. Dalam kasus ini, perkusi dapat mengungkapkan pergeseran ke kanan dari batas kanan redup jantung relatif (dilatasi ventrikel kanan dan atrium kanan), dan auskultasi dapat mengungkapkan melemahnya bunyi jantung pertama dan murmur sistolik lembut dari regurgitasi trikuspid, yang biasanya berkembang dengan dilatasi ventrikel kanan yang nyata pada pasien dengan penyakit jantung paru dekompensasi. Murmur sering meningkat selama inspirasi dalam (gejala Rivero-Corvallo), karena selama periode siklus pernapasan ini, aliran darah ke jantung kanan meningkat dan, karenanya, volume darah yang dimuntahkan ke atrium kanan.

Pada kasus penyakit yang parah, disertai dengan perkembangan hipertensi arteri paru dan penyakit jantung paru, pasien dengan PPOK dapat menunjukkan denyut nadi paradoks - penurunan tekanan darah sistolik selama napas dalam yang tenang lebih dari 10 mm Hg. Mekanisme fenomena ini dan signifikansi diagnostiknya dijelaskan secara rinci dalam Bab 13 dari volume pertama panduan ini.

Perlu dicatat bahwa sebagian besar gejala yang tercantum muncul dengan perkembangan tanda-tanda penyakit jantung paru dan gagal jantung kronis yang nyata. Sensitivitas tanda klinis paling khas dari hipertrofi ventrikel kanan - peningkatan impuls jantung dan denyut epigastrik - bahkan dalam kasus penyakit yang parah tidak melebihi 50-60%.

Tanda-tanda paling khas dari sindrom bronko-obstruktif pada pasien PPOK adalah:

• Sesak napas, terutama saat ekspirasi, muncul atau bertambah parah saat beraktivitas fisik dan batuk.
• Serangan batuk yang tidak produktif dan tidak produktif, di mana diperlukan sejumlah besar upaya batuk untuk mengeluarkan sejumlah kecil dahak, yang kekuatan masing-masingnya berkurang secara nyata.
• Memperpanjang fase pernafasan selama pernafasan tenang dan terutama pernafasan yang dipaksakan.
• Adanya emfisema paru sekunder.
• Mengi kering bernada tinggi yang tersebar di paru-paru, terdengar saat bernapas tenang atau dipaksakan, begitu pula mengi yang terdengar jauh.

Dengan demikian, bronkitis obstruktif kronik merupakan penyakit yang perkembangannya lambat dengan peningkatan bertahap pada tingkat keparahan gejala klinis dan kejadian wajib pada berbagai tahap perkembangan penyakit:

• sindrom gangguan transportasi mukosiliar (batuk, dahak);
• sindrom bronko-obstruktif;
• kegagalan pernafasan tipe obstruktif, disertai dengan hipoksemia arteri dan kemudian hiperkapnia;
• hipertensi arteri paru;
• penyakit jantung paru kronik terkompensasi dan dekompensasi.

Kemungkinan berbagai kombinasi manifestasi klinis dari sindrom yang terdaftar menjelaskan keberagaman perjalanan klinis penyakit pada tiap individu.

Yang penting secara praktis adalah berbagai kombinasi tanda-tanda bronkitis kronis dan emfisema paru, tergantung pada dua jenis klinis utama PPOK yang dibedakan:

Tipe emfisematosa (tipe A, "dispnea", "pink puffer") ditandai dengan dominasi signifikan tanda morfologis dan fungsional emfisema paru, sedangkan gejala bronkitis kronis yang sebenarnya diekspresikan pada tingkat yang jauh lebih rendah. Tipe emfisematosa PPOK sering berkembang pada individu dengan bentuk tubuh astenik dan berat badan berkurang. Peningkatan udara di paru-paru dipastikan oleh mekanisme katup ("perangkap udara"): selama inhalasi, aliran udara memasuki alveoli, dan pada awal atau di tengah ekshalasi, saluran udara kecil menutup karena kolapsnya bronkus kecil saat ekspirasi. Oleh karena itu, selama ekshalasi, resistensi saluran udara terhadap aliran udara meningkat secara signifikan.

Adanya emfisema paru yang parah, biasanya panasinar, dan peningkatan elastisitas jaringan paru-paru, yang tidak memberikan resistensi yang nyata terhadap inhalasi, menyebabkan peningkatan signifikan dalam ventilasi alveolar dan volume pernapasan menit. Oleh karena itu, pernapasan saat istirahat biasanya jarang dan dalam (tidak ada hipoventilasi).

Dengan demikian, pada pasien PPOK tipe emfisematosa, gradien vertikal normal ventilasi dan aliran darah dalam paru-paru tetap terjaga, oleh karena itu, saat istirahat, tidak terjadi gangguan berarti pada hubungan ventilasi-perfusi dan, akibatnya, tidak terjadi gangguan pertukaran gas, serta komposisi gas normal dalam darah tetap terjaga.

Namun, kapasitas difusi paru-paru dan volume cadangan ventilasi berkurang tajam karena penurunan luas permukaan total membran alveolar-kapiler dan pengurangan kapiler dan alveoli. Dalam kondisi ini, aktivitas fisik sekecil apa pun menyebabkan percepatan aliran darah paru, sementara tidak ada peningkatan yang sesuai dalam kapasitas difusi paru-paru dan volume ventilasi. Akibatnya, PaO2 menurun, hipoksemia arteri berkembang, dan dispnea muncul. Oleh karena itu, pada pasien dengan PPOK tipe emfisematosa, dispnea muncul untuk waktu yang lama hanya selama aktivitas fisik.

Perkembangan penyakit dan penurunan lebih lanjut kapasitas difusi paru-paru disertai dengan munculnya dispnea saat istirahat. Namun, bahkan pada tahap penyakit ini, ketergantungan yang jelas antara tingkat keparahan dispnea dan jumlah aktivitas fisik tetap ada.

Sesuai dengan dinamika gangguan pernapasan pada pasien dengan PPOK tipe emfisematosa, gambaran rinci tentang gagal napas, hipertensi arteri paru, dan penyakit jantung paru kronis terbentuk relatif lambat. Batuk dengan sedikit pemisahan dahak pada pasien ini, biasanya, muncul setelah timbulnya dispnea. Menurut Mitchell RS, semua gejala PPOK berkembang 5-10 tahun lebih lambat daripada pada PPOK tipe bronkitis.

Adanya sesak napas saat beraktivitas fisik, yang kemudian membuat pasien "mengembang" dalam waktu lama, menggembungkan pipi, secara intuitif mencapai peningkatan tekanan intrapulmonal, yang agak mengurangi fenomena kolaps ekspirasi dini bronkus, serta tidak adanya sianosis dan tanda-tanda penyakit jantung paru dalam jangka waktu lama menjadi dasar mengapa pasien dengan PPOK tipe emfisematosa disebut "pengembang merah muda".

Tipe bronkitis (tipe B, "bloater biru") umumnya sesuai dengan manifestasi bronkitis obstruktif kronis yang dijelaskan di atas dalam kombinasi dengan emfisema paru sentroasinar. Dalam varian perjalanan PPOK ini, sebagai akibat dari hipersekresi lendir, edema mukosa dan bronkospasme, ada peningkatan yang signifikan dalam resistensi terhadap ekshalasi dan inhalasi, yang menentukan terjadinya hipoventilasi umum dan alveolar terutama di bagian bawah paru-paru, perubahan gradien ventilasi vertikal dan gangguan awal dalam hubungan ventilasi-perfusi, yang mengarah pada munculnya hipoksemia arteri dan dispnea. Pada tahap penyakit selanjutnya, karena kelelahan otot-otot pernapasan dan peningkatan ruang mati fungsional, PaCO2 meningkat dan terjadi hiperkapia.

Pada pasien dengan PPOK tipe bronkitis, hipertensi arteri pulmonalis berkembang lebih awal dibandingkan tipe emfisematosa, dan tanda-tanda penyakit jantung paru kronis dekompensasi pun muncul.

Tanda-tanda auskultasi sindrom bronko-obstruktif (mengi kering, pernafasan memanjang) terdeteksi di paru-paru; sianosis, edema perifer dan tanda-tanda lain dari kegagalan pernapasan dan penyakit jantung paru kronis lebih sering diamati, itulah sebabnya pasien seperti itu kadang-kadang secara kiasan disebut "edema bermata biru" (bloater).

Dua varian klinis perjalanan penyakit yang dijelaskan dalam bentuk murni cukup langka, terutama tipe PPOK emfisematosa. Seorang dokter yang berpraktik lebih sering menemui varian campuran perjalanan penyakit.

Komplikasi bronkitis obstruktif kronik

Komplikasi paling signifikan dari bronkitis obstruktif kronik meliputi:

• emfisema paru-paru;
• gagal napas (kronis, akut, akut pada latar belakang kronis);
• bronkiektasis;
• hipertensi arteri pulmonalis sekunder;
• penyakit jantung paru (terkompensasi dan dekompensasi).

Perlu diperhatikan tingginya frekuensi pneumonia akut pada pasien dengan bronkitis obstruktif kronis. Hal ini disebabkan oleh penyumbatan bronkus dengan dahak kental, gangguan fungsi drainase, dan penurunan tajam fungsi sistem perlindungan bronkopulmonalis lokal. Pada gilirannya, pneumonia akut, yang bisa parah, memperburuk gangguan patensi bronkial.

Komplikasi yang sangat parah dari bronkitis obstruktif kronis adalah gagal napas akut dengan perkembangan asidosis pernapasan akut. Perkembangan gagal napas akut sering disebabkan oleh pengaruh infeksi virus, mikoplasma atau bakteri akut, lebih jarang oleh emboli paru, pneumotoraks spontan, faktor iatrogenik (pengobatan dengan beta-blocker; pil tidur, obat penenang, narkotik yang menekan pusat pernapasan).

Salah satu komplikasi yang umum dan secara prognosis tidak menguntungkan dari bronkitis obstruktif kronik jangka panjang adalah penyakit jantung paru kronik.

Perjalanan penyakit dan prognosis

Perjalanan PPOK ditandai dengan perkembangan obstruksi bronkial dan gagal napas yang terus-menerus. Jika pada individu sehat yang bukan perokok berusia di atas 35-40 tahun, FEV1 menurun setiap tahunnya sebanyak 25-30 ml, maka laju penurunan indikator integral ventilasi paru ini pada pasien PPOK dan pasien perokok jauh lebih tinggi. Diperkirakan bahwa penurunan FEV1 tahunan pada pasien PPOK sedikitnya 50 ml.

Faktor utama yang menentukan prognosis yang tidak baik pada pasien PPOK adalah;

• usia di atas 60 tahun;
• sejarah merokok yang panjang dan banyaknya rokok yang dihisap saat ini;
• seringnya terjadi eksaserbasi penyakit;
• nilai awal yang rendah dan tingkat penurunan FEV1;
• perkembangan hipertensi arteri paru dan penyakit jantung paru kronis;
• adanya penyakit penyerta yang parah;
• jenis kelamin laki-laki;
• status sosial dan tingkat budaya umum pasien PPOK yang rendah.

Penyebab kematian yang paling umum pada pasien PPOK adalah gagal napas akut dan gagal jantung kronis. Yang lebih jarang, pasien PPOK meninggal akibat pneumonia berat, pneumotoraks, aritmia jantung, dan emboli paru.

Diketahui bahwa sekitar 2/3 pasien dengan PPOK berat meninggal dalam 5 tahun pertama setelah timbulnya tanda-tanda dekompensasi sirkulasi dengan latar belakang penyakit jantung paru kronis yang terbentuk. Menurut data penelitian, 7,3% pasien dengan PPOK terkompensasi dan 29% pasien dengan penyakit jantung paru dekompensasi meninggal dalam 2 tahun pengamatan.

Pemberian terapi yang tepat dan tindakan pencegahan dapat mengurangi laju peningkatan obstruksi bronkial dan meningkatkan prognosis penyakit. Dengan demikian, hanya dengan berhenti merokok setelah beberapa bulan dapat menyebabkan penurunan yang nyata dalam laju peningkatan obstruksi bronkial, terutama jika sebagian besar disebabkan oleh komponen obstruksi yang reversibel, hal ini mengarah pada peningkatan prognosis penyakit.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]