Bronkitis obstruktif kronis: gejala

Gambaran klinis COPD terdiri dari kombinasi yang berbeda dari beberapa sindrom patologis yang saling terkait.

PPOK ditandai dengan kemajuan bertahap lambat dari penyakit, dan oleh karena itu mayoritas pasien pergi ke dokter terlambat, pada usia 40-50 tahun, ketika sudah ada tanda-tanda klinis yang signifikan cukup peradangan kronis dan bronkial sindrom obstruksi 6ronhov batuk, sesak napas dan mengurangi toleransi terhadap sehari-hari aktivitas fisik

Selesaikan

Ketika ditanyai, sebagai suatu peraturan, adalah mungkin untuk mengetahui bahwa munculnya gejala-gejala ini didahului dengan merokok setidaknya selama 15-20 tahun dan / atau paparan yang terlalu lama berkepanjangan terhadap bahaya produksi yang relevan. Seringkali pasien mencatat adanya infeksi bronkopulmonal (penyakit "dingin", infeksi virus, "bronkitis akut", dll.), Serta penyakit kronis pada organ THT atau anemia berat.

Dalam kebanyakan kasus, penting untuk melakukan penilaian semi kuantitatif terhadap salah satu faktor risiko COPD yang paling penting. Untuk tujuan ini, apa yang disebut indeks perokok dihitung. Untuk melakukan ini, rata-rata jumlah rokok yang dihisap per hari dikalikan dengan jumlah bulan dalam satu tahun, yaitu. Pada 12. Jika indeks melebihi 160, maka merokok pada pasien ini dianggap sebagai faktor risiko yang serius untuk COPD. Jika indeks melebihi 200, pasien ini harus diklasifikasikan sebagai perokok "jahat".

Metode lain untuk evaluasi kuantitatif terhadap merokok disarankan. Misalnya, untuk menentukan jumlah merokok yang disebut "kemasan / tahun", rata-rata jumlah rokok yang dihisap per hari dikalikan dengan jumlah tahun di mana pasien terus merokok dan membagi hasilnya hingga 20 (jumlah rokok dalam kemasan standar). Jika jumlah "paket / tahun" mencapai 10, pasien dianggap sebagai perokok "tanpa syarat". Jika angka ini melebihi 25 "bungkus / tahun", pasien termasuk kategori perokok "jahat".

Sangat penting untuk mengetahui secara rinci dampak yang mungkin terjadi pada pasien dari berbagai faktor lingkungan dan bahaya produksi yang merugikan, khususnya, tinggal jangka panjang di area yang secara ekologis tidak menguntungkan, bekerja dalam produksi berbahaya, kontak dengan polutan yang mudah menguap, dll.

Akhirnya, yang tak kalah penting adalah informasi tentang penyakit "dingin" sering, terutama infeksi virus pernafasan, yang memiliki efek merusak yang kuat pada mukosa pernafasan dan parenkim paru.

Keluhan

Gejala paling awal yang muncul pada pasien COPD di usia muda, jauh sebelum mencari pertolongan medis, adalah batuk dengan sedikit pemisahan dahak atau mucopurulen sputum, yang muncul untuk waktu yang lama hanya di pagi hari ("batuk perokok di pagi hari"). Sama seperti pada pasien dengan bronkitis non-obstruktif kronis, batuk merupakan mekanisme penting pembersihan bronkial dari kelebihan sekresi bronkial, yang terbentuk karena kurangnya transportasi mukosiliar, yang memanifestasikan dirinya pada awalnya hanya pada malam hari. Penyebab langsung batuk adalah iritasi zona refleksogenik batuk yang terletak di tempat pembagian bronkus besar dan di wilayah bifurkasi trakea.

Seiring waktu, batuk menjadi "kebiasaan" dan kekhawatiran pasien di siang hari dan terutama pada malam hari, saat pasien menempati posisi horisontal di tempat tidur. Batuk biasanya meningkat selama musim dingin dan lembab, bila eksaserbasi COPD yang paling sering terjadi terjadi. Sebagai aturan, eksaserbasi semacam itu sangat berbeda dalam gejala dan terjadi dengan suhu tubuh subfebrile normal atau sedikit meningkat. Meski demikian, bahkan selama periode ini, pasien mengalami kesulitan bernafas, dyspnea, serta malaise, kelemahan umum, kelelahan otot cepat, penurunan efisiensinya. Batuk mengintensifkan, menjadi lebih permanen. Dahak menjadi purulen, jumlah itu meningkat. Durasi eksaserbasi tersebut meningkat dan mencapai 3-4 minggu, terutama jika dikembangkan dengan latar belakang infeksi virus pernafasan.

Terutama eksaserbasi parah bronkitis purulen kronis, yang ditandai dengan suhu tubuh yang demam, keracunan dan laboratorium inflamasi (leukositosis, pergeseran formula darah ke kiri, peningkatan ESR, peningkatan kandungan protein peradangan akut dalam darah, dll.).

Penyebab langsung eksaserbasi bronkitis kronis adalah "supercooling", infeksi virus, efek hebat dari iritasi volatil (misalnya, merokok berlebihan atau terpapar polutan industri atau rumah tangga), serta penyakit kambuhan yang parah, kelelahan fisik, dll.

Gejala mandatori kedua, karakteristik untuk hampir semua pasien COPD, adalah sesak napas, yang mengindikasikan pembentukan sindrom obstruktif bronkial dan lesi pada bagian pernafasan paru-paru.

Pada kebanyakan kasus pada pasien COPD, sesak napas muncul setelah beberapa tahun sejak timbulnya penyakit ini, mis. Secara signifikan setelah munculnya batuk berdahak. Seringkali, manifestasi awal sindrom obstruktif dan insufisiensi pernafasan dirasakan oleh pasien hanya sebagai kesulitan bernafas kecil, kenyamanan pernafasan timbul selama aktivitas fisik. Selain itu, pasien selama periode ini saja tidak dapat mengeluh tentang sesak napas atau sesak napas, dan hanya analisis penuh perhatian terhadap semua perasaan subjektif pasien yang memungkinkan dokter untuk melakukan manifestasi awal kegagalan pernafasan.

Dalam kasus ini, pasien dengan COPD dapat mengamati penurunan toleransi latihan yang meningkat, yang dimanifestasikan oleh penurunan kecepatan jalan yang intuitif, kebutuhan untuk berhenti beristirahat, misalnya saat menaiki tangga, dll. Seringkali, ada perasaan kelelahan otot yang diucapkan saat melakukan latihan biasa untuk pasien tertentu

Seiring waktu, sulitnya bernapas menjadi lebih dan lebih spesifik dan pasien sendiri memperhatikan gejala penting penyakit ini. Selain itu, dyspnea menjadi keluhan utama pasien COPD. Pada stadium lanjut, dispnea menjadi ekspirasi, mengintensifkan dengan aktivitas fisik dan eksaserbasi bronkitis kronis. Menghirup udara dingin, menurunkan tekanan atmosfir (gunung tinggi, penerbangan pesawat terbang) juga menyebabkan peningkatan dispnea.

Akhirnya, pada kasus yang parah, sindrom bronchoobstruktif diwujudkan dengan serangan batuk yang tidak efektif dan tidak efektif, signifikansi diagnostik dan prognostik yang secara fundamental berbeda dengan batuk yang disebabkan oleh defisiensi transportasi mukosiliar dan hipersekresi lendir. Kejang sering disertai dengan peningkatan singkat tanda-tanda kegagalan pernafasan obstruktif - dispnea, sianosis, takikardia, dan pembengkakan vena serviks, yang mungkin disebabkan oleh manifestasi keruntuhan ekspirasi awal bronki kecil. Seperti yang Anda tahu, mekanisme obstruksi bronkial ini didasarkan pada dua alasan utama:

1. Jika pergerakan udara melalui bronkus kecil sulit terjadi karena adanya sputum, edema selaput lendir atau bronkospasme saat kadaluarsa, tekanan pulmonal meningkat secara dramatis, yang menyebabkan adanya penekanan tambahan pada bronkus kecil dan peningkatan ketahanan terhadap aliran udara yang lebih besar. Peran mekanisme ini meningkat dengan serangan batuk dan emfisema yang tidak pasti, disertai dengan penurunan elastisitas jaringan paru-paru.
2. Fenomena Bernoulli adalah mekanisme terpenting kedua dari keruntuhan ekspirasi pernapasan awal bronkus dalam mempersempitnya. Jumlah tekanan udara sepanjang sumbu membujur dan tekanan lateral pada dinding bronkus konstan. Dengan lumen bronkial normal dan laju alir udara linear yang relatif kecil selama pernafasan, tekanan udara lateral pada dinding bronkial cukup besar untuk mencegah keruntuhan awal mereka.

Dengan penyempitan bronkus dan saat batuk, laju alir udara linier meningkat, dan tekanan lateral menurun tajam, yang berkontribusi pada keruntuhan awal saluran udara kecil pada awal penghembusan.

Jadi, tanda COPD yang paling khas adalah munculnya batuk awal dengan dahak, dan baru setelah beberapa tahun - lampiran dispnea ekspirasi. Hanya dalam kasus yang jarang terjadi, dyspnea bisa menjadi manifestasi gejala penyakit yang terjadi bersamaan dengan batuk produktif. Fitur pengembangan manifestasi klinis COPD ini khas untuk pasien yang terpapar paparan intens secara simultan terhadap beberapa faktor risiko, misalnya, merokok berbahaya dikombinasikan dengan bekerja dalam produksi berbahaya di atmosfer polutan yang mudah menguap.

Pemeriksaan fisik

Bila pemeriksaan umum pasien PPOK pada tahap awal penyakit, perbedaan yang signifikan dari norma, sebagai aturan, tidak ditunjukkan. Dengan perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini, pembentukan sindrom obstruktif bronkial dan kegagalan pernafasan berat pada pasien PPOK, sianosis muncul. Sebagai hasil dari hipoksemia arteri, pengurangan oksihemoglobin dan peningkatan konsentrasi hemoglobin yang berkurang dalam darah yang mengalir dari paru-paru, sianosis biasanya memperoleh karakter yang menyebar dan memiliki warna keabu-abuan aneh (sianosis abu-abu yang menyebar). Sebagian besar terlihat di wajah, bagian atas trunk. Kulit terasa hangat sampai sentuhan ini jika tidak ada tanda dekompensasi jantung pada pasien dengan paru paru yang kronis. Harus diingat bahwa tidak ada korelasi langsung antara tingkat kegagalan pernafasan dan tingkat keparahan sianosis.

Di hadapan bronkiektasis bersamaan atau bronkitis purulen yang kronis, dalam beberapa kasus, selama pemeriksaan, adalah mungkin untuk mengidentifikasi jenis clubbing sebagai stik drum dan perubahan kuku sebagai jendela waktu (gejala "stik drum" dan "jam gelas").

Akhirnya, pengembangan jantung paru kronis dekompensasi dan gagal jantung kanan dapat disertai dengan munculnya edema perifer, serta perubahan sifat sianosis - itu akan dicampur: di latar belakang pewarnaan difus kulit mengungkapkan kebiruan lebih intens bibir, ujung jari, dll (acrocyanosis).

Hampir semua pasien COPD memiliki tanda toraks emfisema bila diperiksa. Dalam kasus yang khas, hal itu diamati:

• peningkatan ukuran melintang dan terutama anteroposterior toraks (dalam beberapa kasus menjadi "seperti barel");
• "Leher pendek" karena dada dibekukan pada ketinggian inspirasi;
• dikerahkan (lebih dari 90 °) sudut epigastrik;
• kelancaran atau pembengkakan lubang supraclavicular;
• arah horisontal yang lebih horisontal dan peningkatan ruang interkostal;
• baling-baling ketat dari bilah ke dada, dll.

Getaran suara akibat perkembangan emfisema melemah, tapi sama-sama di area simetris dada.

Percussion di seluruh permukaan paru-paru menentukan kotak perkusi suara. Batas bawah paru-paru digeser ke bawah, dan bagian atas mengarah ke atas. Ekskursi pernapasan pada tepi bawah paru-paru, biasanya 6-8 cm, berkurang.

Dengan auskultasi, pernapasan vesikular yang melemah lebih mungkin terjadi, memperoleh naungan yang sangat rendah (nafas katun), yang juga terkait dengan adanya emfisema paru-paru. Atenuasi respirasi, secara umum, dinyatakan sama di atas lokasi simetris paru-paru. Ada juga perpanjangan fase penghembusan karena adanya sindrom obstruktif bronkial (biasanya rasio inspirasi dan kadaluarsa adalah 1: 1.1 atau 1: 1.2). Pada tahap awal pengembangan COPD, saat terjadi perubahan inflamasi pada bronkus, dan emfisema pada paru-paru tidak begitu terasa, paru-paru keras dapat didengar di atas bidang paru-paru.

Tanda ausultatif yang paling khas dari bronkitis obstruktif kronik tersebar pada desisan kering. Tonalitas mereka bergantung pada kaliber bronkus di mana mereka terbentuk. Getah kering yang tinggi (treble) menunjukkan penyempitan bronkus distal (kecil) yang signifikan karena ada sejumlah besar dahak kental, edema mukosa atau kejang bronkus kecil. Chryps lebih baik terdengar saat menghembuskan nafas dan berubah saat Anda batuk (mangkuk hilang atau menurun). Penghirupan paksa, sebaliknya, menyebabkan peningkatan atau munculnya embusan kering kencang kencang.

Dengungan rendah (bass) dan "buzzing" mengering menunjukkan adanya sputum kental pada bronkus proksimal (besar dan sedang).

Dalam beberapa kasus yang jarang terjadi, pasien dengan COPD juga dapat mendengarkan rendam kecil dan medium bubbling, yang mengindikasikan adanya dahak cairan di bronkus atau di rongga yang berhubungan dengan bronkus. Dalam kasus ini, paling sering kita berbicara tentang adanya bronkiektasis.

Fenomena auskultasi yang penting pada pasien dengan bronkitis obstruktif kronik dan PPOK jauh terdengar dari kejauhan. Mereka biasanya memiliki karakter desir kering panjang, berkepanjangan, multi nada, biasanya lebih terasa dalam pernafasan.

Bila sindrom obstruksi bronkial diekspresikan, tulah jarak jauh sering terdengar jauh lebih baik daripada mengi kering yang terungkap saat auskultasi dada.

Pada pasien dengan COPD, penting untuk selalu mengelilingi tanda-tanda fisik, poluchennnye dalam studi sistem kardiovaskular, yang mungkin menunjukkan adanya hipertensi pulmonal dan penyakit jantung paru. Di antara tanda-tanda ini termasuk peningkatan dan percikan syok jantung dan pulsasi epigastrik, menunjukkan adanya hipertrofi berat dan dilatasi ventrikel kanan. Ketika perkusi dalam kasus ini dapat ditemukan tepat menggeser perbatasan kanan kusam relatif jantung (dilatasi ventrikel kanan dan atrium kanan), dan auskultasi melemahnya saya nada dan murmur sistolik ringan regurgitasi trikuspid, yang mengembangkan, biasanya dengan dilatasi ventrikel kanan yang parah pada pasien dengan dekompepsirovannym jantung pulmonal Kebisingan sering diperkuat selama inhalasi dalam (Rivero-Korvallo gejala), karena pada periode ini dari siklus pernapasan adalah meningkatkan aliran darah ke jantung kanan dan, sesuai, volume darah di atrium regurgitasi yang tepat.

Pada penyakit berat, disertai dengan pembentukan hipertensi arteri paru dan jantung pulmonal, nadi paradoks dapat dideteksi pada pasien PPOK - penurunan tekanan darah sistolik selama inspirasi mendalam yang cukup di atas 10 mmHg. Seni. Mekanisme fenomena ini dan signifikansi diagnostiknya dijelaskan secara rinci dalam Bab 13 dari buku pertama buku pedoman ini.

Perlu dicatat bahwa sebagian besar gejala ini muncul dengan perkembangan tanda sindrom jantung paru dan gagal jantung kronis. Sensitivitas tanda klinis hipertrofi ventrikel kanan paling khas - peningkatan kejang jantung dan denyut epigastrik - bahkan pada kasus yang parah tidak melebihi 50-60%.

Gejala yang paling khas dari sindrom bronchoobstruktif pada pasien COPD adalah:

• Dyspnoea, yang sebagian besar merupakan sifat ekspirasi, muncul atau mengintensifkan dengan tenaga fisik dan batuk.
• Serangan batuk yang dangkal dan berenergi rendah, di mana sejumlah kecil dahak membutuhkan sejumlah besar dorongan batuk, kekuatan masing-masing menurun secara nyata.
• Perpanjangan fase pernafasan dengan tenang dan terutama bernapas paksa.
• Emfisema sekunder paru-paru.
• Deru mengi kencang kencang kencang di paru-paru, terdengar dengan napas yang tenang atau terpaksa, dan juga radang jarak jauh.

Dengan demikian, bronkitis obstruktif kronis adalah penyakit yang berkembang dengan cepat dengan peningkatan bertahap dalam tingkat keparahan gejala klinis dan kejadian wajib pada berbagai stadium perkembangan penyakit:

• sindrom gangguan transportasi mukosiliar (batuk, dahak);
• sindrom bronchoobstruktif;
• Kegagalan pernapasan sesuai dengan tipe obstruktif, disertai dengan hipoksemia arteri, dan kemudian hypercapnia;
• hipertensi arterial paru;
• kompensasi dan dekompensasi jantung paru kronis.

Kemungkinan kombinasi yang berbeda dari manifestasi klinis dari sindrom ini menjelaskan keragaman perjalanan klinis individu dari penyakit ini.

Penting secara praktis adalah kombinasi tanda-tanda bronkitis kronis dan emfisema yang berbeda, tergantung pada bagian mana dari jenis klinis utama XOBL yang terisolasi:

Tipe emfisema (tipe A, "dispnea", "puffer pink") ditandai dengan dominasi signifikan tanda morfologi dan fungsional dari emfisema paru, sedangkan gejala bronkitis kronis sebenarnya jauh lebih sedikit. Tipe COPD yang lebih agresif lebih sering berkembang pada individu dengan asthenic build dan penurunan berat badan. Kenaikan kelopak mata disediakan oleh mekanisme katup ("perangkap udara"): selama inhalasi, aliran udara masuk ke alveoli, dan pada awal atau di tengah hembusan napas, saluran udara kecil ditutup karena keruntuhan ekspirasi bronkus kecil. Pada saat menghembuskan napas, resistensi saluran pernafasan terhadap aliran udara meningkat secara substansial.

Kehadiran emfisema pulmoner paru yang diucapkan, biasanya panacinar dan peningkatan kemampuan jaringan paru-paru, yang tidak memberikan daya tahan yang signifikan terhadap inhalasi, menyebabkan peningkatan ventilasi alveolar yang signifikan dan volume pernapasan sesaat. Oleh karena itu, respirasi saat istirahat, pada dasarnya, jarang terjadi dan dalam (hipoventilasi tidak ada).

Jadi, pada pasien dengan jenis COPD emphysematous, gradien vertikal normal ventilasi dan aliran darah di paru-paru dipelihara, oleh karena itu, tidak ada pelanggaran yang signifikan terhadap hubungan perfusi ventilasi dan oleh karena itu, gangguan pertukaran gas dan komposisi gas normal darah dipelihara.

Namun demikian, kapasitas difusi paru-paru dan volume cadangan ventilasi berkurang tajam karena penurunan total permukaan membran alveolar-kapiler dan pengurangan kapiler dan alveoli. Dalam kondisi ini, beban fisik sekecil apapun menyebabkan percepatan aliran darah pulmonal, sedangkan peningkatan difusivitas paru-paru dan volume ventilasi tidak terjadi. Akibatnya, PaO2 menurun, hipoksemia arteri berkembang, dan dispnea muncul. Oleh karena itu, pada penderita dengan tipe emphysematous COPD untuk waktu yang lama, sesak napas hanya muncul dengan aktivitas fisik.

Kemajuan penyakit dan penurunan kapasitas difusi paru-paru lebih lanjut disertai dengan munculnya dyspnea saat istirahat. Tetapi bahkan di tahap penyakit ini ada ketergantungan yang jelas dari manifestasi dyspnea terhadap jumlah aktivitas fisik.

Sesuai dengan dinamika gangguan pernafasan pada pasien dengan jenis COPD emphysematous, gambaran rinci tentang kegagalan pernafasan, hipertensi arteri paru dan jantung paru kronis terbentuk relatif terlambat. Batuk dengan dahak kecil pada pasien ini, biasanya terjadi setelah onset dyspnea. Menurut Mitchell RS, semua gejala COPD berkembang 5-10 tahun kemudian dibandingkan dengan tipe COPD bronkial.

Ketersediaan dyspnea saat aktivitas, setelah itu pasien lama "meniup", menggembungkan pipi intuitif mencapai peningkatan tekanan intrapulmonary, yang agak mengurangi fenomena awal runtuhnya bronkial ekspirasi dan tidak adanya berkepanjangan sianosis dan tanda-tanda jantung paru adalah dasar untuk fakta bahwa pasien dengan emfisema ketik COPD yang disebut "pink knuff" ("pink puffer").

Jenis Bronhitichesky (tipe B, «biru ikan asap» - «sianosis edematous") umumnya sesuai dengan manifestasi yang dijelaskan di atas bronkitis obstruktif kronik dalam kombinasi dengan emfisema tsentroatsinarnoy. Dengan demikian COPD perwujudan, sebagai akibat dari hipersekresi lendir, edema mukosa dan bronchospasme diamati peningkatan yang signifikan dalam perlawanan sebagai napas dan menghirup, yang menentukan terjadinya total dan alveolar hipoventilasi sebaiknya dalam paru-paru lebih rendah, mengubah ventilasi gradien vertikal dan awal gangguan memajukan ventilasi-perfusi hubungan yang mengarah pada munculnya hipoksemia arteri dan dyspnea. Pada stadium lanjut penyakit ini, akibat kelelahan otot pernafasan dan peningkatan ruang mati fungsional, RaCO2 meningkat dan terjadi hypercapia.

Pada pasien dengan bronkitis COPD, hipertensi arteri paru berkembang lebih awal dibandingkan dengan jenis emphysematous, tanda-tanda hati paru kronis dekompenser muncul.

Dalam paru-paru auskultasi mengungkapkan tanda-tanda sindrom obstruksi bronkus (mengi kering, memperpanjang napas), itu lebih sering diamati sianosis, edema perifer dan tanda-tanda lain dari kegagalan pernafasan dan penyakit jantung paru kronis karena yang pasien ini kadang-kadang kiasan disebut "sianotik edema» ikan asap »).

Dua varian klinis yang jelas dari penyakit ini dalam bentuk murni jarang terjadi, terutama COPD tipe emphysematous. Praktisi sering bertemu dengan versi campuran dari perjalanan penyakit.

Komplikasi bronkitis obstruktif kronis

Komplikasi yang paling signifikan dari bronkitis obstruktif kronis meliputi:

• emfisema paru-paru;
• Gagal napas (kronis, akut, akut dengan latar belakang kronis);
• bronkiektasis;
• hipertensi arterial paru sekunder;
• jantung paru (diberi kompensasi dan dekompensasi).

Ini harus memperhatikan tingginya kejadian pneumonia akut pada pasien dengan bronkitis obstruktif kronis. Hal ini disebabkan oleh penyumbatan sputum kental bronkus, suatu pelanggaran terhadap fungsi drainase dan penurunan tajam fungsi sistem proteksi bronkopulmoner lokal. Pada gilirannya, pneumonia akut, yang bisa parah, memperburuk pelanggaran patensi bronkial.

Komplikasi yang sangat serius dari bronkitis obstruktif kronik adalah kegagalan pernafasan akut dengan perkembangan asidosis pernafasan akut. Perkembangan kegagalan pernafasan akut sering disebabkan pengaruh akut virus, Mycoplasma atau infeksi bakteri, jarang - emboli paru, pneumotoraks spontan, faktor iatrogenik (pengobatan dengan beta-blocker, hipnotik, sedatif, narkotika, menekan pusat pernafasan).

Salah satu komplikasi bronkitis obstruktif kronik yang paling umum dan prognostik yang paling tidak prognostik adalah jantung paru kronis.

Saat ini dan perkiraan

Perjalanan COPD ditandai oleh perkembangan obstruksi bronkial yang stabil dan kegagalan pernafasan. Jika non-perokok normal adalah individu sehat berusia di atas 35-40 tahun, FEV1 berkurang setiap tahunnya menjadi 25-30 ml, maka tingkat pengurangan tingkat ventilasi paru integral pada pasien COPD dan pasien merokok jauh lebih tinggi. Dipercaya bahwa penurunan FEV1 tahunan pada pasien PPOK setidaknya 50 ml.

Faktor utama yang menentukan prognosis yang tidak menguntungkan pada pasien PPOK adalah;

• usia di atas 60 tahun;
• sejarah merokok yang panjang dan sejumlah besar rokok merokok pada saat sekarang;
• sering eksaserbasi penyakit;
• nilai dasar dan tingkat penurunan FEV1;
• pembentukan hipertensi arteri paru dan jantung pulmoner kronis;
• adanya penyakit bersamaan;
• seks laki-laki;
• status sosial rendah dan tingkat budaya umum pasien COPD.

Penyebab paling umum kematian pada pasien COPD adalah kegagalan pernafasan akut dan gagal jantung kronis. Kurangnya pasien COPD meninggal karena pneumonia berat, pneumotoraks, gangguan irama jantung dan emboli paru.

Diketahui bahwa sekitar 2/3 pasien dengan COPD berat meninggal dalam 5 tahun pertama setelah tanda-tanda dekompensasi sirkulasi darah dengan latar belakang jantung paru kronis yang terbentuk. Menurut data penelitian, 7,3% pasien dengan COPD dengan kompensasi dan 29% pasien dengan hati paru dekompensasi meninggal dalam waktu 2 tahun masa tindak lanjut.

Pengangkatan terapi yang memadai dan penerapan tindakan pencegahan dapat mengurangi tingkat penumpukan obstruksi bronkial dan memperbaiki prognosis penyakit ini. Jadi, hanya berhenti merokok dalam beberapa bulan dapat menyebabkan penurunan tingkat peningkatan penyumbatan bronkial yang signifikan, terutama jika sebagian besar disebabkan oleh komponen penyumbatan yang reversibel, ini mengarah pada perbaikan prognosis penyakit.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]