Diagnosis bronkitis obstruktif kronik

Vermeirc (1996) mengusulkan kriteria diagnostik berikut untuk bronkitis obstruktif kronis:

• obstruksi bronkial yang sebenarnya (manifestasi klinis dan penurunan FEV1 hingga kurang dari 84% dan/atau penurunan indeks Tiffeneau hingga di bawah 88% dari nilai prediksi);
• ireversibilitas atau reversibilitas parsial obstruksi bronkial, variabilitas (variabilitas spontan) nilai FEV kurang dari 12% pada siang hari;
• obstruksi bronkial yang dikonfirmasi secara konsisten - setidaknya 3 kali selama periode observasi satu tahun;
• usia, biasanya di atas 50 tahun;
• penyakit ini biasanya terdeteksi pada perokok atau orang yang terpapar polutan udara industri;
• tanda-tanda fisik dan radiografi emfisema paru;
• perkembangan penyakit yang stabil tanpa adanya pengobatan yang memadai, yang dimanifestasikan dengan meningkatnya sesak napas dan penurunan FEV1 tahunan lebih dari 50 ml.

Penilaian tingkat keparahan bronkitis obstruktif kronis

Menurut rekomendasi metodologis "Bronkitis obstruktif kronik" dari Russian Pulmonology Society (Moskow, 1997), tingkat keparahan bronkitis obstruktif kronik dinilai berdasarkan nilai FEV1. Pendekatan untuk menilai tingkat keparahan pasien dengan bronkitis obstruktif kronik dilengkapi dengan penentuan stadium penyakit berdasarkan gambaran keseluruhan tingkat keparahan penyakit, gangguan obstruksi bronkial menurut rekomendasi American Thoracic Society.

• Stadium I. FEV1 lebih besar dari 50% dari nilai yang diprediksi. Penyakit ini memiliki dampak kecil pada kualitas hidup. Pasien tidak memerlukan pemeriksaan rutin oleh dokter umum. Adanya dispnea berat pada pasien tersebut memerlukan pemeriksaan tambahan dan konsultasi dengan dokter spesialis paru.
• FEV1 stadium II adalah 35-49% dari nilai prediksi. Penyakit ini secara signifikan menurunkan kualitas hidup. Diperlukan kunjungan rutin ke institusi medis dan observasi oleh dokter spesialis paru.
• Stadium III. FEV1 kurang dari 34% dari nilai yang diprediksi. Penyakit ini secara drastis mengurangi kualitas hidup. Diperlukan kunjungan rutin ke institusi medis dan observasi oleh dokter spesialis paru.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Program pemeriksaan bronkitis obstruktif kronik

1. Analisis darah dan urine umum.
2. BAC: kandungan protein total dan fraksi protein, fibrin, haptoglobin, seromukoid, asam sialik, bilirubin, aminotransferase, glukosa, kreatinin.
3. IAC: kandungan darah dan penentuan kapasitas fungsional limfosit T dan B, penentuan subpopulasi limfosit T, imunoglobulin, kompleks imun yang bersirkulasi.
4. Pemeriksaan sinar X pada paru-paru.
5. Spirometri; flowmetri puncak atau pneumotakometri.
6. EKG.
7. Ekokardiografi.
8. Analisis umum dan bakteriologis dahak.

Diagnostik laboratorium dan instrumental

Pada tahap awal penyakit, pertanyaan yang menyeluruh kepada pasien, penilaian data anamnesis, dan kemungkinan faktor risiko sangatlah penting. Selama periode ini, hasil pemeriksaan klinis yang objektif, serta data laboratorium dan instrumental, tidak terlalu bernilai informatif. Seiring berjalannya waktu, ketika tanda-tanda pertama sindrom bronko-obstruktif dan gagal napas muncul, data klinis, laboratorium, dan instrumental yang objektif memperoleh signifikansi diagnostik yang semakin meningkat. Selain itu, penilaian objektif terhadap tahap perkembangan penyakit, tingkat keparahan PPOK, dan efektivitas terapi hanya mungkin dilakukan dengan penggunaan metode penelitian modern.

Pemeriksaan sinar X

Pemeriksaan rontgen organ dada dalam dua proyeksi merupakan metode pemeriksaan wajib bagi semua pasien PPOK. Pemeriksaan ini memungkinkan untuk mengidentifikasi adanya tanda-tanda sindrom bronko-obstruktif, termasuk emfisema paru, beberapa komplikasi PPOK (bronkiektasis, pneumonia, pneumotoraks, hipertensi arteri paru, penyakit jantung paru kronis, dll.), dan secara tidak langsung menilai fase penyakit.

Tujuan penting dari penelitian ini adalah diagnosis banding radiologis PPOK dengan penyakit yang juga disertai batuk berkepanjangan dan sesak napas (kanker paru-paru, tuberkulosis paru, bronkiektasis, fibrosis kistik, dll.).

Pada tahap awal PPOK, perubahan radiografi mungkin tidak ada. Seiring perkembangan penyakit, tanda-tanda radiografi emfisema paru yang jelas mulai muncul, yang pertama-tama mencerminkan peningkatan udara di paru-paru dan pengurangan pembuluh darah. Tanda-tanda radiografi tersebut meliputi:

• peningkatan luas total paru-paru;
• penurunan terus-menerus dalam transparansi paru-paru;
• penipisan pola paru-paru pada pinggiran lapangan paru-paru;
• munculnya area terbatas dengan transparansi sangat tinggi, sesuai dengan bula emfisematosa besar;
• perataan kubah diafragma dan keterbatasan signifikan mobilitasnya saat bernafas (kurang dari 3-5 cm);
• pengurangan dimensi transversal jantung ("jantung jatuh" atau "menggantung");
• pembesaran ruang retrosternal dan lainnya.

Tanda-tanda radiologis emfisema paru yang tercantum adalah konfirmasi paling penting dari adanya sindrom bronko-obstruktif pada pasien.

Tanda-tanda radiografi lesi bronkial inflamasi lebih sulit dideteksi. Pada pasien dengan PPOK sedang hingga berat, peradangan bronkial dapat disertai edema, diikuti oleh perkembangan sklerosis jaringan peribronkial dan interstisial serta kekentalan pola paru yang khas. Dalam kasus yang relatif jarang, sebagai aturan, dengan riwayat penyakit jangka panjang, deformasi retikuler pola paru diamati dalam bentuk pneumosklerosis retikuler, yang terlokalisasi terutama di bagian bawah paru-paru. Deformasi pola paru adalah perubahan dalam jalur dan bentuk normal elemen pola paru, yang membentuk jaringan percabangan acak. Perubahan ini disebabkan oleh sklerosis jaringan peribronkial, serta septa interlobular dan intersegmental.

Salah satu alasan pemiskinan pola paru adalah gangguan patensi bronkial yang nyata pada pasien dengan PPOK, yang sering disertai dengan perkembangan mikroatelektasis. Dalam kasus ini, pemiskinan pola paru disebabkan oleh peregangan jaringan paru yang berlebihan dan kompensasi yang terjadi secara bersamaan di area terbatas yang terletak tepat di sebelah area mikroatelektasis.

Akhirnya, pada kasus yang parah, tanda-tanda radiografi hipertensi arteri paru dan penyakit jantung paru kronis dengan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan dapat dideteksi. Perkembangan hipertensi arteri paru dibuktikan dengan perluasan semua cabang besar arteri paru pada akarnya (lebih dari 1,5-1,6 cm) dan penurunan kaliber arteri perifer kecil dari tipe otot (gejala "lonjakan kaliber"). Penonjolan kerucut batang arteri paru dalam bentuk peningkatan lengkung ke-2 kontur kiri jantung juga diamati.

Tanda-tanda radiografi hipertrofi ventrikel kanan yang terkenal pada pasien dengan PPOK tidak selalu terdeteksi, terutama karena penurunan ukuran transversal keseluruhan jantung (jantung "menggantung") dan adanya emfisema parah, yang meningkatkan ruang retrosternal dan tampaknya menggerakkan dinding ventrikel kanan menjauh dari dinding dada anterior.

Tomografi terkomputasi (CT) sinar-X memiliki keunggulan signifikan dibandingkan pemeriksaan sinar-X tradisional dan memungkinkan untuk mengidentifikasi tanda-tanda kerusakan inflamasi pada bronkus dan emfisema paru bahkan pada tahap paling awal penyakit.

Untuk diagnosis emfisema paru, misalnya, metode CT digunakan dengan pengukuran kuantitatif transparansi paru-paru selama menghirup dan menghembuskan napas. Namun, meskipun kandungan informasinya tinggi, metode CT jarang digunakan pada pasien dengan PPOK untuk memastikan kerusakan pada bronkus dan parenkim paru. Lebih sering, CT digunakan untuk menyingkirkan tumor paru-paru, tuberkulosis, atau penyakit lain yang menyerupai gambaran klinis PPOK.

Tes darah

Eksaserbasi PPOK dapat disertai dengan leukositosis neutrofilik dengan pergeseran rumus darah ke kiri dan peningkatan LED, meskipun perubahan ini tidak wajib.

Dalam kasus perjalanan penyakit jangka panjang, disertai dengan perkembangan gagal napas kronis dan hipoksemia, tanda-tanda eritrositosis sekunder dapat ditentukan dalam darah tepi (peningkatan jumlah eritrosit, peningkatan kadar hemoglobin, peningkatan viskositas darah dan hematokrit (pada wanita lebih dari 47% dan pada pria lebih dari 52%). Terhadap latar belakang ini, penurunan ESR menjadi 1-3 mm/jam sering dicatat.

Peningkatan kandungan serum protein fase akut (a1-antitripsin, a2-glikoprotein, a2-makroglobulin, haptoglobulin, seruloplasmin, seromukoid, protein C-reaktif), serta a2- dan beta-globulin, juga diamati, yang menunjukkan aktivitas proses inflamasi di bronkus.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Pemeriksaan dahak

Pemeriksaan dahak pada pasien PPOK sedikit berbeda dengan prosedur yang sama pada pasien pneumonia. Selama pemeriksaan mikroskopis dahak mukopurulen, yang biasanya berhubungan dengan aktivitas sedang dari proses inflamasi di bronkus, neutrofil (hingga 75%) dan makrofag alveolar mendominasi dalam apusan. Endobronkitis purulen ditandai dengan kandungan neutrofil yang lebih tinggi (hingga 85-95%) dan sel epitel bronkial yang mengalami distrofi.

Pada pasien dengan eksaserbasi bronkitis obstruktif yang parah, sputum purulen atau kambuhnya peradangan bronkial yang sering, perlu untuk menentukan agen penyebab endobronkitis. Untuk tujuan ini, studi bakteriologis sputum atau BAL dilakukan.

Paling sering, eksaserbasi bronkitis kronis disebabkan oleh Haemophilus influenzae atau hubungan Haemophilus influenzae dengan Moraxella. Hubungan ini khususnya umum terjadi pada perokok, termasuk orang yang tidak menderita bronkitis obstruktif kronis. Dalam kasus lain, agen penyebab endobronkitis adalah pneumokokus dan streptokokus lainnya.

Pada pasien lanjut usia dan lemah yang menderita PPOK berat, stafilokokus, pseudomonas aeruginosa, dan klebsiella dapat mendominasi dalam dahak.

Akhirnya, dalam beberapa tahun terakhir, pada pasien yang relatif muda dan setengah baya, agen penyebab proses inflamasi di bronkus semakin menjadi mikroorganisme intraseluler (“atipikal”): klamidia, legionella atau mikoplasma (di beberapa negara hingga 20-30%).

Bronkoskopi

Bronkoskopi saat ini merupakan salah satu metode pemeriksaan saluran pernapasan yang paling umum dan informatif. Metode ini memungkinkan:

1. menilai secara visual fitur anatomi saluran pernapasan, kondisi trakea, bronkus utama, segmental dan subsegmental;
2. melakukan biopsi pada area yang diinginkan di pohon trakeobronkial dan memperoleh material untuk pemeriksaan histologis dan sitologis;
3. menggunakan aspirasi air bilasan bronkial untuk mendapatkan bahan pemeriksaan sitologi, imunologi dan bakterioskopi
4. untuk tujuan terapeutik, lakukan lavage bronkial.

Bronkoskopi pada pasien PPOK dianjurkan dalam kasus berikut:

• bila terdapat tanda-tanda klinis dan radiologis yang mencurigai adanya tumor paru;
• jika dahaknya bernanah;
• jika diduga adanya diskinesia trakeobronkial;
• saat menentukan sumber perdarahan paru;
• jika perlu untuk mendapatkan bahan aspirasi untuk mengklarifikasi etiologi penyakit (misalnya, untuk mengidentifikasi agen penyebab proses infeksi di bronkus dan paru-paru);
• jika perlu, untuk tujuan terapeutik, pemberian obat lokal (misalnya, antibiotik) langsung ke area yang terkena;
• saat melakukan lavage bronkial terapeutik.

Kontraindikasi utama untuk bronkoskopi adalah:

• infark miokard akut atau angina tidak stabil;
• kegagalan sirkulasi berat stadium II6-III dan/atau ketidakstabilan hemodinamik;
• aritmia jantung paroksismal;
• hipertensi arteri dengan peningkatan tekanan darah di atas 200 dan 110 mm Hg atau krisis hipertensi;
• kecelakaan serebrovaskular akut;
• hiperkapnia yang berkembang pesat;
• keadaan pasien tidak sadarkan diri, tidak ada kontak sama sekali dengan pasien;
• penyakit radang akut atau tumor pada saluran pernapasan atas (laringitis akut, kanker laring, dll.);
• peralatan instrumental dan pelatihan tenaga medis yang tidak memadai.

Perlu ditegaskan bahwa pada pasien dengan hipoksemia arteri dan bahkan pada pasien dengan gangguan sistem pembekuan darah dan trombositopenia, bronkoskopi cukup aman. Namun, bahkan dalam kasus terakhir, biopsi mukosa bronkial dan parenkim paru serta prosedur invasif lainnya tidak diindikasikan.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Teknik penelitian

Bronkoskopi, yang merupakan metode pemeriksaan teknis instrumental yang cukup rumit dan dikaitkan dengan risiko tertentu bagi pasien, sebaiknya hanya dilakukan di bagian pulmonologi khusus rumah sakit yang memiliki layanan resusitasi. Pemeriksaan dilakukan di ruang bronkologi sinar-X khusus yang memenuhi persyaratan ruang operasi kecil atau ruang ganti bedah, atau di ruang endoskopi yang dilengkapi dengan unit sinar-X bergerak, sebaiknya dengan konverter elektron-optik dan televisi.

Pada pasien PPOK, pemeriksaan dilakukan dengan menggunakan bronkofiberskop fleksibel dengan anestesi lokal dengan 2,4% trimecaine, 2-4% lidocaine, atau 1% dicaine. Awalnya, dengan irigasi atau pelumasan dengan anestesi lokal, anestesi saluran pernapasan atas - orofaring dan pita suara tercapai. Setelah 5 menit, bronkofiberskop dimasukkan melalui saluran hidung bagian bawah atau rongga mulut dan, saat menghirup, dilewatkan melalui glotis. Dengan memasang aseptik melalui bronkoskop, anestesi trakea dan bronkus besar tercapai.

Pemeriksaan menggunakan bronkofibroskop meliputi beberapa tahap:

Penilaian visual kondisi pita suara, ruang subglotis, trakea, bronkus utama, segmental, dan subsegmental.

Aspirasi isi bronkial menggunakan bronkofibroskop khusus. Isi bronkial disedot untuk pemeriksaan bakteriologis, sitologis, dan jenis pemeriksaan lainnya. Dengan sedikit sekresi bronkial, sekitar 20 ml larutan isotonik pertama-tama diteteskan ke dalam bronkus, kemudian larutan ini disedot bersama dengan isi bronkial, sehingga diperoleh apa yang disebut metode lavage bronkial, yang selanjutnya dilakukan pemeriksaan bakteriologis dan sitologis.

Bilas bronkoalveolar subsegmental diagnostik (BAL) untuk pemeriksaan sitologi dan bakteriologi isi bronkoalveolar. Untuk melakukan prosedur ini, bronkofiberskop diarahkan secara visual ke muara bronkus subsegmental dan sekitar 50-60 ml larutan natrium klorida isotonik dimasukkan ke dalam bronkus melalui saluran aspirasi bronkofiberskop, kemudian cairan yang berasal dari lumen bronkus disedot ke dalam cawan polietilen khusus (BAL). Pengenalan larutan dan aspirasi BAL diulang 2~3 kali. BAL mengandung sel, protein; dan komponen lain dari isi alveolar dan, pada tingkat yang lebih rendah, isi bronkial. Untuk mengurangi campuran sekresi bronkial, bagian kedua atau ketiga dari BAL yang diperoleh digunakan untuk pemeriksaan bakteriologis dan sitologis, bukan yang pertama. Biopsi bronkial, yang dilakukan dengan menggunakan forsep fleksibel khusus (biopsi bronkial langsung) atau sikat dengan diameter sekitar 2 mm (sikat, atau biopsi sikat), dibawa ke area yang diinginkan melalui saluran aspirasi bronkofibroskop di bawah kendali endoskopi visual. Setelah memperoleh bahan biopsi, apusan segera disiapkan darinya.

Bila perlu, biopsi transbronkial (intrapulmoner) dan biopsi tusukan kelenjar getah bening trakobronkial dapat dilakukan.

Beberapa metode yang tercantum sangat rumit dan tidak aman bagi pasien, sehingga pilihan masing-masing metode bergantung pada indikasi dan kontraindikasi spesifik untuk bronkoskopi, peralatan ruang bronkoskopi, khususnya peralatan televisi sinar-X, dan kualifikasi ahli endoskopi. Penilaian visual terhadap kondisi trakea dan bronkus dilakukan pada semua kasus bronkofibroskopi.

Penilaian visual kondisi trakea dan bronkus

Efektivitas diagnosis penyakit pernapasan menggunakan bronkoskopi bergantung tidak hanya pada peralatan ruang endoskopi dan kualifikasi ahli endoskopi, tetapi juga pada pilihan metode penelitian tertentu yang tepat, serta pengetahuan dokter-terapis yang hadir tentang kemampuan diagnostik metode tersebut.

Pemeriksaan menyeluruh pada pita suara, ruang subglotis, trakea, dan bronkus memungkinkan kita menilai fitur anatomi saluran pernapasan atas dan bawah, mengidentifikasi perubahan inflamasi, neoplastik, dan perubahan lain pada mukosa, dan juga menilai beberapa disfungsi trakea dan bronkus.

Diskinesia trakeobronkial hipotonik. Bagi pasien dengan PPOK, ciri yang sangat khas adalah pelanggaran sifat elastis dinding bronkial dengan terjadinya dalam beberapa kasus gambaran klinis diskinesia trakeobronkial hipotonik, yang diagnosisnya hanya dapat dikonfirmasi secara endoskopi.

Diskinesia trakeobronkial adalah prolaps bagian membran posterior selaput lendir organ-organ ini ke dalam lumen trakea atau bronkus besar, yang menyebabkan serangan batuk yang menyiksa dan berderak, disertai dengan serangan sesak napas, napas tersengal-sengal, dan bahkan kehilangan kesadaran. Perlu diingat bahwa satu-satunya metode yang dapat diandalkan dan sekaligus mudah diakses untuk mendeteksi diskinesia trakeobronkial adalah bronkoskopi.

Tanda endoskopi utama diskinesia trakeobronkial adalah peningkatan signifikan dalam amplitudo gerakan pernapasan dinding membran trakea dan bronkus utama dibandingkan dengan norma dan, karenanya, tingkat penyempitan ekspirasi mereka. Mari kita ingat bahwa biasanya, selama pernafasan yang tenang, tonjolan yang sedikit terlihat dari bagian membran mukosa ke dalam lumen trakea dan bronkus diamati; selama inhalasi, ia kembali ke posisi semula. Dengan pernapasan paksa atau batuk, tonjolan ekspirasi dinding trakea dan bronkus utama meningkat; namun, biasanya, penyempitan lumen ekspirasi tersebut tidak melebihi 30%.

Pada diskinesia tingkat I, terjadi penyempitan ekspirasi trakea dan bronkus utama hingga 2/3 lumennya sambil mempertahankan konfigurasi normal (bulat) atau sedikit perataan lumen. Diskinesia tingkat II ditandai dengan penutupan lengkap dinding membran posterior dan anterior selama ekspirasi dan perataan lumen trakea dan bronkus yang signifikan.

Diskinesia trakeobronkial pada pasien PPOK dapat secara signifikan meningkatkan resistansi trakea dan bronkus utama selama ekspirasi paksa dan memperburuk obstruksi saluran napas saat ekspirasi.

Perubahan inflamasi pada selaput lendir. Tanda-tanda endoskopik perubahan inflamasi pada selaput lendir trakea dan bronkus meliputi:

• hiperemia selaput lendir trakea dan bronkus;
• pembengkakan selaput lendir;
• pendarahan selaput lendir saat palpasi instrumental;
• perubahan pada pola pembuluh darah selaput lendir;
• Akumulasi individu sekresi lendir atau mukopurulen (pada endobronkitis katarak) atau kandungan purulen yang melimpah di lumen bronkus (misalnya, pada endobronkitis purulen), dll.

Tanda terakhir memiliki nilai diagnostik yang independen dan sangat penting serta menunjukkan adanya proses supuratif di paru-paru, meskipun tidak selalu disebabkan oleh bronkitis purulen (nanah dapat masuk ke lumen bronkus dari jaringan alveolar, abses, dll.). Gambaran endoskopi seperti itu selalu memerlukan pemeriksaan pasien lebih lanjut secara mendalam.

Menurut klasifikasi yang paling umum oleh J. Lemoine (1965), ada tiga bentuk utama lesi bronkial inflamasi, yang terungkap melalui pemeriksaan visual:

1. Endobronkitis difus, ditandai dengan penyebaran peradangan ke semua bronkus yang terlihat dan tidak adanya batas distal peradangan mukosa.
2. Endobronkitis difus sebagian, di mana tanda-tanda peradangan menetap di semua bronkus yang terlihat, kecuali bronkus lobus atas.
3. Endobronkitis terbatas (lokal) dengan batas perubahan inflamasi yang jelas yang terlokalisasi pada bronkus utama dan lobaris serta tidak ada pada bronkus segmental dan subsegmental.

Ketika mempelajari gambaran endoskopi visual, serta perubahan histologis dan sitologis dalam bentuk endobronkitis yang dijelaskan, berbagai jenis morfologi bronkitis dapat dibedakan:

• endobronkitis sederhana (kataral);
• endobronkitis purulen;
• endobronkitis atrofi.

Endobronkitis kataral (sederhana) paling sering terjadi pada pasien dengan PPOK. Dalam kasus ini, pemeriksaan endoskopi menunjukkan hiperemia, edema, dan peningkatan perdarahan pada mukosa bronkial. Endobronkitis purulen ditandai, pertama-tama, oleh adanya sputum purulen di lumen bronkus. Terakhir, endobronkitis atrofi ditandai oleh penipisan dan kekeringan selaput lendir, peningkatan pola vaskular, munculnya lipatan halus khas mukosa, desolasi dan pelebaran mulut kelenjar bronkial, dan kecenderungan perdarahan.

Saat mengevaluasi hasil pemeriksaan endoskopi, perlu diingat bahwa pemeriksaan visual mukosa hanya dapat dilakukan hingga tingkat bronkus segmental gradasi 5-7. Untuk memperoleh informasi tentang kerusakan bronkus yang lebih kecil, yang umum terjadi pada pasien PPOK, seseorang dapat menggunakan hasil pemeriksaan cairan bronkus atau bahan BAL.

Pemeriksaan BALF yang diperoleh selama bronkoskopi meliputi:

1. studi tentang komposisi seluler isi bronkoalveolar;
2. deteksi mikroorganisme patogen dan, jika memungkinkan, identifikasi agen penyebab proses inflamasi menular dan, jika perlu,
3. analisis biokimia BALF (penentuan kandungan protein, lipid, enzim, imunoglobulin, dll.).

Ruang lingkup studi BALF ditentukan setiap waktu oleh tugas diagnostik spesifik yang dihadapi dokter.

Analisis sitologi BALF. Untuk mempelajari komposisi seluler isi bronkoalveolar, BALF disentrifugasi pada suhu +4°C dan apusan dibuat dari sedimen, yang diwarnai dengan pewarna Romanovsky-Giemsa atau pewarna lain dan dilakukan mikroskopi. Jumlah total sel dalam 1 ml BALF dihitung pada hemocytometer atau hemoanalyzer otomatis.

Biasanya, jumlah sel dalam 1 ml BAL adalah 0,5-10,5 x 10 ⁵. Dari jumlah tersebut, makrofag alveolar mencakup lebih dari 90% dari semua elemen seluler, limfosit - sekitar 7% dan neutrofil - kurang dari 1%. Elemen seluler lainnya sangat jarang.

Diagnosis penyakit paru berdasarkan hasil pemeriksaan sitologi BALF didasarkan pada perubahan rasio elemen seluler utama (makrofag alveolar, limfosit, dan neutrofil), deteksi inklusi tambahan dalam sel-sel ini dan gangguan morfologi dan sifat histokimianya, serta deteksi sel patologis baru. Pada pasien dengan PPOK, peningkatan kandungan neutrofil dan limfosit terdeteksi dalam BALF.

Pemeriksaan mikrobiologi BALF

Yang sangat penting secara praktis adalah pendeteksian patogen proses inflamasi di paru-paru pada isi bronkial dan bronkoalveolar. Signifikansi diagnostik pemeriksaan mikrobiologis bilasan trakeobronkial (air bilasan bronkial) dan BALF agak lebih tinggi daripada pemeriksaan dahak yang sesuai, karena bahan untuk pemeriksaan dapat diperoleh langsung dari lesi. Pemeriksaan mikrobiologis BALF memiliki nilai diagnostik yang sangat tinggi pada infeksi saluran pernapasan yang disebabkan oleh Pneumocystis carini, mycobacterium tuberculosis, cytomegalovirus, jamur, dan patogen lainnya.

Pada saat yang sama, kompleksitas prosedur bronkoskopi dengan aspirasi isi bronkial atau bronkoalveolar belum memungkinkan metode ini digunakan secara luas untuk mengidentifikasi agen penyebab proses inflamasi dan menentukan sensitivitas mikroflora terhadap antibiotik. Oleh karena itu, dalam kebanyakan kasus, pemeriksaan mikrobiologis dahak tetap lebih disukai.

Metode bronkoskopi untuk memperoleh BALF guna menentukan agen penyebab proses infeksi tampaknya dibenarkan hanya dalam kasus-kasus di mana, karena berbagai alasan, dahak tidak ada atau hasil pemeriksaan mikrobiologisnya dipertanyakan, dan perkembangan proses inflamasi yang cepat secara klinis dan kurangnya efek dari terapi yang diresepkan terdeteksi. Dalam praktik klinis, metode pemeriksaan mikrobiologis BALF yang diperoleh selama bronkoskopi biasanya digunakan jika ada indikasi lain untuk bronkoskopi.

Pemeriksaan biokimia BALF dengan penentuan kandungan protein, asam sialik, haptoglobin, produk peroksidasi lipid, antioksidan, dan zat lainnya merupakan arah yang sangat menjanjikan untuk menilai aktivitas dan tingkat proses inflamasi di paru-paru dan bronkus serta diagnosis diferensial beberapa bentuk kerusakan bronkial. Namun, metode ini belum banyak digunakan dalam praktik klinis.

Pemeriksaan bahan yang diperoleh selama biopsi

Pemeriksaan sitologi. Bahan untuk pemeriksaan sitologi adalah apusan yang diperoleh selama bronkoskopi, kerokan sikat dari area yang terkena, aspirasi isi bronkial, BALF, tusukan, serta cetakan sepotong jaringan yang dibiopsi. Pemeriksaan sitologi dari bahan yang diperoleh selama biopsi memungkinkan dengan tingkat probabilitas yang tinggi untuk mendiagnosis perubahan morfologis pada sel-sel yang merupakan karakteristik dari kelompok besar lesi paru-paru (misalnya, penyakit radang akut atau kronis) atau bahkan tanda-tanda patognomonik dari penyakit individu.

Dengan demikian, perubahan inflamasi akut pada paru-paru dan bronkus (bronkitis, pneumonia, abses) ditandai dengan adanya massa nekrotik amorf, sejumlah besar leukosit polimorfonuklear, perubahan struktural reaktif pada sel epitel hingga perkembangan atipianya.

Pada penyakit peradangan kronis, bahan biopsi menunjukkan sel-sel infiltrat inflamasi (leukosit polimorfonuklear, limfosit, monosit, sel plasma, makrofag, dll.), perubahan reaktif pada sel epitel bronkial, dan hiperplasia sel goblet.

Pemeriksaan histologis biopsi. Untuk pemeriksaan histologis, digunakan sediaan mikro yang dibuat dari sepotong jaringan yang diperoleh melalui biopsi langsung selaput lendir trakea dan bronkus, transbronkial, transbronkial, dan jenis biopsi lain dari pohon trakeobronkial, jaringan paru, kelenjar getah bening, dan pleura.

Pada pasien dengan PPOK, metode ini dapat digunakan untuk mengidentifikasi tanda-tanda morfologi karakteristik peradangan kronis pada mukosa bronkial - perubahan epitel bronkial, edema dan infiltrasi leukosit pada dinding bronkial, hiperplasia kelenjar bronkial, dll. Pada pasien dengan endobronkitis atrofi, terdeteksi penurunan jumlah sel goblet yang mensekresi dan sel lapisan basal, peningkatan signifikan pada kandungan sel-sel degenerasi epitel bronkial, dan tanda-tanda histologis atrofi dan metaplasia epitel bronkial.

Evaluasi fungsi pernapasan eksternal

Metode terpenting yang memungkinkan penilaian kuantitatif derajat gangguan ventilasi pada pasien PPOK, tingkat keparahan penyakit, dan sifat obstruksi bronkial adalah penentuan fungsi pernapasan eksternal (ERF).

Gambaran paling lengkap dari gangguan ini dapat diperoleh dengan menganalisis struktur kapasitas paru total, yang ditentukan menggunakan metode pletismografi seluruh tubuh. Namun, penggunaan metode penelitian yang rumit dan mahal ini terbatas dalam praktik klinis yang luas. Oleh karena itu, evaluasi FVD pada pasien PPOK biasanya dilakukan dengan menggunakan metode spirografi komputer dan analisis kuantitatif loop aliran-volume. Pada pasien PPOK, metode ini memberikan hasil yang cukup dapat diterima untuk menilai tingkat ekspresi sindrom bronko-obstruktif.

Menurut konsep modern, tanda utama spirografik sindrom obstruktif adalah perlambatan ekspirasi paksa akibat peningkatan resistensi saluran napas. Indikator spirogram utama yang mencerminkan gangguan ini adalah:

• FEV1 - volume ekspirasi paksa dalam 1 detik;
• FEV1/FVC (indeks Tiffeneau);
• Rata-rata laju aliran ekspirasi paksa adalah 25-75% dari FVC (FEV 25%-75%).
• Laju aliran ekspirasi paksa maksimum pada 25%, 50% dan 75% dari FVC (FVC25%, FVC50%, FVC75%).

Dalam praktik klinis yang luas, indikator FEV1 digunakan, yang dianggap sebagai penanda sindrom bronko-obstruktif. Dipercayai bahwa penurunan indikator ini di bawah 80% dari nilai yang diharapkan merupakan tanda sindrom bronko-obstruktif.

Pada saat yang sama, perlu diingat bahwa nilai absolut FEV1 dapat menurun tidak hanya dengan obstruksi bronkial, tetapi juga dengan gangguan restriktif berat karena penurunan proporsional pada semua volume dan kapasitas paru-paru, termasuk FVC dan FEV1. Oleh karena itu, indikator sindrom bronko-obstruktif yang lebih dapat diandalkan adalah indeks Tiffio - rasio FEV1 terhadap FVC (FEV1/FVC). Penurunan indikator ini kurang dari 70% dalam kebanyakan kasus menunjukkan adanya sindrom obstruksi bronkial.

Indikator yang lebih informatif dari obstruksi jalan napas kecil mungkin adalah indikator SOC25-75%, yaitu laju aliran udara volumetrik rata-rata selama ekspirasi paksa, yang diukur pada tingkat volume paru-paru yang relatif kecil. Misalnya, telah ditunjukkan bahwa indikator SOC25-75% merupakan penanda spirografi yang lebih awal dan lebih sensitif dari peningkatan resistensi jalan napas kecil. Dalam kasus ini, bentuk loop aliran-volume berubah: daerah terminal bagian ekspirasi loop menjadi cekung. Ini menunjukkan bahwa bagian dari FVC pada tingkat volume paru-paru kecil dihembuskan pada laju volumetrik yang relatif rendah, yang merupakan ciri khas obstruksi jalan napas kecil.

Pada saat yang sama, harus diingat bahwa interpretasi yang diberikan mengenai perubahan indikator SOC25-75% dan bentuk bagian akhir dari loop aliran-volume belum diterima secara umum.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Penilaian derajat obstruksi bronkial

Menurut rekomendasi European Respiratory Society (ERS) pada tahun 1995, untuk menilai tingkat obstruksi bronkial pada pasien PPOK dan, dengan demikian, tingkat keparahan PPOK, nilai FEV1 saat ini digunakan dalam praktik klinis, karena, terlepas dari semua keterbatasannya, indikator ini sangat mudah diukur dan cukup dapat direproduksi. Tiga derajat penurunan nilai FEV1 relatif dibedakan

• derajat ringan - FEV1 > 70% dari nilai prediksi;
• derajat sedang - FEV1 dalam 50 hingga 69%;
• derajat parah - FEV1 < 50%.

Derajat penurunan nilai absolut FEV1 berkorelasi baik dengan prognosis penyakit. Dengan demikian, pada pasien dengan tanda-tanda obstruksi jalan napas sedang dan FEV1 lebih besar dari 1 l, mortalitas 10 tahun sedikit melebihi mortalitas pada individu yang tidak menderita PPOK. Jika pada pasien PPOK nilai absolut FEV1 kurang dari 0,75 l, mortalitas hanya selama tahun pertama sejak awal observasi sekitar 30%, dan selama 10 tahun observasi mencapai 90-95%.

Kriteria untuk mengklasifikasikan pasien PPOK berdasarkan stadium penyakit yang direkomendasikan oleh American Thoracic Society dan banyak digunakan dalam literatur medis Rusia modern juga didasarkan terutama pada penilaian tingkat penurunan FEV1. Akan tetapi, kriteria tersebut agak berbeda dari rekomendasi EPO di atas. Menurut usulan American Thoracic Society, tiga stadium PPOK harus dibedakan:

• Stadium 1 - FEV1 lebih dari 50% dari nilai yang diharapkan. Penyakit ini sedikit mengurangi kualitas hidup dan memerlukan kunjungan berkala ke dokter umum (terapis). Pemeriksaan pasien yang lebih mendalam, termasuk studi komposisi gas darah arteri dan volume paru-paru, tidak diperlukan.
• Tahap 2 - FEV1 dari 35% menjadi 49% dari nilai yang diharapkan. Terjadi penurunan kualitas hidup yang signifikan. Diperlukan kunjungan rutin ke institusi medis, observasi oleh dokter spesialis paru dan penentuan komposisi gas darah, struktur kapasitas paru total, kapasitas difusi paru, dan parameter lainnya.
• Stadium 3 - FEV1 kurang dari 35% dari nilai yang diharapkan. Penyakit ini secara drastis mengurangi kualitas hidup. Diperlukan kunjungan rutin ke institusi medis, observasi oleh dokter spesialis paru, pemeriksaan pasien secara mendalam, termasuk penentuan komposisi gas dalam darah, struktur kapasitas paru total, kapasitas difusi paru, resistensi bronkial, dll. Jika hipoksemia arteri terdeteksi (PaO2 kurang dari 55 mmHg), pasien merupakan kandidat untuk terapi oksigen.

Dengan demikian, menurut klasifikasi ini, penurunan FEV1 hingga kurang dari 50% dapat dianggap sebagai tanda stadium kedua penyakit (dan tingkat keparahan sedang PPOK), sedangkan menurut kriteria derajat obstruksi bronkial yang direkomendasikan oleh ERS, penurunan yang sama dalam indikator ini sesuai dengan obstruksi bronkial yang parah.

Kriteria untuk tingkat obstruksi bronkial yang direkomendasikan oleh European Respiratory Society lebih konsisten dengan tujuan praktik medis dalam negeri, karena kriteria tersebut memandu dokter untuk melibatkan spesialis (ahli paru) lebih awal dalam penanganan pasien dengan PPOK. Selain itu, akan lebih tepat untuk menunjukkan dalam diagnosis bukan stadium perjalanan PPOK, yang, omong-omong, tidak hanya bergantung pada nilai FEV1, tetapi juga karakteristik fungsional dan morfologis objektif penyakit: tingkat obstruksi bronkial dan gagal napas, adanya emfisema paru, tingkat dan sifat gangguan pertukaran gas, adanya tanda-tanda hipertensi arteri paru, serta penyakit jantung paru kronis yang terkompensasi dan terdekompensasi, dll.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Penentuan reversibilitas obstruksi bronkus

Untuk menentukan reversibilitas obstruksi bronkial pada pasien dengan PPOK, disarankan untuk menggunakan tes bronkodilator. Paling sering, tes dilakukan dengan menghirup agonis reseptor beta ₂ -adrenergik kerja pendek:

• salbutamol (2,5-5 mg);
• fenoterol (0,5-1,5 mg);
• tebutamin (5-10 mg).

Efek bronkodilator dinilai setelah 15 menit.

Dimungkinkan juga untuk menggunakan obat antikolinergik, misalnya ipratropium bromida dengan dosis 0,5 mg (inhalasi) dengan pengukuran efek bronkodilatasi 30 menit setelah inhalasi.

Peningkatan nilai FEV1 sebesar 15% atau lebih menunjukkan adanya komponen obstruksi bronkial yang reversibel, khususnya bronkospasme, yang tentu saja membuatnya disarankan untuk meresepkan bronkodilator yang tepat untuk pengobatan pasien ini. Pada saat yang sama, perlu diingat bahwa tidak adanya respons terhadap inhalasi bronkodilator selama satu kali tes bukan alasan untuk tidak meresepkan terapi bronkodilator.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Pemantauan FEV1

Penentuan FEV1 berulang (pemantauan) memungkinkan untuk akhirnya mengkonfirmasi diagnosis PPOK, karena penurunan FEV1 tahunan lebih dari 50 ml dianggap sebagai karakteristik penyakit ini. Biasanya, pada usia matang dan tua, mulai dari 35-40 tahun, penurunan fisiologis dalam indikator ini biasanya tidak melebihi 25-30 ml per tahun. Besarnya penurunan tahunan FEV1 pada pasien dengan PPOK berfungsi sebagai indikator prognostik terkuat yang menunjukkan laju perkembangan sindrom bronko-obstruktif. Selain itu, laju penurunan FEV1 pada pasien dengan PPOK tergantung pada usia pasien, durasi merokok, jumlah rokok yang dihisap setiap hari saat ini, frekuensi dan tingkat keparahan eksaserbasi tahunan dari proses inflamasi di bronkus. Telah ditunjukkan bahwa eksaserbasi bronkitis obstruktif kronis yang signifikan secara klinis menyebabkan penurunan tajam pada FEV1, yang bertahan hingga 3 bulan setelah peradangan mereda.

Penentuan struktur kapasitas paru total (TLC)

Dalam kebanyakan kasus, untuk mengkarakterisasi derajat obstruksi bronkial pada pasien dengan PPOK, cukup dengan menentukan FEV1, FEV1/FVC, dan SEF25-75%. Namun, dengan penurunan FEV1 yang signifikan (kurang dari 50% dari nilai yang diharapkan), sebagai aturan, diperlukan studi yang lebih rinci tentang mekanisme ventilasi paru yang berkurang. Mari kita ingat bahwa perubahan inflamasi dan struktural pada bronkus besar dan kecil, diskinesia trakeobronkial ekspirasi, kolaps ekspirasi bronkus kecil, emfisema paru, dll. dapat berkontribusi pada terjadinya gangguan ini. Karakterisasi yang lebih rinci tentang partisipasi mekanisme ini dalam pengurangan ventilasi paru hanya mungkin dilakukan saat mempelajari struktur kapasitas paru total (TLC).

Secara umum, pasien dengan PPOK menunjukkan peningkatan kapasitas paru total (TLC), kapasitas residu fungsional (FRC), volume residu (RV), dan rasio RV/TLC. Namun, tidak semua pasien menunjukkan peningkatan proporsional dalam TLC dan TLC, karena indikator terakhir mungkin tetap normal. Hal ini dijelaskan, pertama-tama, oleh perbedaan tingkat obstruksi bronkial. Jadi, jika obstruksi saluran napas besar mendominasi, peningkatan TLC diamati, sedangkan TLC biasanya tidak meningkat. Sebaliknya, dengan obstruksi bronkus perifer yang lebih kecil, kedua indikator meningkat secara paralel.

Pasien dengan PPOK emfisematosa mengalami peningkatan RVC dan TLC secara signifikan, yang mencerminkan peregangan berlebihan parenkim paru. Pasien ini menunjukkan penurunan FEV1 yang signifikan, sementara resistensi inspirasi bronkial total tetap normal.

Pada pasien dengan PPOK tipe bronkitis, terjadi peningkatan signifikan pada volume residu (RV), meskipun total kapasitas paru-paru (TLC) mungkin tetap normal atau hanya sedikit meningkat. FEV1 menurun seiring dengan peningkatan resistensi bronkial selama inspirasi.

Dengan prevalensi gangguan restriktif, RVC dan TLC tetap normal atau menurun bersama dengan FRC. Dengan sindrom obstruktif, RVC/TLC meningkat (lebih dari 35%) dan FRC/TLC (lebih dari 50%). Dengan gangguan ventilasi campuran, penurunan nilai TLC dan peningkatan simultan dalam rasio RVC/TLC dan FRC/TLC diamati.

Namun, harus diingat bahwa menentukan struktur kapasitas paru-paru total masih menjadi hak prerogatif pusat-pusat medis khusus yang besar.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Studi kapasitas difusi paru-paru

Kapasitas difusi paru yang terganggu juga merupakan salah satu ritme terpenting untuk perkembangan hipoksemia arteri pada pasien dengan PPOK dan emfisema paru. Kapasitas difusi paru yang berkurang dikaitkan dengan penurunan area efektif membran alveolar-kapiler, yang sangat khas untuk pasien dengan emfisema paru primer. Pada PPOK tipe bronkitis, kapasitas difusi paru mengalami penurunan yang lebih sedikit.

Komposisi gas darah

Penentuan komposisi gas (PaO2, PaCO2) dan pH darah merupakan salah satu karakteristik terpenting dari gagal napas yang berkembang pada pasien dengan PPOK berat. Mari kita ingat kembali bahwa penyebab hipoksemia arteri (penurunan PaO2) pada pasien PPOK adalah pelanggaran hubungan ventilasi-perfusi di paru-paru, yang disebabkan oleh ketidakseimbangan ventilasi alveolar yang nyata, serta pelanggaran kapasitas difusi paru-paru selama perkembangan emfisema. Hiperkapnia (peningkatan PaCO2 > 45 mmHg), yang terjadi pada tahap akhir penyakit, dikaitkan dengan gagal napas ventilasi yang disebabkan oleh peningkatan ruang mati fungsional dan penurunan fungsi otot-otot pernapasan diafragma).

Asidosis pernafasan (penurunan pH darah hingga kurang dari 7,35), khas bagi pasien dengan gagal pernafasan kronis, dikompensasi dalam jangka waktu panjang dengan meningkatkan produksi natrium bikarbonat oleh ginjal, yang merupakan alasan untuk mempertahankan tingkat pH normal.

Kebutuhan untuk menentukan komposisi gas darah dan keseimbangan asam-basa muncul, sebagai suatu peraturan, pada pasien dengan PPOK yang berada dalam kondisi kritis, misalnya, pada pasien dengan gagal napas akut. Pengukuran ini dilakukan di unit perawatan intensif (resusitasi). Karena penentuan komposisi gas memerlukan pengambilan sampel darah arteri dengan tusukan arteri femoralis atau brakialis, metode ini tidak dapat dianggap rutin dan sepenuhnya aman. Oleh karena itu, dalam praktiknya, metode yang cukup sederhana, oksimetri nadi, sering digunakan untuk menilai kemampuan paru-paru dalam memenuhi darah dengan oksigen (oksigenasi).

Oksimetri nadi adalah metode untuk menentukan saturasi oksigen hemoglobin (SaO2) dalam pembuluh arteri yang berdenyut.

Metode ini tidak memungkinkan untuk memperkirakan kadar PaCO2, yang secara signifikan membatasi kemampuan diagnostiknya. Selain itu, perlu diingat bahwa indikator O2 dipengaruhi oleh banyak faktor, seperti suhu tubuh, konsentrasi hemoglobin dalam darah, pH darah, dan beberapa karakteristik teknis perangkat.

Dipercayai bahwa ketika indikator SaO2 menurun di bawah 94%, disarankan untuk melakukan penentuan komposisi gas darah arteri secara invasif jika kondisi tersebut memerlukan penilaian oksigenasi dan ventilasi paru-paru yang lebih akurat.

Pemeriksaan pasien

Data pemeriksaan bergantung pada tingkat keparahan dan durasi bronkitis obstruktif kronis. Tidak ada ciri khas pada tahap awal penyakit. Seiring perkembangan bronkitis obstruktif kronis akibat perkembangan emfisema paru, bentuk dada berubah, menjadi berbentuk tong, leher pendek, tulang rusuk mendatar, ukuran anteroposterior dada meningkat, kifosis tulang belakang toraks menjadi jelas, ruang supraklavikula menonjol. Ekskursi dada saat bernapas terbatas, retraksi ruang interkostal lebih jelas.

Pada kasus bronkitis obstruktif kronik yang parah, vena jugularis membengkak, terutama saat menghembuskan napas; saat menghirup, pembengkakan vena jugularis berkurang.

Dengan berkembangnya gagal napas dan hipoksemia arteri, sianosis hangat yang menyebar pada kulit dan selaput lendir yang terlihat muncul. Dengan berkembangnya gagal jantung paru, akrosianosis berkembang, edema pada ekstremitas bawah, denyut epigastrik muncul, dan ortopnea menjadi karakteristik.

Tanda khas bronkitis obstruktif kronis adalah melambatnya ekspirasi paksa. Untuk mendeteksi gejala ini, pasien diminta untuk menarik napas dalam-dalam lalu mengembuskannya secepat dan selengkap mungkin. Biasanya, ekspirasi paksa penuh berlangsung kurang dari 4 detik, tetapi pada bronkitis obstruktif kronis berlangsung lebih lama.

Pemeriksaan paru-paru

Bunyi perkusi pada saat perkembangan emfisema paru memiliki corak seperti kotak, batas bawah paru-paru diturunkan, mobilitas tepi bawah paru-paru berkurang secara signifikan.

Auskultasi paru-paru menunjukkan ekspirasi yang lama dan pola pernapasan vesikular yang kasar. Tanda auskultasi klasik bronkitis obstruktif kronis adalah suara bersiul kering selama pernapasan normal atau ekspirasi paksa. Perlu dicatat bahwa dengan obstruksi bronkial ringan, suara bersiul atau berdengung hanya dapat dideteksi dalam posisi horizontal, terutama selama ekspirasi paksa ("obstruksi bronkial laten"). Dengan obstruksi bronkial yang parah, suara bersiul kering dapat terdengar bahkan dari kejauhan.

Untuk mendiagnosis obstruksi bronkial, seseorang dapat menggunakan palpasi ekspirasi dan uji kecocokan yang diusulkan oleh BE Votchal.

Palpasi pernafasan dilakukan sebagai berikut. Dalam posisi berdiri, pasien menarik napas dalam-dalam, lalu menghembuskannya dengan kekuatan maksimal ke telapak tangan dokter, yang terletak pada jarak 12 cm dari mulut pasien. Dokter menentukan kekuatan aliran udara yang dihembuskan (kuat, lemah, sedang), membandingkannya dengan kekuatan pernafasannya sendiri. Pada saat yang sama, durasi pernafasan ditentukan (panjang - lebih dari 6 detik, pendek - dari 3 hingga 6 detik, sangat pendek - hingga 2 detik). Jika patensi bronkial terganggu, kekuatan pernafasan berkurang, durasinya diperpanjang.

Uji korek api dilakukan sebagai berikut. Korek api yang menyala ditempatkan 8 cm dari mulut pasien dan pasien diminta untuk meniupnya. Jika pasien tidak dapat meniupnya, ini menunjukkan adanya gangguan signifikan pada patensi bronkial.

Pemeriksaan kardiovaskular

Saat memeriksa sistem kardiovaskular, takikardia sering terdeteksi, dan tekanan arteri mungkin meningkat. Perubahan ini disebabkan oleh hiperkapnia dengan vasodilatasi perifer dan peningkatan curah jantung.

Banyak pasien mengalami denyut epigastrik akibat ventrikel kanan. Denyut ini mungkin disebabkan oleh hipertrofi ventrikel kanan (pada penyakit jantung paru kronis) atau pergeseran posisi jantung akibat emfisema paru.

Suara jantung teredam karena emfisema, dan aksentuasi bunyi kedua pada arteri pulmonalis sering kali disebabkan oleh hipertensi pulmonalis.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Pemeriksaan sistem pencernaan

Pada bronkitis obstruktif kronik yang parah, gastritis kronik dengan fungsi sekresi yang menurun sering terdeteksi, dan tukak lambung atau tukak duodenum dapat berkembang. Pada emfisema paru yang parah, hati diturunkan, diameternya normal; tidak seperti hati kongestif, hati tidak nyeri dan ukurannya tidak berubah setelah penggunaan diuretik.

Manifestasi klinis hiperkapnia

Dengan perkembangan obstruksi bronkial yang terus-menerus, hiperkapnia kronis dapat berkembang. Tanda-tanda klinis awal hiperkapnia adalah:

• gangguan tidur - insomnia, yang mungkin disertai sedikit kebingungan;
• sakit kepala, yang terutama memburuk di malam hari (pada waktu ini, hiperkapnia meningkat karena penurunan ventilasi);
• peningkatan keringat;
• penurunan nafsu makan yang tajam;
• kedutan otot;
• tremor otot besar.

Ketika mempelajari komposisi gas darah, peningkatan tekanan parsial karbon dioksida ditentukan.

Ketika hiperkapnia terus meningkat, kebingungan pun meningkat. Manifestasi ekstrem dari hiperkapnia berat adalah koma hipoksemia hiperkapnia, disertai kejang.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Spirografi

Gangguan patensi bronkial ditunjukkan oleh penurunan kapasitas vital paksa paru-paru (FVC) dan volume ekspirasi paksa pada detik pertama (FEV1).

FVC adalah jumlah udara yang dapat dihembuskan dengan ekspirasi paksa tercepat. Pada orang sehat, FVC melebihi 75% dari VC. Pada obstruksi bronkial, FVC berkurang secara signifikan.

Jika tidak terjadi penyumbatan bronkial, sedikitnya 70% udara meninggalkan paru-paru pada detik pertama pernafasan paksa.

Biasanya FEV1 dihitung sebagai persentase kapasitas vital - indeks Tiffeneau. Biasanya 75-83%. Pada bronkitis obstruktif kronis, indeks Tiffeneau berkurang secara signifikan. Prognosis untuk bronkitis obstruktif kronis berkorelasi dengan nilai FEV1. Dengan FEV1 lebih dari 1,25 l, tingkat kelangsungan hidup sepuluh tahun adalah sekitar 50%; dengan FEV1 1 l, harapan hidup rata-rata adalah 5 tahun; dengan FEV1 0,5 l, pasien jarang hidup lebih dari 2 tahun. Menurut rekomendasi dari European Respiratory Society (1995), tingkat keparahan bronkitis obstruktif kronis dinilai dengan mempertimbangkan nilai FEV1. Penentuan FEV1 berulang digunakan untuk menentukan perkembangan penyakit. Penurunan FEV1 lebih dari 50 ml per tahun menunjukkan perkembangan penyakit.

Obstruksi bronkial ditandai dengan penurunan laju aliran ekspirasi maksimum dalam kisaran 25-75% dari FVC (MEF25%), yang ditentukan dengan menganalisis kurva volume-aliran.

MEF25-75 kurang bergantung pada upaya dibandingkan FEV1 dan karena itu berfungsi sebagai indikator obstruksi aliran udara yang lebih sensitif pada tahap awal penyakit.

Pada bronkitis obstruktif kronis, ventilasi maksimum paru-paru (MVL) berkurang secara signifikan - jumlah maksimum udara yang diventilasi oleh paru-paru dalam 1 menit dengan pernapasan yang dalam dan sering.

Nilai normal MVL:

• pria di bawah 50 tahun - 80-100 l/menit;
• pria di atas 50 tahun - 50-80 l/menit;
• wanita di bawah 50 tahun - 50-80 l/menit;
• wanita di atas 50 tahun - 45-70 l/menit;

Ventilasi maksimum yang tepat (IMV) dihitung menggunakan rumus:

DMVL = KUNING x 35

Normalnya, MVL adalah 80-120% dari DMVL. Pada COB, MVL berkurang secara signifikan.

Pneumotakometri

Dengan menggunakan pneumotachometry, kecepatan volumetrik aliran udara selama menghirup dan menghembuskan napas ditentukan.

Pada pria, laju aliran ekspirasi maksimum sekitar 5-8 l/dtk, pada wanita - 4-6 l/dtk. Indikator ini juga bergantung pada usia pasien. Diusulkan untuk menentukan laju aliran ekspirasi maksimum (PMEF) yang tepat.

DMSF = VC aktual χ 1,2

Ketika patensi bronkial terganggu, kecepatan aliran udara saat menghembuskan napas berkurang secara signifikan.

Flowmetri puncak

Dalam beberapa tahun terakhir, penentuan keadaan patensi bronkial menggunakan flowmetri puncak - mengukur laju aliran ekspirasi maksimum (l/menit) - telah tersebar luas.

Faktanya, flowmetri puncak memungkinkan kita menentukan laju aliran ekspirasi puncak (PEF), yaitu kecepatan maksimum di mana udara dapat meninggalkan saluran napas selama ekspirasi paksa setelah inhalasi maksimal.

Nilai PSV pasien dibandingkan dengan nilai normal, yang dihitung tergantung pada tinggi badan, jenis kelamin, dan usia pasien.

Pada kasus gangguan patensi bronkial, PSV jauh lebih rendah dari normal. Nilai PSV berkorelasi erat dengan nilai volume ekspirasi paksa pada detik pertama.

Flowmetri puncak direkomendasikan untuk dilakukan tidak hanya di rumah sakit, tetapi juga di rumah untuk memantau keadaan patensi bronkial (PSV ditentukan pada waktu yang berbeda dalam sehari sebelum dan sesudah mengonsumsi bronkodilator).

Untuk karakterisasi yang lebih rinci mengenai keadaan patensi bronkial dan penetapan komponen reversibel dari obstruksi bronkial, tes dengan bronkodilator (antikolinergik dan stimulan beta2-adrenergik) digunakan.

Uji berodual (kombinasi sediaan aerosol yang mengandung antikolinergik ipratropium bromida dan agonis beta2-adrenergik fenoterol) memungkinkan penilaian objektif terhadap komponen adrenergik dan kolinergik dari reversibilitas obstruksi bronkial. Pada sebagian besar pasien, setelah menghirup antikolinergik atau agonis beta2-adrenergik, terjadi peningkatan FVC. Obstruksi bronkial dianggap reversibel jika FVC meningkat sebesar 15% atau lebih setelah menghirup obat-obatan yang diindikasikan. Sebelum meresepkan pengobatan dengan bronkodilator, dianjurkan untuk melakukan uji farmakologis yang diindikasikan. Hasil uji inhalasi dinilai setelah 15 menit.

Memformulasikan diagnosis

Dalam merumuskan diagnosis bronkitis kronis, perlu mencerminkan karakteristik penyakit berikut selengkap mungkin:

• bentuk bronkitis kronis (obstruktif, non-obstruktif);
• karakteristik klinis, laboratorium dan morfologi proses inflamasi pada bronkus (katarak, mukopurulen, purulen);
• fase penyakit (eksaserbasi, remisi klinis);
• tingkat keparahan (menurut klasifikasi ERS);
• adanya komplikasi (emfisema paru, gagal napas, bronkiektasis, hipertermia arteri paru, penyakit jantung paru kronis, gagal jantung).

Selain itu, jika memungkinkan, sifat menular penyakit ini diuraikan, yang menunjukkan kemungkinan patogen dari proses inflamasi di bronkus. Dalam kasus di mana dimungkinkan untuk secara jelas menentukan afiliasi nosologis penyakit (bronkitis), istilah "PPOK" dapat dihilangkan. Misalnya:

• Bronkitis kataral kronik sederhana (non-obstruktif), fase eksaserbasi, disebabkan oleh pneumokokus.
• Bronkitis purulen non-obstruktif kronik, fase eksaserbasi.
• Bronkitis kataral obstruktif kronik, emfisema paru. Tingkat keparahan ringan. Fase eksaserbasi. Gagal napas tingkat pertama.

Istilah "PPOK" biasanya digunakan saat merumuskan diagnosis pada kasus yang lebih parah (tingkat keparahan sedang dan berat), saat mengidentifikasi afiliasi nosologis penyakit menyebabkan kesulitan tertentu, tetapi ada manifestasi klinis sindrom bronko-obstruktif dan kerusakan pada struktur pernapasan paru-paru. Dalam hal ini, istilah "PPOK", jika memungkinkan, diuraikan dengan menunjukkan penyakit yang menyebabkan perkembangannya. Misalnya:

• PPOK: bronkitis kataral obstruktif kronik, emfisema paru. Tingkat keparahan sedang. Fase eksaserbasi. Gagal napas tingkat II. Penyakit jantung paru kronik, terkompensasi.
• PPOK: bronkitis purulen obstruktif kronik, emfisema paru obstruktif. Perjalanan penyakit yang parah. Fase remisi klinis. Gagal napas tingkat II. Polisitemia. Penyakit jantung paru kronik, dekompensasi. Gagal jantung kronik II FC.
• PPOK: asma bronkial, bronkitis purulen obstruktif kronik, amfisema paru. Perjalanan penyakit yang parah. Fase eksaserbasi disebabkan oleh hubungan Haemophilus influenzae dan Moraxella. Gagal napas tingkat II. Penyakit jantung paru kronik, dekompensasi. Gagal jantung kronik II FC.