Diagnosis bronkitis obstruktif kronik

Vermeirc (1996) mengusulkan kriteria diagnostik berikut untuk bronkitis obstruktif kronis:

• obstruksi bronkial yang sebenarnya (manifestasi klinis dan pengurangan FEV1 kurang dari 84% dan / atau penurunan indeks Tiffno di bawah 88% dari nilai yang diharapkan);
• ireversibilitas atau reversibilitas parsial obstruksi bronkial, variabilitas (variabilitas spontan) nilai FEV kurang dari 12% di siang hari;
• Obstruksi bronkial yang stabil - paling sedikit 3 kali selama pengamatan tahunan;
• umur, lebih dari 50 tahun;
• deteksi penyakit biasanya pada perokok atau orang yang terkena aerosolusi industri;
• Tanda-tanda fisik dan radiologis emfisema;
• perkembangan penyakit yang stabil dengan tidak adanya pengobatan yang memadai, yang dimanifestasikan dengan meningkatkan dyspnea dan penurunan OVB1 tahunan lebih dari 50 ml.

Penilaian beratnya bronkitis obstruktif kronis

Menurut rekomendasi metodologis "Bronkitis obstruktif kronis" dari Society of Russian pulmonologist (Moskow, 1997), beratnya bronkitis obstruktif kronik diperkirakan oleh nilai FEV1. Pendekatan untuk menilai tingkat keparahan pasien dengan bronkitis obstruktif kronis dilengkapi dengan menentukan stadium penyakit, berdasarkan keseluruhan pola keparahan penyakit, pelanggaran patensi bronkial sesuai rekomendasi dari American Thoracic Society.

• Tahap I. FEV1 lebih dari 50% dari nilai yang tepat. Penyakit ini memiliki efek yang tidak berarti pada kualitas hidup. Pasien tidak perlu sering melakukan pemeriksaan oleh dokter umum. Kehadiran dyspnoea berat pada pasien ini memerlukan pemeriksaan tambahan dan konsultasi dari pulmonologist.
• Tahap II FEV1 adalah 35-49% dari nilai yang tepat. Penyakit ini secara signifikan mengurangi kualitas hidup. Sering berkunjung ke institusi medis dan pengawasan oleh dokter paru diperlukan.
• Tahap III. FEV1 kurang dari 34% dari nilai yang tepat. Penyakit ini secara dramatis mengurangi kualitas hidup. Sering berkunjung ke institusi medis dan pengawasan oleh dokter paru diperlukan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Program pemeriksaan bronkitis obstruktif kronik

1. Analisis umum darah dan urine.
2. LHC: kandungan protein total dan fraksi protein, fibrin, haptoglobin, seromucoid, asam sialat, bilirubin, aminotransferase, glukosa, kreatinin.
3. IAK: kadar darah dan penentuan kemampuan fungsional limfosit T dan B, penentuan subpopulasi limfosit-T, imunoglobulin, kompleks imun yang bersirkulasi.
4. Pemeriksaan sinar X paru-paru.
5. Spirografi; peak flowmetry atau pneumotachometry.
6. EKG.
7. Ekokardiografi.
8. Analisis umum dan bakteriologis dahak.

Laboratorium dan instrumental diagnostik

Pada tahap awal pengembangan penyakit ini, pemeriksaan cermat pasien, evaluasi data anamnestic dan faktor risiko yang mungkin sangat penting. Selama periode ini, hasil penelitian klinis objektif, serta data metode laboratorium dan instrumental, kurang informatif. Seiring waktu, ketika tanda-tanda pertama sindrom obstruktif bronkial dan gagal napas muncul, laboratorium klinis objektif dan data instrumental menjadi lebih dan lebih diagnostik. Selain itu, penilaian obyektif tentang tahap pengembangan penyakit, tingkat keparahan COPD, keefektifan terapi hanya mungkin dilakukan dengan menggunakan metode penelitian modern.

Pemeriksaan sinar X

Pemeriksaan sinar X oleh organ dada dalam dua proyeksi merupakan metode wajib pemeriksaan semua pasien dengan PPOK. Studi tersebut mengungkapkan adanya tanda-tanda sindrom obstruktif bronkial, termasuk emfisema paru-paru, komplikasi COPD (bronkiektasis, pneumonia, pneumotoraks, hipertensi arterial paru, jantung paru paru, dll.), Secara tidak langsung menilai fase penyakit.

Tujuan penting dari penelitian ini adalah diagnostik diferensial X-ray COPD dengan penyakit disertai batuk dan dyspnea yang berkepanjangan (kanker paru-paru, tuberkulosis paru, bronkiektasis, fibrosis kistik, dll.).

Pada tahap awal COPD, perubahan x-ray mungkin tidak ada. Seiring perkembangan penyakit ini, tanda-tanda radioaktif yang jelas dari emfisema paru mulai muncul, yang mencerminkan, pertama-tama, peningkatan kelembaban paru-paru dan pengurangan tempat tidur vaskular. Fitur radiografi seperti itu meliputi:

• peningkatan luas bidang pulmonary;
• terus-menerus menurunkan transparansi paru-paru;
• pemiskinan pola paru di pinggiran pulmonary fields;
• munculnya daerah terbatas transparansi ultra-tinggi, sesuai dengan bullae emfisema besar;
• perataan kubah diafragma dan keterbatasan mobilitas yang signifikan selama bernafas (kurang dari 3-5 cm);
• penurunan dimensi melintang jantung ("tetesan" atau "gantung" jantung);
• Meningkatkan ruang retrosterspalyogo dan lain-lain.

Tanda X-ray yang terdaftar pada emphysema paru adalah konfirmasi paling penting dari sindrom obstruktif bronkus pasien.

Lebih sulit untuk mendeteksi tanda-tanda radiografi peradangan bronkial. Pada pasien dengan COPD sedang sampai berat, pembengkakan bronkus disertai edema, diikuti dengan pengembangan sklerosis jaringan peribronkial dan interstisial dan tingkat keparahan pola paru yang khas. Dalam kasus yang relatif jarang, sebagai aturan, dengan sejarah panjang penyakit ini, deformasi jala pola paru diamati dalam bentuk pneumosklerosis jaring yang terlokalisasi terutama di bagian bawah paru-paru. Deformasi pola pulmonary adalah perubahan pada jalur normal dan bentuk elemen pola pulmonary, yang membentuk jaringan percabangan secara acak. Perubahan ini disebabkan sklerosis jaringan peribronkial, serta septa interlobular dan intersegmental.

Salah satu penyebab pemiskinan pola paru adalah pelanggaran berat terhadap patensi bronkial pada pasien COPD, yang sering disertai dengan perkembangan mikrokontrolase. Dalam kasus ini, penipisan pola paru disebabkan bersamaan dengan pertumbuhan berlebih kompensasi dari jaringan paru yang terjadi di zona terbatas yang terletak berdekatan dengan lokasi telepath mikro.

Akhirnya, dalam kasus yang parah, adalah mungkin untuk mengidentifikasi tanda-tanda sinar X dari hipertensi arteri paru dan jantung paru kronis dengan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan. Perkembangan hipertensi arterial paru ditunjukkan dengan perluasan semua cabang utama arteri pulmonalis pada akar (lebih dari 1,5-1,6 cm) dan penurunan kaliber arteri perifer kecil dari tipe otot (gejala "lonjakan kaliber"). Ada juga kerucut bulatan dari batang arteri pulmonalis dalam bentuk peningkatan busur kedua kontur kiri jantung.

Terkenal tanda X-ray dari hipertrofi ventrikel kanan pada pasien dengan PPOK yang terungkap tidak selalu, terutama disebabkan oleh penurunan total ukuran jantung silang ( "menggantung" jantung) dan adanya emfisema berat yang meningkatkan ruang retrosternal, seakan ventrikel kanan mendorong dinding jauh dari depan dinding dada.

X-ray computed tomography (CT) memiliki keuntungan yang signifikan dibandingkan pemeriksaan sinar-X tradisional dan memungkinkan untuk mengungkapkan tanda-tanda kerusakan peradangan bronkial dan emfisema paru bahkan pada tahap awal perkembangan penyakit.

Untuk diagnosis emfisema paru, misalnya, teknik CT dengan pengukuran kuantitatif transparansi paru pada inspirasi dan kadaluarsa digunakan. Namun, meski memiliki kandungan informasi yang tinggi, teknik CT jarang digunakan pada pasien COPD untuk mengkonfirmasi lesi bronkus dan parenkim paru. Lebih sering CT digunakan untuk menyingkirkan tumor paru-paru, tuberkulosis atau penyakit lain yang mengingatkan pada gambaran klinis COPD.

Tes darah

Pembesaran PPOK dapat disertai dengan leukositosis neutrofil dengan pergeseran formula darah ke kiri dan peningkatan ESR, walaupun perubahan ini tidak diwajibkan.

Dengan kursus jangka panjang dari penyakit ini, disertai dengan munculnya kegagalan pernapasan kronis dan hipoksemia dapat menentukan tanda-tanda erythrocytosis sekunder (peningkatan jumlah eritrosit dalam darah perifer, peningkatan hemoglobin, peningkatan kekentalan darah dan nilai hematokrit (pada wanita di atas 47%, dan pada laki-laki lebih dari 52%). Dengan latar belakang ini, sering terjadi penurunan ESR menjadi 1-3 mm / jam.

Ada juga telah terjadi peningkatan kadar serum protein fase akut (a1-antitrypsin, a2-glikoprotein, a2-macroglobulin, gaptoglobulina, ceruloplasmin, seromucoid, protein C-reaktif), serta A2 dan beta globulipov, yang menunjukkan aktivitas proses inflamasi bronkus.

[10], [11], [12], [13]

Pemeriksaan dahak

Pemeriksaan dahak pada pasien PPOK berbeda sedikit dari prosedur yang sesuai pada pasien dengan pneumonia. Ketika mikroskop dari dahak mucopurulen, sesuai, sebagai aturan, aktivitas moderat dari proses inflamasi di bronkus, neutrofil (sampai 75%) dan makrofag alveolar mendominasi pada apusan. Endobronkitis purulen ditandai oleh kandungan neutrofil yang lebih tinggi (sampai 85-95%) dan sel-sel epitel bronkial yang distabilkan.

Pada pasien dengan bronkitis obstruktif berat, dahak purulen, atau dengan sering kambuh peradangan bronkial, menjadi penting untuk menentukan agen penyebab endobronkitis. Untuk tujuan ini, pemeriksaan bakteriologis sputum atau BALF dilakukan.

Eksaserbasi bronkitis kronis yang paling umum disebabkan oleh batang hemofilia atau asosiasi batang hemofilia dengan morocell. Apalagi seringkali asosiasi ini ditemukan pada perokok, termasuk mereka yang tidak memiliki bronkitis obstruktif kronis. Dalam kasus lain, agen penyebab endobronkitis adalah pymmococci dan streptokokus lainnya.

Pada lansia, pasien yang mengalami kelemahan dengan COPD berat, staphylococci, pseudomonasis dan Klebsiella dapat mendominasi dahak.

Akhirnya, dalam beberapa tahun terakhir, pada pasien sehubungan dengan usia muda dan menengah lebih sering (di beberapa negara hingga 20-30%) dalam bronkus agen penyebab dari proses inflamasi menjadi intraseluler ( "atipikal") mikro-organisme: Chlamydia, Mycoplasma dan Legionella.

Bronkoskopi

Bronchoscopy saat ini adalah salah satu metode penelitian jalan nafas yang paling umum dan informatif. Metode ini memungkinkan:

1. secara visual menilai fitur anatomis dari saluran pernapasan, trakea, bronkus mayor, segmental dan subsegmental;
2. melakukan biopsi area pohon trakeobronkial yang diminati dan mendapatkan bahan untuk pemeriksaan histologis dan sitologi;
3. dengan aspirasi air pencuci bronkial untuk mendapatkan bahan pemeriksaan sitologi, imunologi dan bakteriologis
4. dengan tujuan terapeutik untuk menahan pembengkakan bronkus.

Bronchoscopy pada pasien COPD dianjurkan dalam kasus berikut:

• dengan adanya tanda klinis dan radiologis, mencurigakan karena adanya tumor paru-paru;
• dengan dahak purulen;
• jika ada kecurigaan adanya dyskinesia trakeobronkial;
• saat menentukan sumber perdarahan paru;
• jika perlu untuk mendapatkan bahan aspirasi untuk memperjelas etiologi penyakit ini (misalnya identifikasi agen penyebab proses infeksius dan bronkus dan paru-paru);
• jika perlu dengan tujuan terapeutik pemberian obat-obatan lokal (misalnya antibiotik) langsung ke daerah yang terkena;
• saat melakukan pembesaran terapeutik bronkus.

Kontraindikasi utama untuk bronkoskopi adalah:

• infark miokard akut atau angina tidak stabil;
• kegagalan peredaran darah parah pada tahap II6-III dan / atau ketidakstabilan hemodinamik;
• aritmia paroksismal;
• Hipertensi arterial dengan peningkatan tekanan darah di atas 200 dan 110 mmHg. Seni. Atau krisis hipertensi;
• gangguan sirkulasi serebral akut;
• hypercapnia progresif cepat;
• ketidaksadaran pasien, tidak adanya kontak sama sekali dengan pasien;
• penyakit radang akut atau tumor saluran pernapasan bagian atas (radang tenggorokan akut, kanker laring, dll.);
• instrumentasi dan pelatihan staf medis yang tidak mencukupi.

Harus ditekankan bahwa pada pasien dengan hipoksemia arteri dan bahkan pada pasien dengan gangguan sistem koagulasi darah dan trombositopenia, bronkoskopi cukup aman. Namun, kasus terakhir tidak menunjukkan biopsi mukosa bronkial dan parenkim paru dan prosedur invasif lainnya.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Teknik penelitian

Bronkoscopy, yang merupakan metode penelitian instrumental teknis yang cukup kompleks, terkait dengan risiko tertentu bagi pasien, harus dilakukan hanya di departemen pulmonologi khusus oleh rumah sakit dengan layanan resusitasi. Studi ini dilakukan di ruang operasi dada sinar X khusus yang memenuhi persyaratan pembedahan bedah atau bedah kecil, atau di ruang endoskopi yang dilengkapi dengan unit sinar-X mobile, sebaiknya dengan konverter elektron-optik dan TV.

Pada pasien dengan PPOK, penelitian ini dilakukan dengan menggunakan bronchophibroscope yang fleksibel dengan anestesi lokal dengan larutan trimecaine 2,4%, larutan lidokain 2-4% atau larutan 1% dicain. Pertama, anestesi saluran pernapasan bagian atas, pita orofaring dan pita suara, dicapai dengan irigasi atau dengan pelumasan dengan anestesi lokal. Setelah 5 menit, bronchophibroscope dimasukkan melalui jalur nasal bawah atau rongga mulut, dan dihirup melalui rongga vokal. Dengan memasang aseptik melalui bronkoskop, anestesi trakea dan bronkus mayor dilakukan.

Penelitian yang menggunakan bronkoskop mencakup beberapa tahap:

Penilaian visual terhadap kondisi lipatan vokal, ruang lapisan, trakea, bronkus utama, segmental dan subsegmental.

Aspirasi dari kandungan bronkus dengan bronkofobroskop khusus. Aspirat kandungan bronkus untuk jenis bakteriologis, sitologi dan jenis pemeriksaan berikutnya. Dengan sedikit sekresi bronkus, mula-mula sekitar 20 ml larutan isotonik ditanamkan di bronkus, dan kemudian larutan ini disedot bersamaan dengan kandungan bronkus, yang kemudian disebut dengan mode cuci bronkus, yang kemudian dikenai pemeriksaan bakteriologis dan sitologi.

Pembesaran bronchoalveolar subsegmental diagnostik (BAL) untuk pemeriksaan sitologi dan bakteriologis kandungan bronchoalveolar. Untuk melaksanakan prosedur ini di bawah kontrol visual yang bronchofiberscope makan subsegmental bronkus ke mulut dan melalui bronchofiberscope saluran aspirasi diperkenalkan ke bronkus sekitar 50-60 ml larutan natrium klorida isotonik, maka disedot ke dalam cairan gelas plastik khusus yang berasal dari lumen bronkus (BALF). Administrasi larutan dan aspirasi BALF diulang 2 ~ 3 kali. BALF terdiri dari sel, protein; dan komponen lain dari alveolar dan, pada tingkat yang lebih rendah, kandungan bronkial. Untuk mengurangi campuran sekresi bronkial, studi bakteriologis dan sitologi tidak menggunakan bagian pertama atau kedua atau ketiga dari BALF yang diperoleh. Biopsi bronkus, yang diimplementasikan dengan cara tang khusus yang fleksibel (biopsi bronkus lurus) atau sikat sekitar 2 mm diameter (kuas atau sikat-biopsi), dikirim ke tempat menarik melalui saluran aspirasi bronchofiberscope endoskopi di bawah kontrol visual. Setelah menerima bahan biopsi dari situ segera siapkan smear.

Jika perlu, biopsi intrabronkial (intrapulmoner) dan biopsi tusukan kelenjar getah bening trachrobronchial dapat dilakukan.

Beberapa metode ini sangat kompleks dan tidak aman bagi pasien, jadi pilihan masing-masing tergantung pada indikasi dan kontraindikasi spesifik pada bronkoskopi, peralatan kabinet bronkoskopi, khususnya peralatan televisi sinar-X dan kualifikasi ahli endoskopi. Penilaian visual kondisi trakea dan bronkus dilakukan pada semua kasus bronkoskopi

Penilaian visual trakea dan bronkus

Efektivitas mendiagnosis penyakit pernafasan dengan bronkoskopi tidak hanya bergantung pada peralatan ruang endoskopi dan kualifikasi ahli endoskopi, namun juga pilihan metode satu atau metode penelitian yang benar dan juga kemampuan diagnosis metode oleh ahli terapi dokter yang merawat.

Pemeriksaan yang cermat dari lipatan vokal, ruang podskladochnogo, trakea dan bronkus untuk mengevaluasi karakteristik anatomi dari saluran pernapasan atas dan bawah, untuk mengidentifikasi inflamasi, neoplastik, dan perubahan lain dalam lendir serta untuk mengevaluasi beberapa penyimpangan trakea dan fungsi bronkus.

Hipotonik trakeobronkial dyskinesia. Untuk pasien dengan PPOK, pelanggaran yang sangat khas adalah sifat elastis elastis dinding bronkus dengan penampilan pada beberapa kasus gambaran klinis hiperketris trakeobronkial hipoglikotik, diagnosisnya hanya dapat dikonfirmasi secara endoskopi.

Tracheobronchial dyskinesia adalah prolaps ke dalam lumen trakea atau bronkus besar bagian membran posterior mukosa organ-organ ini, menyebabkan serangan batuk yang menyiksa disertai napas yang terkepung, sesak napas dan bahkan kehilangan kesadaran. Harus diingat bahwa bronchoscopy adalah satu-satunya metode yang dapat diandalkan dan sekaligus mudah diakses sehingga memungkinkan untuk mengungkapkan dyskinesia trakeobronkial.

Tanda endoskopi utama dari dyskinesia trakeobronkial adalah peningkatan yang signifikan dibandingkan dengan norma amplitudo gerakan pernafasan dinding membran trakea dan bronkus utama dan, karenanya, tingkat penyempitan ekspirasi mereka. Ingat bahwa dalam keadaan normal selama penghembusan yang tenang, ada sedikit menonjol bagian membran dari mukosa di lumen trakea dan bronkus selama inspirasi, kembali ke posisi asalnya. Ketika dipaksa bernapas atau terbatuk-batuk, pembengkakan ekspirasi pada trakea dan dinding bronkus mayor meningkat, namun, dalam norma, penyempitan ekspirasi lumen tidak melebihi 30%.

Dengan diskinesia tingkat 1, penyempitan trakea ekspirasi dan bronkus utama diamati sampai 2/3 lumens mereka sambil mempertahankan konfigurasi normal (bulat) atau beberapa pengurasan lumen. Untuk dyskinesia pada derajat kedua, penutupan lengkap selama penghembusan dinding membran posterior dan anterior dan perumusan lumen trakea dan bronki yang signifikan merupakan karakteristik.

Tracobronchial dyskinesia pada pasien COPD dapat secara signifikan meningkatkan resistensi trakea dan bronkus utama selama penghembusan paksa dan memperburuk obstruksi jalan napas ekspirasi.

Peradangan pada mukosa. Untuk tanda-tanda endoskopik perubahan inflamasi pada mukosa trakea dan bronki meliputi:

• hiperemia mukosa trakea dan bronkus;
• pembengkakan mukosa;
• perdarahan mukosa dengan palpasi instrumental;
• perubahan pola vaskular mukosa;
• kelompok sekresi mukus atau mukopurulen yang terpisah (dengan endobronkitis katarrhal) atau kandungan purulen yang melimpah di lumen bronkus (misalnya dengan endobronkitis purulen), dll.

Tanda terakhir memiliki nilai diagnostik independen dan sangat penting dan menunjukkan proses supuratif di paru-paru, meskipun tidak selalu disebabkan oleh bronkitis purulen (nanah dapat memasuki lumen bronkus dari jaringan alveolar, abses, dll.). Gambar endoskopik semacam itu selalu membutuhkan pemeriksaan mendalam lebih lanjut terhadap pasien.

Menurut klasifikasi yang paling umum, J. Lemoine (1965) membedakan tiga bentuk utama penyakit peradangan bronkial yang dapat dideteksi melalui pemeriksaan visual:

1. Endobronkitis membaur, ditandai dengan penyebaran peradangan ke semua bronkus yang terlihat dan tidak adanya batas distal peradangan mukosa.
2. Sebagian endobronkitis menyebar, di mana tanda-tanda peradangan menetap di semua bronkus yang terlihat, kecuali bronki lobus bagian atas.
3. Endobronkitis terbatas (lokal) dengan batasan perubahan inflamasi yang jelas yang terlokalisasi pada bronki utama dan lobar dan tidak ada pada bronkus segmental dan subsegmental.

Saat mempelajari gambar endoskopik visual, serta perubahan histologis dan sitologi dalam bentuk endobronkitis yang dijelaskan, adalah mungkin untuk membedakan berbagai jenis morfologi bronkitis:

• sederhana (catarrhal) endobronchitis;
• endobronkitis purulen;
• endobronkitis atrofi.

Catarrhal (sederhana) endobronkitis paling sering terjadi pada pasien COPD. Pada saat yang sama, endoskopi mengungkapkan hiperemia, pembengkakan dan peningkatan perdarahan mukosa bronkial. Endobronkitis purulen berbeda, pertama-tama, dengan adanya di lumen bronkus dahak purulen. Akhirnya, endobronkitis atrofi ditandai dengan penipisan dan kekeringan pada selaput lendir, penguatan pola vaskular, munculnya lipatan khas selaput lendir, desolasi dan pelebaran mulut kelenjar bronkial, dan kecenderungan untuk berdarah.

Memperkirakan hasil endoskopi, perlu diingat bahwa pemeriksaan visual mukosa hanya bisa dilakukan pada tingkat gradasi 5-7 bronkus segmental. Untuk mendapatkan informasi tentang lesi bronki yang lebih kecil, karakteristik pasien COPD, Anda dapat menggunakan hasil penelitian tentang flushes bronkial atau BALF.

Studi BALF yang diperoleh dari bronchoscopy meliputi:

1. mempelajari komposisi seluler kandungan bronchoalveolar;
2. deteksi mikroorganisme patogen, dan jika memungkinkan, identifikasi agen penyebab proses inflamasi menular dan, jika perlu,
3. analisis biokimia BALF (penentuan protein, lipid, enzim, imunoglobulin, dll).

Ruang lingkup studi BALF ditentukan setiap kali oleh tugas diagnostik spesifik yang dihadapi dokter.

Analisis sitologi BALF. Untuk mempelajari komposisi seluler kandungan bronchoalveolar, BALF disentrifugasi pada suhu + 4 ° C dan penyeka disiapkan dari sedimen, yang diwarnai oleh Romanovsky-Giemsa atau pewarna lainnya dan dikenai mikroskopi. Jumlah sel dalam 1 ml BALF dihitung pada hemocytometer atau dalam penganalisis hemo otomatis.

Biasanya, jumlah sel dalam 1 ml BALF adalah 0,5-10,5 x 10 ⁵. Dari jumlah tersebut, makrofag alveolar menyumbang lebih dari 90% dari semua elemen sel, sekitar 7% untuk limfosit dan kurang dari 1% untuk neutrofil. Elemen seluler lainnya sangat jarang terjadi.

Diagnosis penyakit paru-paru berdasarkan hasil studi sitologi BALF didasarkan pada perubahan rasio elemen seluler utama (makrofag alveolar, limfosit dan neutrofil), pendeteksian inklusi tambahan pada sel ini dan pelanggaran morfologi dan sifat histokimia, serta pendeteksian sel patologis baru. Pada pasien dengan COPD di BALF, peningkatan kandungan neutrofil dan juga limfosit ditemukan.

Pemeriksaan mikrobiologi BALF

Nilai praktis yang penting adalah pendeteksian kandungan bronkus dan bronchoalveolar dari patogen proses peradangan di paru-paru. Pentingnya diagnostik dari studi mikrobiologi flushes trakeobronkial (pencucian bronkial) dan BALF agak lebih tinggi daripada pemeriksaan dahak yang sesuai, karena bahan untuk penelitian dapat diperoleh secara langsung dari lesi. Terutama nilai diagnostik tinggi, studi mikrobiologi BALF dikaitkan dengan infeksi pernafasan yang disebabkan oleh Pneumocystis carini, mycobacteria tuberculosis, cytomegalovirus, fungi dan patogen lainnya.

Pada saat yang sama, kompleksitas prosedur bronkoskopi dengan aspirasi kandungan bronkus atau bronchoalveolar belum memungkinkan penggunaan metode ini secara luas untuk mengidentifikasi agen penyebab proses peradangan dan untuk menentukan sensitivitas mikroflora terhadap antibiotik. Oleh karena itu, dalam kebanyakan kasus, pemeriksaan mikrobiologis dahak tetap yang paling disukai.

Metode bronkoskopik untuk mendapatkan BAL untuk penentuan agen penyebab proses infeksi tampaknya dibenarkan hanya jika ada dahak karena berbagai alasan atau hasil penyelidikan mikrobiologinya dipertanyakan, dan perkembangan proses peradangan yang cepat dan tidak adanya efek dari terapi yang ditentukan secara klinis terungkap. Dalam praktek klinis, metode pemeriksaan mikrobiologi BALF yang diperoleh dengan bronkoskopi biasanya digunakan jika ada indikasi lain untuk bronkoskopi.

Studi biokimia BALF dengan penentuan protein, asam sialat, haptoglobin, produk peroksidasi lipid, antioksidan dan zat lainnya merupakan arahan yang sangat menjanjikan untuk menilai aktivitas dan tingkat proses inflamasi di paru-paru dan bronkus dan diagnosis diferensial bentuk keterlibatan bronkial tertentu. Namun, mereka belum menemukan aplikasi yang luas dalam praktik klinis.

Investigasi bahan yang diperoleh dengan biopsi

Pemeriksaan sitologi. Bahan untuk pemeriksaan sitologi diperoleh saat smear bronchoscopy, sikat gigi pada lesi, aspirasi kandungan bronkial, BAL, tanda baca, serta cetakan dari sepotong biopsi jaringan. Pemeriksaan sitologi terhadap bahan yang diperoleh dengan biopsi memungkinkan untuk didiagnosis, dengan probabilitas tingkat tinggi, perubahan morfologis pada karakteristik sel kelompok besar lesi paru (misalnya penyakit radang akut atau kronis) atau bahkan tanda patognomonik terhadap penyakit individual.

Dengan demikian, untuk perubahan inflamasi akut di paru-paru dan bronkus (bronkitis, pneumonia, abses) ditandai dengan adanya massa nekrotik amorf, sejumlah besar leukosit polimorfonuklear, perubahan struktural reaktif pada sel epitel sampai perkembangan atipia mereka.

Dalam penyakit kronis inflamasi dalam sel biopsi pameran infiltrasi inflamasi (leukosit polimorfonuklear, limfosit, monosit, sel plasma, makrofag dll), perubahan reaktif dalam sel epitel bronkus, hiperplasia sel goblet.

Pemeriksaan histologis spesimen biopsi. Untuk pemeriksaan histologis, mikroskopasi disiapkan dari selembar jaringan yang diperoleh dengan biopsi langsung mukosa trakea dan bronkus, transbronkial, transbronkial dan jenis biopsi trakeobronkial lainnya, jaringan paru, kelenjar getah bening dan pleura digunakan untuk pemeriksaan histologis.

Pasien PPOK menggunakan metode ini adalah tanda-tanda morfologi yang khas dari peradangan kronis dari mukosa bronkial dapat dideteksi - perubahan dari bronkus epitel, edema, dan infiltrasi leukosit dinding bronkial, hiperplasia kelenjar bronkus, dll Pada pasien dengan endobronchitis atrofi menunjukkan penurunan jumlah mensekresi sel goblet dan lapisan sel basal. , peningkatan yang signifikan dalam kandungan sel degenerasi epitel bronkial, tanda histologis atrofi dan metaplasia epitel bronkial.

Evaluasi fungsi respirasi eksternal

Metode yang paling penting untuk mengukur tingkat gangguan ventilasi pada pasien PPOK, keparahan jalannya penyakit dan sifat obstruksi bronkial, adalah definisi fungsi respirasi luar (respirasi luar) (FVD).

Gambaran yang paling lengkap tentang kelainan ini dapat diperoleh dengan menganalisis struktur total kapasitas paru-paru, yang ditentukan oleh metode plethysmography umum tubuh. Meskipun demikian, praktik klinis yang luas dengan menggunakan metode penelitian yang kompleks dan mahal ini terbatas. Oleh karena itu, evaluasi HPD pada pasien PPOK biasanya dilakukan dengan menggunakan metode spirografi komputer dan analisis kuantitatif dari flow-volume loop. Pada pasien dengan PPOK, metode ini memberikan hasil yang cukup dapat diterima untuk menilai tingkat keparahan sindrom obstruktif bronkial.

Menurut gagasan modern, tanda spirograf utama sindrom obstruktif adalah melambatnya penghembusan paksa akibat peningkatan resistensi saluran napas. Indikator utama spirogram yang mencerminkan kelainan ini adalah:

• FEV1 - volume habis paksa dalam 1 detik;
• FEV1 / FVC (indeks Tiffno);
• Tingkat volumetrik rata-rata kadaluarsa paksa adalah 25-75% FVC (25% -75% COC).
• Tingkat volume maksimum masa paksa berakhir pada tingkat 25%, 50% dan 75% FVC (MOS25%, MOC50%, MOS75%).

Dalam praktik klinis yang luas, indikator FEV1, yang dianggap sebagai penanda sindrom obstruktif bronkial, digunakan. Hal ini diyakini bahwa penurunan indikator ini di bawah 80% dari nilai yang diharapkan adalah tanda sindrom obstruktif bronkial.

Pada saat yang sama, harus diingat bahwa nilai absolut FEV1 dapat menurun tidak hanya dengan obstruksi bronkial, tetapi juga dengan kelainan restriktif yang parah karena penurunan volume dan kapasitas paru yang proporsional, termasuk FVC dan FEV1. Oleh karena itu, indikator sindrom obstruktif bronkial yang lebih andal adalah indeks Tiffio - rasio FEV1 terhadap FVC (FEV1 / FVC). Pengurangan indikator ini kurang dari 70% pada kebanyakan kasus mengindikasikan adanya sindrom obstruksi bronkial.

Indikator obstruksi saluran udara kecil yang lebih informatif mungkin adalah nilai SOS 25-75%, yaitu. Kecepatan ruang rata-rata aliran udara selama penghembusan paksa, diukur pada tingkat volume paru yang relatif kecil. Hal ini ditunjukkan, misalnya, bahwa indeks COC25-75% adalah penanda spirograf awal dan sensitif untuk meningkatkan daya tahan saluran udara kecil. Dalam kasus ini, bentuk perubahan volume aliran-volume: daerah akhir bagian ekspirasi loop menjadi cekung. Ini menunjukkan bahwa bagian FVC pada tingkat volume paru-paru kecil dihembuskan pada tingkat volumetrik yang relatif rendah, yang khas untuk penyumbatan saluran udara kecil.

Pada saat yang sama, harus diingat bahwa interpretasi perubahan parameter COC25-75% dan bentuk bagian akhir dari loop volume arus belum diterima secara umum.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Penilaian derajat obstruksi bronkial

Menurut rekomendasi dari European Respiratory Society (ERS) pada tahun 1995 untuk menilai tingkat obstruksi aliran udara pada pasien dengan PPOK dan, oleh karena itu, tingkat keparahan PPOK, nilai-nilai saat ini FEV1 digunakan dalam praktek klinis, karena meskipun semua kendala, itu adalah angka ini berbeda darurat kesederhanaan pengukuran dan reproduktifitas yang cukup. Ada tiga tingkat penurunan nilai relatif FEV1%

• derajat ringan - FEV1> 70% dari nilai yang tepat;
• derajat rata-rata adalah FEV1 berkisar antara 50 sampai 69%;
• derajat parah - FEV1 <50%.

Tingkat penurunan nilai absolut FEV1 berkorelasi baik dengan prognosis penyakit. Jadi, pada pasien dengan tanda obstruksi jalan napas moderat dan FEV1 lebih besar dari 1 liter, angka kematian 10 tahun sedikit lebih tinggi daripada pasien non-PPOK. Jika, pada pasien PPOK, nilai absolut FEV1 kurang dari 0,75 L, angka kematian hanya dalam tahun pertama dari awal pengamatan sekitar 30%, dan dalam 10 tahun pengamatan mencapai 90-95%.

Kriteria untuk mengklasifikasi pasien dengan COPD secara bertahap, direkomendasikan oleh American Thoracic Society dan secara luas diwakili dalam literatur medis nasional modern, terutama didasarkan pada penilaian tingkat penurunan FEV1. Namun, mereka sedikit berbeda dari rekomendasi EPO di atas. Menurut usulan American Thoracic Society, tiga tahap kursus COPD harus dibedakan:

• Tahap 1 - FEV1 lebih dari 50% dari nilai yang tepat. Penyakit ini sedikit mengurangi kualitas hidup dan memerlukan kunjungan berkala ke dokter umum (terapis). Pemeriksaan yang lebih mendalam terhadap pasien, termasuk studi tentang komposisi gas darah arteri dan volume paru, tidak diperlukan.
• Tahap ke 2 - FEV1 dari 35% sampai 49% dari nilai yang tepat. Ada penurunan kualitas hidup yang signifikan. Sering berkunjung ke institusi medis, observasi dengan pulmonologist dan penentuan komposisi gas darah, struktur kapasitas paru total, kapasitas diffusive paru-paru dan parameter lainnya diperlukan.
• Tahap 3 - FEV1 kurang dari 35% dari nilai yang tepat. Penyakit ini secara dramatis mengurangi kualitas hidup. Kunjungan yang sering ke institusi medis, pengamatan oleh pulmonologist, pemeriksaan mendalam terhadap pasien, termasuk penentuan komposisi gas darah, struktur kapasitas paru total, kapasitas diffusive paru-paru, resistensi bronkial, dan lain-lain diperlukan. Bila hipoksemia arteri terdeteksi (PaO2 kurang dari 55 mmHg), pasien adalah kandidat terapi oksigen.

Jadi, menurut klasifikasi ini, penurunan FEV1 kurang dari 50% dapat dianggap sebagai tanda tahap kedua penyakit ini (dan tingkat keparahan rata-rata dari COPD), sedangkan kriteria untuk tingkat obstruksi bronkial yang direkomendasikan oleh ERS, penurunan yang sama dari indeks ini sesuai dengan pelanggaran berat terhadap patensi bronkial.

Kriteria untuk tingkat obstruksi bronkial yang direkomendasikan oleh European Respiratory Society lebih sesuai dengan tujuan praktik medis dalam negeri, karena mereka mengarahkan dokter ke keterlibatan spesialis sebelumnya (pulmonologists) dalam pengelolaan PPOK. Selain itu, akan lebih tepat untuk mengindikasikan diagnosis, bukan tahap COPD, yang, bagaimanapun, tidak bergantung hanya pada nilai OBB1, dan karakteristik fungsional dan morfologi obyektif dari penyakit ini: tingkat obstruksi bronkial dan kegagalan pernafasan, adanya emfisema, derajat dan sifat gangguan pertukaran gas , adanya tanda-tanda hipertensi arteri pulmonalis, serta kompensasi dan dekompensasi jantung paru kronis, dll.

[27], [28], [29], [30], [31],

Penentuan reversibilitas obstruksi bronkial

Untuk menentukan reversibilitas obstruksi bronkial pada pasien dengan PPOK, disarankan untuk menggunakan tes bronkodilatasi. Paling sering untuk pengujian menggunakan pemberian inhalasi agonis reseptor beta ₂ -agonis reseptor aksi pendek:

• salbutamol (2,5-5 mg);
• fenoterol (0,5-1,5 mg); .
• tebutamine (5-10 mg).

Dalam kasus ini, efek bronchodilator diperkirakan setelah 15 menit.

Hal ini juga memungkinkan untuk menggunakan obat antikolinergik, misalnya ipratropium bromida dalam dosis 0,5 mg (inhalasi) dengan pengukuran efek bronkodilasi 30 menit setelah menghirup.

Kenaikan nilai FEV1 sebesar 15% atau lebih mengindikasikan adanya komponen obstruksi bronkial reversibel, khususnya bronkokonstriksi, yang tentu saja membuatnya sesuai untuk menentukan bronkodilator yang tepat untuk penanganan data pasien. Pada saat yang sama, perlu diingat bahwa kurangnya respons terhadap inhalasi bronkodilator selama satu tes tunggal sama sekali bukan penyebab ooplasma dari penunjukan terapi bronkodilator.

[32], [33], [34]

Pemantauan FEV1

Penentuan berulang-ulang FEV1 (pemantauan) memungkinkan untuk akhirnya mengkonfirmasi diagnosis PPOK, karena untuk penyakit ini penurunan FEV1 tahunan lebih dari 50 ml. Biasanya, pada usia lanjut dan lanjut usia, mulai 35-40 tahun, penurunan fisiologis indikator ini biasanya tidak melebihi 25-30 ml per tahun. Penurunan FEV1 tahunan pada pasien COPD adalah indikator prognostik terkuat, yang menunjukkan tingkat perkembangan sindrom obstruktif bronkial. Dan tingkat pengurangan FEV1 pada pasien PPOK tergantung pada usia pasien, durasi merokok, jumlah rokok yang dihisap setiap hari saat ini, frekuensi dan tingkat keparahan eksaserbasi tahunan proses peradangan di bronkus. Hal ini menunjukkan bahwa eksaserbasi klinis bronkitis obstruktif kronis menyebabkan penurunan tajam pada FEV1, yang berlanjut hingga 3 bulan setelah peradangan telah hilang.

Penentuan struktur kapasitas total paru (OEL)

Dalam kebanyakan kasus, definisi FEV1, FEV1 / FVC, dan COC25-75% cukup untuk mengkarakterisasi tingkat obstruksi bronkial pada pasien COPD. Namun, dengan penurunan FEV1 yang signifikan (kurang dari 50% dari nilai yang tepat), sebagai suatu peraturan, ada kebutuhan untuk studi yang lebih terperinci mengenai mekanisme untuk mengurangi ventilasi paru. Ingat bahwa perubahan inflamasi dan struktural pada bronkus besar dan kecil, urat nadi trawlobronkial ekspirasi, keruntuhan ekspirasi bronkus kecil, emfisema paru-paru, dan sebagainya, dapat menyebabkan terjadinya kelainan ini. Gambaran yang lebih rinci tentang partisipasi mekanisme ini dalam mengurangi ventilasi paru hanya mungkin bila mempelajari struktur kapasitas paru total (OEL).

Secara umum, pasien COPD memiliki peningkatan kapasitas paru total (OEL), kapasitas sisa fungsional (FOE), volume residual (OOL) dan rasio OOL / OEL. Meski begitu, jauh dari semua pasien ada peningkatan proporsional OOL dan OEL, karena parameter terakhir bisa tetap normal. Hal ini disebabkan, pertama-tama, terhadap perbedaan tingkat obstruksi bronkial. Jadi, jika penyumbatan saluran napas utama terjadi, peningkatan OOL diamati, sedangkan OEL biasanya tidak meningkat. Sebaliknya, dengan penyumbatan bronkus perifer yang lebih kecil, kedua indikator tersebut secara bersamaan meningkat.

Pada pasien dengan jenis COPD emphysematous, peningkatan OOL dan OEL yang signifikan terjadi, yang mencerminkan overdistension parenkim paru. Pada pasien ini, penurunan FEV1 yang signifikan ditemukan, sementara resistansi inspirasi bronkial total tetap normal.

Pada pasien dengan COPD bronkial, ada peningkatan volume paru residu (OOL) yang signifikan, walaupun kapasitas paru total (OEL) tetap normal atau hanya sedikit meningkat. FEV1 menurun secara paralel dengan peningkatan resistensi bronkial pada inspirasi.

Dengan prevalensi gangguan restriktif, OOL dan OEL tetap normal atau menurun bersamaan dengan FDE. Pada sindrom obstruktif, saya meningkatkan »OOL / OEL (lebih dari 35%) dan FOE / OEL (lebih dari 50%). Dengan gangguan ventilasi campuran, penurunan nilai OEL dan peningkatan simultan rasio OOL / OEL dan FOE / OEL diamati.

Namun harus diingat bahwa definisi struktur kapasitas paru total masih merupakan hak prerogatif pusat medis khusus yang besar.

[35], [36], [37], [38], [39],

Investigasi difusivitas paru

Gangguan pada difusivitas paru-paru juga merupakan salah satu irama hipoksemia arteri yang paling penting pada pasien COPD dengan emphysema paru. Pengurangan difusivitas paru-paru dikaitkan dengan penurunan area efektif membran alveolar-kapiler, yang sangat khas untuk pasien dengan emfisema paru primer. Dengan jenis COPD bronkial, kapasitas difusi paru-paru kurang menderita.

Komposisi gas darah

Penentuan komposisi gas (PaO2, PaCO2) dan pH darah adalah salah satu karakteristik kegagalan pernafasan yang paling penting yang berkembang pada pasien dengan COPD berat. Ingat bahwa penyebab hipoksemia arteri (PaO2 pengurangan) pada pasien dengan PPOK adalah pelanggaran paru ventilasi-perfusi menyebabkan ventilasi alveolar tidak merata parah, serta pelanggaran terhadap kapasitas difusi paru-paru dalam pengembangan emfisema. Hypercapnia (peningkatan PaCO2> 45 mmHg), yang terjadi pada stadium lanjut penyakit ini, terkait dengan kegagalan pernafasan ventilasi karena peningkatan ruang mati fungsional dan penurunan fungsi otot pernafasan diafragma).

Asidosis pernafasan (penurunan pH darah kurang dari 7,35), karakteristik pasien dengan gagal napas kronis, diberi kompensasi untuk waktu yang lama dengan meningkatkan produksi sodium bicarbonate oleh ginjal, yang merupakan alasan untuk mempertahankan tingkat pH normal.

Kebutuhan untuk menentukan komposisi gas darah dan keadaan asam basa terjadi, sebagai suatu peraturan, pada pasien PPOK yang berada dalam kondisi kritis misalnya pada pasien dengan gagal napas akut. Pengukuran ini dilakukan di unit perawatan intensif (resusitasi). Karena perlu untuk mendapatkan sampel darah arteri dengan tusukan arteri femoral atau brakialis untuk menentukan komposisi gas, prosedur tidak dapat dianggap rutin dan benar-benar aman. Oleh karena itu, dalam praktiknya, metode yang cukup sederhana, pulse oximetry, sering digunakan untuk menilai kemampuan paru-paru untuk menjenuhkan darah dengan oksigen (oxy-irradiation).

Oksimetri pulsa adalah metode untuk menentukan kejenuhan (saturasi) oksigen dalam hemoglobin (SaO2) pada pembuluh darah yang berdenyut.

Metode ini tidak memungkinkan untuk menilai tingkat PaCO2, yang secara signifikan membatasi kemampuan diagnostiknya. Selain itu, perlu diingat bahwa indeks O2 dipengaruhi oleh banyak faktor, misalnya suhu tubuh, konsentrasi hemoglobin dalam darah, pH darah dan beberapa karakteristik teknis perangkat.

Hal ini dianggap bahwa ketika indeks SaO2 lebih rendah dari 94%, disarankan untuk secara invasif menentukan komposisi gas darah arteri, jika kondisi yang lebih besar memerlukan penilaian oksigenasi dan ventilasi paru yang lebih akurat.

Pemeriksaan pasien

Data pemeriksaan tergantung pada beratnya dan durasi bronkitis obstruktif kronis. Pada tahap awal penyakit tidak ada ciri khas. Sebagai perkembangan bronkitis obstruktif kronik akibat perkembangan bentuk emfisema perubahan thorax, menjadi barel leher - rusuk pendek tata letak - horisontal, kembali ukuran dnezadny thorax meningkat, menjadi diucapkan kyphosis dari tulang belakang dada, ruang vybuhayut supraklavikula. Ekskursi dada dengan pernapasan terbatas, retraksi yang lebih jelas dari ruang interkostal.

Pada saluran pernapasan bronkitis obstruktif kronis yang membengkak membengkak, terutama saat dihembuskan; Selama inspirasi, pembengkakan vena serviks berkurang.

Dengan berkembangnya gagal napas dan hipoksemia arteri, sianosis hangat yang menyebar pada kulit dan selaput lendir tampak muncul. Dengan perkembangan gagal jantung pulmonal, akrosianosis berkembang, edema tungkai bawah, denyut epigastrik, dan posisi ortopnea menjadi ciri khas.

Tanda khas bronkitis obstruktif kronis adalah melambatnya penghembusan paksa. Untuk mengidentifikasi gejala ini, pasien ditawarkan untuk menarik napas dalam-dalam dan kemudian menghembuskan napas secepat dan seutuhnya. Biasanya, pernafasan penuh berlangsung kurang dari 4 detik, dengan bronkitis obstruktif kronis - lebih lama lagi.

Pemeriksaan paru

Suara perkutary dalam pengembangan emfisema memiliki warna kotak, batas bawah paru-paru dihilangkan, mobilitas margin paru yang lebih rendah berkurang secara signifikan.

Dengan auskultasi paru, pelepasan berkepanjangan dan karakter keras dari pernapasan vesikular dicatat. Tanda auskultasi klasik dari bronkitis obstruktif kronik mengi mengisap hangat saat bernafas normal atau saat buang air kecil paksa. Perlu dicatat bahwa dengan obstruksi bronkus ringan, adalah mungkin untuk mendeteksi rengekan atau benturan berdengung hanya pada posisi horisontal, terutama saat penghembusan paksa ("penyumbatan bronkial tersembunyi"). Dengan obstruksi bronkus parah, mengi mengi mengi terdengar bahkan di kejauhan.

Untuk mendiagnosa penyumbatan bronkial, dimungkinkan untuk menerapkan palpasi penghembusan yang diusulkan dan tes dengan kecocokan yang diajukan oleh BE Votchal.

Palpasi pernafasan adalah sebagai berikut. Pada posisi berdiri pasien menghirup dalam-dalam, kemudian menghembuskan napas dengan kekuatan maksimal ke telapak dokter, yang terletak pada jarak 12 cm dari mulut pasien. Dokter menentukan kekuatan jet udara yang dihembuskan (kuat, lemah, sedang), dibandingkan dengan kekuatan pernafasannya. Bersamaan, durasi pernafasan ditentukan (panjang - lebih dari 6 detik, pendek - dari 3 sampai 6 detik, sangat pendek - sampai 2 detik). Dengan pelanggaran patensi bronkial, gaya penghembusan berkurang, durasinya berkepanjangan.

Sampel dengan kecocokan dilakukan sebagai berikut. Pada jarak 8 cm dari mulut pasien ada korek api dan pasien diminta untuk meniupnya. Jika pasien tidak bisa memadamkannya, ini mengindikasikan adanya pelanggaran patensi bronkial yang ditandai.

Pemeriksaan sistem kardiovaskular

Dalam studi sistem kardiovaskular, takikardia sering terdeteksi, dan tekanan darah bisa meningkat. Perubahan ini dijelaskan oleh hypercapnia dengan vasodilatasi perifer dan peningkatan curah jantung.

Pada banyak pasien, pulsasi epigastrik ditentukan oleh ventrikel kanan. Riak ini mungkin disebabkan oleh hipertrofi ventrikel kanan (di hati paru kronis) atau perubahan posisi di jantung karena emfisema paru.

Nada hati teredam karena emfisema, seringkali penekanan nada kedua pada arteri pulmonalis adalah karena hipertensi pulmonal.

[40], [41], [42], [43], [44],

Penelitian tentang sistem pencernaan

Dengan bronkitis obstruktif kronis yang parah, gastritis kronis dengan fungsi sekresi yang menurun sering terdeteksi, kemungkinan perkembangan tukak lambung atau ulkus duodenum. Dengan emfisema berat, hati diturunkan, diameternya normal; Berbeda dengan hati yang stagnan, tidak menimbulkan rasa sakit dan ukurannya tidak berubah setelah penggunaan diuretik.

Manifestasi klinis hiperkkapnia

Dengan kemajuan obstruksi bronkial yang mantap, perkembangan hiperkalemia kronis dimungkinkan. Tanda klinis awal hiperkapnia adalah:

• gangguan tidur - insomnia, yang bisa disertai dengan sedikit kebingungan;
• sakit kepala, mengintensifkan terutama pada malam hari (pada saat ini hiperkapnia meningkat karena kerusakan ventilasi);
• meningkat berkeringat;
• penurunan tajam nafsu makan;
• otot berkedut;
• sebuah tremor otot yang besar.

Saat mempelajari komposisi gas darah, terjadi peningkatan ketegangan parsial karbon dioksida.

Seiring pertumbuhan hypercapnia, kebingungan kesadaran meningkat. Manifestasi ekstrim hypercapnia berat adalah koma hipoksemik hypercapnic, disertai kejang.

[45], [46], [47], [48], [49], [50]

Spirografi

Pelanggaran patensi bronkial ditandai dengan penurunan kapasitas vital paru-paru (FVC) yang paksa dan volume masa paksa yang terpaksa terjadi pada detik pertama (FEV1).

FVC adalah jumlah udara yang bisa dihembuskan dengan masa pakainya yang tercepat dan paksa. Pada orang sehat, FVC lebih besar dari 75% LEL. Pada obstruksi bronkial, FVC secara signifikan menurun.

Dengan tidak adanya pelanggaran patensi bronkial, setidaknya 70% udara meninggalkan paru-paru pada detik pertama penghembusan paksa.

Biasanya FEV1 dihitung sebagai persentase dari ZHEL - indeks Tiffno. Dia berada di norma 75-83%. Pada bronkitis obstruktif kronis, indeks Tiffno berkurang secara signifikan. Prognosis untuk bronkitis obstruktif kronik berkorelasi dengan indeks FEV1. Dengan FEV1 lebih dari 1,25 liter, tingkat kelangsungan hidup sepuluh tahun sekitar 50%; Dengan FEV1 sama dengan 1 liter, harapan hidup rata-rata adalah 5 tahun; Dengan FEV1 0,5 liter, pasien jarang hidup lebih dari 2 tahun. Menurut rekomendasi European Respiratory Society (1995), tingkat keparahan bronkitis obstruktif kronik diperkirakan dengan mempertimbangkan nilai FEV1. Penentuan kembali FEV1 digunakan untuk menentukan perkembangan penyakit. Penurunan FEV1 lebih dari 50ml per tahun mengindikasikan perkembangan penyakit ini.

Untuk obstruksi bronkial, penurunan laju alir ekspirasi volumetrik maksimum pada kisaran 25-75% FVC (MOC25%) adalah khas, seperti yang ditentukan oleh analisis kurva aliran volume.

MOC25-75 kurang bergantung pada usaha daripada FEV1, dan karena itu berfungsi sebagai indikator obstruksi bronkus yang lebih sensitif pada tahap awal penyakit ini.

Pada bronkitis obstruktif kronis, ventilasi maksimum paru-paru (MVL) berkurang secara signifikan - jumlah maksimum ventilasi udara oleh paru-paru selama 1 menit dengan pernapasan dalam dan sering.

Nilai MVL normal:

• pria di bawah 50 tahun - 80-100 liter per menit;
• pria berusia di atas 50 tahun - 50-80l / menit;
• wanita di bawah 50 tahun - 50-80l / menit;
• wanita berusia di atas 50 tahun - 45-70 l / menit;

Ventilasi maksimum paru-paru yang tepat (DMVL) dihitung dengan rumus:

DMVL = ZHEL x 35

Secara normal, MVL adalah 80-120% DMVL. Dengan COB, MBL berkurang secara signifikan.

Pneumotachometry

Dengan bantuan pneumotachometry, kecepatan volume jet udara ditentukan dengan menghirup dan menghembuskan napas.

Pada pria, tingkat pernafasan maksimum adalah sekitar 5-8 l / s, pada wanita - 4-6 l / s. Indikator ini juga bergantung pada usia pasien. Diusulkan untuk menentukan tingkat aliran ekspirasi maksimum yang tepat (BMD).

DMV = HIDUP yang sebenarnya χ 1.2

Bila ada pelanggaran patensi bronkial, kecepatan aliran udara saat menghembuskan napas berkurang secara signifikan.

Picflometry

Dalam beberapa tahun terakhir, penentuan keadaan patensi bronkial dengan bantuan pengukuran flowmetry puncak - pengukuran laju alir ekspirasi volumetrik maksimum (l / min) telah menyebar luas.

Sebenarnya, peakflowmetry memungkinkan kita untuk menentukan peak expiratory flow (PSV), mis. Tingkat maksimum di mana udara bisa lepas dari saluran udara selama penghembusan paksa setelah inhalasi maksimal.

PSV pasien dibandingkan dengan nilai normal, yang dihitung tergantung pada tinggi, jenis kelamin dan usia pasien.

Bila patensi bronkus PSV secara signifikan lebih rendah dari biasanya. Nilai PSV berkorelasi erat dengan nilai volume ekspirasi paksa pada detik pertama.

Dianjurkan untuk melakukan peak flowmetry tidak hanya di rumah sakit, tapi juga di rumah untuk memantau patensi bronkial (PEF ditentukan pada waktu yang berbeda sehari sebelum dan sesudah minum bronkodilator).

Untuk karakterisasi keadaan patogen bronkial yang lebih rinci dan pembentukan komponen obstruksi bronkial reversibel, sampel dengan bronkodilator (antikolinergik dan beta2-adrenostimulan) digunakan.

Tes dengan berodual (preparasi aerosol gabungan yang mengandung ipratropium bromida antikolinergik dan beta2-adrenostimulator fenoterol) memungkinkan evaluasi objektif komponen adrenergik dan kolinergik reversibilitas obstruksi bronkial. Pada kebanyakan pasien setelah menghirup antikolinergik atau beta2-adrenostimulator, FVC meningkat. Obstruksi bronkial dianggap reversibel saat FVC meningkat 15% atau lebih setelah menghirup obat ini. Sebelum penunjukan bronkodilator, disarankan agar tes farmakologis ini dilakukan. Hasil uji inhalasi dievaluasi setelah 15 menit.

Perumusan diagnosis

Saat merumuskan diagnosis bronkitis kronis, karakteristik penyakit berikut harus tercermin sepenuhnya sepenuhnya:

• bentuk bronkitis kronis (obstruktif, non-obstruktif);
• Gambaran klinis laboratorium dan morfologi proses inflamasi di bronkus (catarrhal, mucopurulent, purulent);
• fase penyakit (eksaserbasi, remisi klinis);
• derajat keparahan (sesuai klasifikasi ERS);
• adanya komplikasi (emfisema, gagal napas, bronkiektasis, hipertensi arterial paru, jantung paru yang kronik, gagal jantung).

Selain itu, jika mungkin, deskripsikan sifat menular dari penyakit ini, yang mengindikasikan kemungkinan agen penyebab proses peradangan di bronkus. Dalam kasus tersebut, bila Anda dapat dengan jelas mengidentifikasi afiliasi nosologis penyakit (bronkitis), istilah "COPD" tidak dapat digunakan. Sebagai contoh:

• Bronkitis sederhana kronik (non-obstruktif) kronis, fase eksaserbasi yang disebabkan oleh pneumokokus.
• Bronkitis purulen perobstuctivny kronis, fase eksaserbasi.
• Bronkitis kikar obstruktif kronik, emfisema paru-paru. Tingkat keparahan ringan. Fase eksaserbasi. Kegagalan pernapasan pada derajat I.

Istilah "PPOK" biasanya digunakan dalam perumusan diagnosis pada kasus yang lebih parah (tingkat keparahan sedang dan berat), ketika isolasi afiliasi nosologis dari penyakit ini menyebabkan kesulitan tertentu, namun ada manifestasi klinis dari sindrom obstruktif bronkial dan struktur pernapasan paru-paru. Istilah "COPD" adalah, sejauh mungkin, diuraikan, menunjukkan penyakit yang menyebabkan perkembangannya. Sebagai contoh:

• PPOK: bronkitis klamidia obstruktif kronik, emfisema paru-paru. Tingkat keparahan rata-rata. Fase eksaserbasi. Kegagalan pernapasan kelas II. Hati paru yang kronis, diberi kompensasi.
• PPOK: bronkitis purulen obstruktif kronik, obstruksi paru obstruktif. Arus sedang Tahap pengampunan klinis. Defisiensi pernapasan tingkat 2. Polisitemia. Hati paru yang kronis, dekompensasi. Gagal jantung kronis II FC.
• COPD: asma bronkial, bronkitis purulen obstruktif kronik, amfisema paru-paru. Arus sedang Fase eksaserbasi disebabkan oleh asosiasi batang hemofilia dan moraxella. Kegagalan pernapasan kelas II. Hati paru yang kronis, dekompensasi. Gagal jantung kronis II FC.