Bronkitis obstruktif kronis: pengobatan

Dengan penyakit seperti pengobatan bronkitis obstruktif kronis ini berarti jangka panjang dan simtomatik. Karena penyumbatan kronis paru-paru melekat pada perokok dengan pengalaman bertahun-tahun, dan juga orang-orang yang terlibat dalam industri berbahaya dengan kandungan debu yang meningkat di udara yang terinspirasi, tujuan utama pengobatan adalah menghentikan dampak negatif pada paru-paru.

[1], [2], [3], [4]

Bronkitis obstruktif kronis: pengobatan dengan cara modern

Pengobatan bronkitis obstruktif kronis pada kebanyakan kasus adalah tugas yang sangat sulit. Pertama-tama, hal ini dijelaskan oleh keteraturan utama perkembangan penyakit - perkembangan obstruksi bronkial dan kegagalan pernafasan yang stabil akibat proses peradangan dan hiperaktivitas dari bronkus dan perkembangan pelanggaran patogen permanen yang tidak dapat dipulihkan yang disebabkan oleh pembentukan obstruktif emfisema paru. Selain itu, rendahnya efektivitas pengobatan bronkitis obstruktif kronis adalah karena rujukan terlambat ke dokter, bila sudah ada tanda-tanda kegagalan pernafasan dan perubahan ireversibel di paru-paru.

Namun demikian, pengobatan kompleks yang rumit dari bronkitis obstruktif kronis dalam banyak kasus memungkinkan untuk mengurangi laju perkembangan penyakit yang menyebabkan peningkatan obstruksi bronkial dan kegagalan pernafasan untuk mengurangi frekuensi dan durasi eksaserbasi, meningkatkan kapasitas kerja dan toleransi terhadap aktivitas fisik.

Pengobatan bronkitis obstruktif kronis meliputi:

• pengobatan non-farmakologis bronkitis obstruktif kronis;
• penggunaan bronkodilator;
• penunjukan terapi mukoregulasi;
• koreksi kegagalan pernafasan;
• terapi anti infeksi (dengan eksaserbasi penyakit);
• terapi antiinflamasi.

Sebagian besar pasien PPOK harus diobati secara rawat jalan, sesuai dengan program individual yang dikembangkan oleh dokter yang merawat.

Indikasi rawat inap adalah:

1. Pembesaran PPOK, tidak terkontrol dalam pengaturan rawat jalan, meskipun berlangsung (kegigihan demam, batuk, pemisahan dahak purulen, tanda-tanda keracunan, peningkatan insufisiensi pernafasan, dll.).
2. Gagal napas akut.
3. Peningkatan hipoksemia arteri dan hiperkapnia pada pasien dengan gagal napas kronis.
4. Perkembangan pneumonia pada PPOK.
5. Gambaran atau perkembangan tanda-tanda gagal jantung pada penderita penyakit jantung paru kronik.
6. Kebutuhan akan manipulasi diagnostik yang relatif kompleks (misalnya, bronkoskopi).
7. Kebutuhan akan intervensi bedah dengan penggunaan anestesi.

Peran utama dalam pemulihan tidak diragukan lagi dirasakan oleh pasien itu sendiri. Pertama dan terutama, perlu meninggalkan kebiasaan buruk rokok. Efek menjengkelkan yang diberikan nikotin pada jaringan paru-paru akan meniadakan semua upaya untuk "membuka blokir" pekerjaan bronkus, memperbaiki suplai darah di organ pernapasan dan jaringan mereka, mengeluarkan mantra batuk dan membawa napas normal.

Obat modern menyarankan untuk menggabungkan dua pilihan pengobatan - dasar dan simtomatik. Dasar pengobatan dasar bronkitis obstruktif kronis adalah obat-obatan yang meredakan iritasi dan stagnasi di paru-paru, memperlancar perjalanan sputum, memperluas lumen bronkus dan memperbaiki sirkulasi darah di dalamnya. Ini termasuk sediaan seri xanthine, kortikosteroid.

Pada tahap pengobatan simtomatik, mucolytics digunakan, sebagai sarana utama untuk melawan batuk dan antibiotik, untuk menyingkirkan keterikatan infeksi sekunder dan pengembangan komplikasi.

Fisioterapi periodik dan latihan terapeutik untuk daerah dada diperlihatkan, yang sangat memudahkan arus keluar dahak kental dan ventilasi paru-paru.

[5], [6], [7],

Bronkitis obstruktif kronis - pengobatan dengan metode non farmakologis

Kompleks tindakan pengobatan non-medis pada pasien COPD mencakup penghentian merokok tanpa syarat dan, jika mungkin, menghilangkan penyebab eksternal lainnya dari penyakit ini (termasuk paparan polutan rumah tangga dan industri, infeksi virus pernafasan berulang, dll.). Yang sangat penting adalah sanitasi fokus infeksi, terutama di rongga mulut, dan pemulihan pernafasan hidung, dll. Dalam kebanyakan kasus, beberapa bulan setelah berhenti merokok, manifestasi klinis bronkitis obstruktif kronik (batuk, dahak dan dyspnea) menurun dan tingkat FEV1 dan indikator fungsi pernapasan lainnya melambat.

Diet pasien dengan bronkitis kronis harus seimbang dan mengandung protein, vitamin dan mineral dalam jumlah yang cukup. Penting terutama melekat pada tambahan asupan antioksidan, misalnya tocopherol (vitamin E) dan asam askorbat (vitamin C).

Nutrisi pada pasien dengan bronkitis obstruktif kronis juga harus mencakup peningkatan jumlah asam lemak tak jenuh ganda (eicosapentaenoic dan docosahexaenoic) yang terdapat pada produk laut dan memiliki efek antiinflamasi yang khas karena penurunan metabolisme asam arakidonat.

Dengan insufisiensi pernapasan dan pelanggaran keadaan asam-basa, diet hipokorrik dan pembatasan asupan karbohidrat sederhana, meningkat karena metabolisme yang dipercepat, pembentukan karbon dioksida, dan karenanya, mengurangi sensitivitas pusat pernapasan, dianjurkan. Menurut beberapa data, penggunaan diet hypocaloric pada pasien PPOK berat dengan tanda-tanda kegagalan pernafasan dan hiperkkapnia kronis sebanding dengan efektivitas terhadap hasil terapi oksigen aliran rendah jangka panjang pada pasien ini.

[8], [9]

Obat untuk bronkitis obstruktif kronik

Bronkodilator

Nada dari otot halus bronki diatur oleh beberapa mekanisme neurohumoral. Secara khusus, dilatasi bronkus berkembang dengan rangsangan:

1. beta2-adrenoseptor dengan epinefrin dan
2. Reseptor VIP NASH (sistem saraf non-adrenergik, noncholinergik) polipeptida intestinal vasoaktif (VIP).

Sebaliknya, penyempitan lumen bronkus timbul dengan stimulasi:

1. Reseptor M-kolinergik dengan asetilkolin,
2. reseptor ke substansi P (sistem NANH)
3. reseptor alfa-adrenergik.

Selain itu, banyak agen biologis aktif, termasuk mediator inflamasi (histamin, bradikinin, leukotrien, prostaglandin, platelet-activating factor -. PAF, serotonin, adenosin dll) juga memiliki efek diucapkan pada nada otot polos bronkus, memberikan kontribusi terutama pengurangan bronkodilatasi.

Dengan demikian, efek bronkodilasi dapat dicapai dengan beberapa cara, di mana blokade reseptor dan stimulasi M-kolinergik reseptor beta2-adrenergik bronkus saat ini paling banyak digunakan. Sesuai dengan ini, M-holinolitik dan beta2-agonis (simpatomimetik) digunakan dalam pengobatan bronkitis obstruktif kronis. Kelompok ketiga obat bronkodilator yang digunakan pada pasien COPD termasuk turunan methylxanthine, mekanisme aksi pada otot polos bronkus lebih rumit.

Menurut gagasan modern, penggunaan bronkodilator secara sistematis adalah dasar terapi dasar pada pasien dengan bronkitis obstruktif kronik dan COPD. Pengobatan bronkitis obstruktif kronis seperti itu lebih efektif. Komponen reversibel dari obstruksi bronkus diungkapkan. Benar, penggunaan bronkodilator pada pasien PPOK karena alasan yang jelas memiliki efek positif yang jauh lebih rendah daripada pada penderita asma bronkial, karena mekanisme patogenetik COPD yang paling penting adalah obstruksi jalan napas ireversibel progresif yang disebabkan oleh pembentukan emfisema di dalamnya. Pada saat yang sama, perlu diingat bahwa beberapa preparat bronkodilator modern memiliki rentang tindakan yang cukup luas. Mereka berkontribusi untuk mengurangi edema mukosa bronkus, normalisasi transportasi mukosiliar, mengurangi produksi sekresi bronkus dan mediator inflamasi.

Perlu ditekankan bahwa sering pada pasien dengan PPOK yang dijelaskan di atas tes fungsional dengan bronkodilator negatif, karena peningkatan FEV1 setelah penerapan tunggal M-cholinolytics dan bahkan beta2-sympathomimetics kurang dari 15% dari nilai yang tepat. Namun, ini tidak berarti bahwa perlu untuk menolak pengobatan bronkitis obstruktif kronis dengan bronkodilator, karena efek positif dari penggunaan sistematis mereka biasanya tidak lebih dari 2-3 bulan setelah perawatan dimulai.

Menghirup bronkodilator

Sebaiknya gunakan bentuk pernafasan bronkodilator, karena cara pemberian obat semacam itu mendorong penetrasi lebih cepat obat ke dalam mukosa saluran pernapasan dan pelestarian jangka panjang dari konsentrasi obat lokal yang cukup tinggi. Efek yang terakhir diberikan, khususnya, dengan masuk berulang-ulang ke dalam paru-paru zat obat yang diserap melalui membran mukosa bronkus ke dalam darah dan memasuki pembuluh darah bronkial dan pembuluh limfatik di jantung kanan, dan kemudian kembali ke paru-paru.

Keuntungan penting dari rute inhalasi pemberian bronkodilator adalah efek selektif pada bronkus dan batasan risiko yang signifikan untuk mengembangkan efek samping dari sistem.

Pemberian inhalasi bronkodilator disediakan dengan penggunaan inhaler bubuk, spacer, nebulizers, dan lain-lain. Bila menggunakan inhaler meteran, pasien memerlukan keterampilan tertentu untuk memastikan konsumsi obat yang lebih lengkap ke saluran udara. Untuk melakukan ini, setelah menghembuskan napas dengan tenang, corong penghirup dengan erat dililitkan di sekitar bibir dan mulai menarik napas perlahan dan dalam, tekan kaleng dan kemudian tarik napas dalam-dalam. Setelah itu mereka menahan nafas selama 10 detik. Jika dua dosis (inhalasi) inhaler diresepkan, Anda harus menunggu paling sedikit 30-60 detik, kemudian ulangi prosedurnya.

Pada pasien usia senja, yang merasa sulit untuk menguasai sepenuhnya kebiasaan menggunakan alat penghirup terukur, lebih mudah menggunakan spacer yang disebut di mana obat aerosol disemprotkan ke dalam labu plastik khusus sebelum menghirupnya dengan menekan kaleng. Dalam kasus ini, pasien menarik napas dalam-dalam, menahan napas, menarik napas ke corong spacer, lalu kembali menarik napas dalam-dalam, tidak lagi menekan kaleng.

Yang paling efektif adalah penggunaan kompresor dan nebulizer ultrasonik (dari lat.: Nebula - kabut), dimana obat cair dikeluarkan dalam bentuk aerosol halus, dimana obat tersebut terkandung dalam bentuk partikel dengan ukuran 1 sampai 5 mikron. Hal ini memungkinkan untuk mengurangi secara signifikan hilangnya aerosol obat yang tidak memasuki saluran pernafasan, dan juga memberikan kedalaman penetrasi aerosol yang signifikan ke paru-paru, termasuk bronki menengah dan bahkan kecil, sedangkan dengan inhaler konvensional, penetrasi tersebut terbatas pada bronkitis proksimal dan trakea.

Kelebihan inhalasi obat melalui nebulizer adalah:

• kedalaman penetrasi aerosol halus obat ke saluran pernapasan, termasuk bronki medium dan bahkan kecil;
• kesederhanaan dan kenyamanan inhalasi;
• kurangnya koordinasi inspirasi dengan inhalasi;
• kemungkinan untuk memperkenalkan obat-obatan dosis tinggi, yang memungkinkan penggunaan nebulizer untuk menghilangkan gejala klinis yang paling parah (diucapkan dyspnea, serangan mati lemas, dll.);
• kemungkinan memasukkan nebulizer ke dalam sirkuit ventilator dan sistem terapi oksigen.

Dalam hal ini, pengenalan obat melalui nebulizer digunakan terutama pada pasien dengan sindrom obstruktif berat, insufisiensi pernapasan progresif, pada pasien lanjut usia dan pikun dan biasa disebut. Melalui nebulizer, memungkinkan untuk menyuntikkan ke saluran pernafasan tidak hanya bronkodilator, tapi juga agen mukolitik.

Obat antikolinergik (M-cholinolytics)

Saat ini, M-holinolitiki dianggap sebagai obat pilihan pertama pada pasien COPD, karena mekanisme patogenetik komponen reversibel dari obstruksi bronkial pada penyakit ini adalah bronkokonstriksi kolinergik. Hal ini menunjukkan bahwa pada pasien dengan COPD holinolitiki pada kekuatan tindakan bronkodilator tidak kalah dengan beta-adrenomimetik dan melebihi teofilin.

Efek dari obat ini dikaitkan dengan bronkodilator penghambatan kompetitif reseptor asetilkolin pada membran postsynaptic dari otot polos bronkus, kelenjar lendir dan sel mast. Hal ini diketahui bahwa stimulasi berlebihan dari reseptor kolinergik menyebabkan tidak hanya untuk peningkatan tonus otot polos dan meningkatkan sekresi lendir bronkus, tetapi juga degranulasi sel mast, yang mengarah ke rilis sejumlah besar mediator inflamasi yang pada akhirnya meningkatkan peradangan dan saluran napas hyperresponsiveness. Dengan demikian, antikolinergik menghambat respon refleks otot polos dan kelenjar lendir diinduksi aktivasi saraf vagus. Oleh karena itu, efeknya dipamerkan seperti ketika menggunakan obat sebelum dimulainya iritasi dan proses ketika sudah dikembangkan.

Juga harus diingat bahwa efek positif kolinolitik terutama terwujud pada tingkat trakea dan bronkus besar, karena di sinilah terdapat kepadatan maksimum reseptor kolinergik.

[10], [11], [12]

Ingat:

1. Cholinolytics berfungsi sebagai obat pilihan pertama dalam pengobatan bronkitis obstruktif kronis, karena nada parasimpatis pada penyakit ini adalah satu-satunya komponen reversibel dari obstruksi bronkial.
2. Efek positif dari M-cholinolytics adalah:
   1. Dalam mengurangi nada otot polos bronkus,
   2. mengurangi sekresi lendir bronkial dan
   3. mengurangi degranulasi sel mast dan membatasi pelepasan mediator inflamasi.
3. Efek positif antikolinergik terutama bermanifestasi pada tingkat trakea dan bronkus besar

Pada pasien COPD, bentuk inhalasi antikolinergik biasanya digunakan - yang disebut senyawa amonium kuaterner, yang menembus dengan buruk melalui selaput lendir saluran pernapasan dan secara praktis tidak menyebabkan efek samping sistemik. Yang paling umum adalah ipratropium bromida (atroven), oksitosin bromida, ipratropium iodida, tiotropium bromida, yang terutama digunakan pada meteran aerosol.

Efek bronkodilatasi dimulai 5-10 menit setelah terhirup, mencapai maksimum sekitar 1-2 jam. Durasi kerja ipratropium iodida adalah 5-6 jam, ipratropium bromida (atroven) 6-8 jam, oksitosin bromida 8-10 jam dan tiotropium bromida - 10-12 jam

Efek Samping

Diantara efek samping M-holinoblokatorov yang tidak diinginkan termasuk mulut kering, sakit tenggorokan, batuk. Efek samping sistemik dari blokade reseptor M-cholinergic, termasuk efek kardiotoksik pada sistem kardiovaskular, praktis tidak ada.

Ipratropium bromida (atroven) tersedia dalam bentuk aerosol dosis. Tetapkan 2 inhalasi (40 mcg) 3-4 kali sehari. Inhalasi atroven bahkan dengan kursus singkat secara signifikan memperbaiki patensi bronkial. Terutama yang efektif pada COPD adalah penggunaan atroven jangka panjang, yang dapat mengurangi jumlah eksaserbasi bronkitis kronis secara signifikan meningkatkan saturasi oksigen (SSO2) dalam darah arteri, menormalkan tidur pada pasien PPOK.

Pada PPOK dengan tingkat keparahan ringan, jalannya pemberian inhalasi Atroven atau M-cholinolithicone lainnya dapat diterima, biasanya selama periode eksaserbasi penyakit, durasi kursus tidak boleh kurang dari 3 minggu. Dengan PPOK dengan tingkat keparahan sedang sampai berat, antikolinergik digunakan terus menerus. Penting bahwa dengan terapi yang berkepanjangan, pasien tidak mengalami toleransi untuk mengkonsumsi obat dan takipilaksis.

Kontraindikasi

M-holinoblokatory dikontraindikasikan dalam glaukoma. Perhatian harus diberikan saat diresepkan untuk pasien dengan adenoma prostat

[13], [14], [15],

Selektif beta2-adrenomimetik

Adrenomimetik beta-2 dianggap sebagai bronkodilator paling efektif, yang sekarang banyak digunakan untuk pengobatan bronkitis obstruktif kronis. Kita berbicara tentang simpatomimetik selektif, yang secara selektif menggerakkan efek stimulasi pada beta2-adrenoreseptor bronkus dan hampir tidak mempengaruhi reseptor beta-adrenergik dan reseptor alfa-1, hanya sejumlah kecil yang hadir di bronkus.

Reseptor alfa-adrenergik terutama ditentukan pada otot polos pembuluh darah, di miokardium, SSP, limpa, trombosit, jaringan hati dan adiposa. Di paru-paru, sejumlah kecil mereka terletak terutama di bagian distal saluran pernafasan. Stimulasi reseptor alfa-adrenergik, selain reaksi yang diucapkan dari sistem kardiovaskular, sistem saraf pusat dan trombosit, menyebabkan peningkatan nada otot polos bronkus, meningkatkan sekresi lendir di bronkus dan pelepasan sel mast histamin.

Reseptor adrenergik beta-1 secara luas diwakili dalam miokardium atrium dan ventrikel jantung, dalam sistem konduksi jantung, di hati, di otot dan jaringan adiposa, di pembuluh darah dan hampir tidak ada di bronkus. Stimulasi reseptor ini menyebabkan reaksi yang diucapkan dari sistem kardiovaskular dalam bentuk efek inotropik, chronotropik dan dromotropik yang positif tanpa adanya respon lokal dari saluran pernafasan.

Akhirnya, reseptor beta2-adrenergik ditemukan pada otot polos pembuluh darah, rahim, jaringan adiposa, serta di trakea dan bronkus. Perlu ditekankan bahwa kepadatan reseptor beta2-adrenergik di pohon bronkial secara signifikan melebihi kepadatan semua adrenoreseptor distal. Stimulasi reseptor beta2-adrenergik dengan katekolamin disertai oleh:

• relaksasi otot polos bronkus;
• penurunan pelepasan histamin oleh sel mast;
• pengaktifan transportasi mukosiliar;
• stimulasi produksi sel epitel faktor relaksasi bronkial.

Bergantung pada kemampuan untuk merangsang reseptor alfa, beta1 atau beta2-adrenergik, semua simpatomimetik dibagi menjadi:

• simpatomimetik universal, yang mempengaruhi kedua alpha dan beta-adrenoreseptor: epinefrin, efedrin;
• Simpatomimetik nonselektif, merangsang reseptor beta1 dan beta2-adrenergik: isoprenalin (Novorin, isadrin), orciprenalin (alupeptin, astomopen) heksaprenalin (ipradol);
• simpatomimetik selektif, selektif bekerja pada beta2-adrenoreseptor: salbutamol (ventolin), fenoterol (berotek), terbutalin (brasiail), dan beberapa bentuk yang berkepanjangan.

Saat ini, untuk pengobatan bronkitis obstruktif kronis, simpatomimetik universal dan nonselektif praktis tidak digunakan karena banyaknya efek samping dan komplikasi karena aktivitas alpha dan / atau beta yang diucapkan.

Banyak digunakan m Saat ini, selektif agonis beta2-adrenoceptor hampir tidak menyebabkan komplikasi serius pada sistem kardiovaskular dan sistem saraf pusat (tremor, sakit kepala, takikardia, aritmia, hipertensi, dan lain-lain.), Inherent non-selektif dan simpatomimetimm lebih fleksibel Namun demikian harus diingat bahwa selektivitas berbagai beta2-agonis adalah relatif dan tidak sepenuhnya menghilangkan aktivitas beta1.

Semua adrenomimetik selektif sel beta dibagi menjadi obat jangka pendek dan panjang.

Obat-obatan tindakan pendek meliputi salbutamol (Ventolin, fenoterol (Berotec), terbutalin (brikanil) et al. Obat dalam kelompok ini diberikan jika terhirup dan dianggap oleh pemilihan berarti dasarnya bekam akut terjadi obstruksi bronkus (misalnya, asma bronkial) dan pengobatan bronkitis obstruktif kronik. Aksi mereka dimulai dalam waktu 5-10 menit setelah inhalasi (kadang-kadang sebelumnya), efek maksimum muncul setelah 20-40 menit, durasi 4-6 jam.

Obat yang paling umum dari kelompok ini adalah salbutamol (ventolin), yang dianggap sebagai salah satu beta-adrenomimetik teraman. Narkoba lebih sering digunakan dengan cara menghirup, misalnya menggunakan pemintal, dalam dosis 200 mm tidak lebih dari 4 kali sehari. Meskipun selektivitasnya, bahkan dengan aplikasi inhalasi salbutamol, beberapa pasien (sekitar 30%) mengalami reaksi sistemik yang tidak diinginkan dalam bentuk tremor, palpitasi, sakit kepala, dan sejenisnya. Hal ini karena sebagian besar obat diendapkan di saluran pernapasan bagian atas, ditelan oleh pasien dan diserap ke dalam darah di saluran cerna, menyebabkan reaksi sistemik yang dijelaskan. Yang terakhir, pada gilirannya, terkait dengan adanya reaktivitas minimal dalam persiapan.

Fenoterol (berotek) memiliki aktivitas yang agak lebih besar dibandingkan dengan salbutamol dan waktu paruh yang lebih lama. Namun, selektivitasnya sekitar 10 kali lebih rendah dari pada salbutamol, yang menjelaskan tolerabilitas obat ini. Fenoterol diberikan dalam bentuk inhalasi dosis terukur 200-400 μg (1-2 kali) 2-3 kali sehari.

Efek samping diamati dengan penggunaan beta2-adrenomimetik yang berkepanjangan. Ini termasuk takikardia, extrasystole, peningkatan episode angina pada pasien dengan IHD, peningkatan tekanan arteri sistemik, dan lainnya disebabkan oleh selektivitas obat yang tidak lengkap. Penggunaan obat ini secara berkepanjangan menyebabkan penurunan sensitivitas reseptor beta2-adrenergik dan pengembangan blokade fungsionalnya, yang dapat menyebabkan eksaserbasi penyakit dan penurunan tajam dalam efektivitas pengobatan bronkitis obstruktif kronik sebelumnya. Oleh karena itu, disarankan COPD pasien, jika mungkin, hanya sporadis (non-reguler) penggunaan obat-obatan dari kelompok ini.

Beta-adrenomimetik jangka panjang meliputi formoterol, salmeterol (belerang), garam (pelepasan pelepasan salbutamol), dan lainnya. Efek berkepanjangan obat ini (sampai 12 jam setelah inhalasi atau pemberian oral) adalah karena akumulasi di paru-paru.

Tidak seperti short-beta2-agonis telah terdaftar efek obat berkepanjangan lambat, sehingga mereka digunakan terutama untuk konstan panjang (atau pertukaran) terapi bronkodilator untuk mencegah perkembangan obstruksi bronkus, dan eksaserbasi penyakit Menurut beberapa peneliti, beta2-agonis dengan tindakan yang berkepanjangan juga memiliki anti-inflamasi efek, karena penurunan permeabilitas pembuluh darah, mencegah aktivasi neutrofil, limfosit, makrofag menghambat pelepasan histamin, leukotrien dan prostaglandninov dari sel mast dan eosinofil. Direkomendasikan kombinasi beta2-agonis menerima long-acting dengan glukokortikoid inhalasi atau obat anti-inflamasi lainnya.

Formoterol memiliki durasi tindakan bronkodilator yang signifikan (sampai 8-10 jam), termasuk dengan inhalasi. Obat ini diberikan melalui inhalasi dengan dosis 12-24 μg 2 kali sehari atau dalam bentuk tablet pada 20, 40 dan 80 μg.

Volmax (salbutamol SR) adalah persiapan salbutamol yang berkepanjangan yang ditujukan untuk penerimaan per os. Obat ini diresepkan 1 tablet (8 mg) 3 kali sehari. Durasi tindakan setelah satu dosis 9 jam.

Salmeterol (belerang) juga mengacu pada simpatomimetik beta2 berkepanjangan yang relatif lama dengan durasi 12 jam. Kekuatan efek bronkodilatasi melebihi efek salbutamol dan fenoterol. Ciri khas obat ini adalah selektivitas yang sangat tinggi, yang lebih dari 60 kali lebih tinggi dari pada salbutamol, yang memberikan risiko minimal terkena efek samping dari efek sistemik.

Salmeterol diresepkan dalam dosis 50 mcg 2 kali sehari. Pada sindrom obstruktif bronkial berat, dosisnya bisa meningkat 2 kali lipat. Ada bukti bahwa terapi berkepanjangan dengan salmeterol menyebabkan penurunan yang signifikan dalam terjadinya eksaserbasi COPD.

Taktik penggunaan sel beta-adrenomimetik selektif pada pasien COPD

Mengingat penggunaan sel beta-adrenomimetik selektif untuk pengobatan bronkitis obstruktif kronis, beberapa keadaan penting harus ditekankan. Terlepas dari kenyataan bahwa bronkodilator dari kelompok ini saat ini sudah banyak diresepkan untuk pengobatan pasien dengan PPOK dan dianggap sebagai persiapan terapi dasar mereda, pasien harus menyatakan bahwa aplikasi mereka menghadapi kesulitan yang signifikan dan kadang-kadang dapat diatasi, dalam praktek klinis, terutama berkaitan dengan Kehadiran di sebagian besar efek sampingnya diungkapkan. Selain gangguan kardiovaskular (takikardia, aritmia, kecenderungan meningkat dalam tekanan sistemik darah, tremor, sakit kepala, dll), obat ini penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan arteri hipoksemia, karena mereka berkontribusi untuk meningkatkan perfusi dari ventilasi yang buruk paru-paru dan bahkan lebih istirahat hubungan ventilasi-perfusi. Penggunaan beta-adrenomimetik yang berkepanjangan juga disertai dengan hypocapnia yang disebabkan oleh redistribusi potasium di dalam dan di luar sel, yang disertai oleh peningkatan kelemahan otot pernapasan dan kemunduran ventilasi.

Namun, kelemahan utama penggunaan jangka panjang dari pasien beta2-adreiommmetikov dengan sindrom BOS adalah formasi tachyphylaxis alami - mengurangi kekuatan dan durasi efek bronkodilator, yang dari waktu ke waktu dapat menyebabkan rebound dan secara signifikan mengurangi bronkokonstriksi parameter fungsional yang menjadi ciri patensi jalan napas. Sebagai tambahan, beta2-adrenomimetik meningkatkan hiperaktif dari tabung bronkial menjadi histamin dan metakolin (asetilkolin), sehingga menyebabkan eksaserbasi pengaruh bronkokonstriktor parasimpatis.

Dari apa yang telah dikatakan, beberapa kesimpulan penting dalam hal praktis berikut.

1. Mengingat kemanjuran beta-adrenomimetik yang tinggi dalam penanganan episode obstruksi bronkus akut, penggunaannya pada pasien dengan COPD ditunjukkan terutama pada saat eksaserbasi penyakit.
2. Dianjurkan untuk menggunakan modern yang sangat selektif long-acting simpatomimetik, seperti salmeterol (Serevent), meskipun hal ini tidak mengecualikan kemungkinan sporadis (non-regular) menerima short-beta2-agonis (seperti salbutamol).
3. Penggunaan regular beta2-agonists secara reguler sebagai monoterapi pada pasien COPD, terutama lansia dan pikun, tidak dapat direkomendasikan sebagai terapi dasar permanen.
4. Jika pasien COPD masih perlu mengurangi komponen obstruksi bronkial reversibel, dan monoterapi dengan M-cholinolytics tradisional tidak sepenuhnya efektif, disarankan untuk beralih menggunakan bronkodilator gabungan modern, termasuk inhibitor M-cholinergic yang dikombinasikan dengan beta-adrenomimetik.

Gabungan bronkodilator

Dalam beberapa tahun terakhir, gabungan bronkodilator telah semakin digunakan dalam praktik klinis, termasuk terapi jangka panjang untuk pasien COPD. Efek bronkodilator obat ini diberikan oleh stimulasi reseptor beta2-adrenergik bronkus perifer dan penghambatan reseptor kolinergik bronki besar dan sedang.

Berodual adalah preparasi aerosol gabungan yang paling umum yang mengandung antikolinergik ipratropium bromida (atroven) dan beta2-adrenostimulator fenoterol (berotek). Setiap dosis berodual mengandung 50 μg fenoterol dan 20 μg atroven. Kombinasi ini memungkinkan Anda untuk mendapatkan efek bronchodilator dengan dosis minimal fenoterol. Obat ini digunakan baik untuk menghilangkan serangan akut dari sesak napas, dan untuk pengobatan bronkitis obstruktif kronis. Dosis biasa adalah 1-2 dosis aerosol 3 kali sehari. Awal obat - setelah 30 detik, efek maksimal - setelah 2 jam, durasi aksi tidak melebihi 6 jam.

Kombinasi adalah preparasi aerosol gabungan kedua yang mengandung 20 μg. Kolinolitik ipratropium bromida (atroven) dan 100 μg salbutamol. Kombinasikan digunakan untuk 1-2 dosis obat 3 kali sehari.

Dalam beberapa tahun terakhir, pengalaman positif penggunaan antikolinergik gabungan dengan beta2-agonis tindakan berkepanjangan (misalnya, atrium dengan salmeterol) mulai terakumulasi.

Kombinasi bronkodilator dari dua kelompok yang dijelaskan ini sangat umum, karena obat gabungan memiliki efek bronkodilator yang lebih kuat dan terus-menerus daripada kedua komponen saja.

Obat gabungan yang mengandung inhibitor M-cholinergic yang dikombinasikan dengan beta2-adrenomimetik ditandai dengan risiko efek samping minimal karena dosis sympathomimetic yang relatif rendah. Keunggulan obat kombinasi ini memungkinkan kami untuk merekomendasikan mereka untuk terapi bronkodilator dasar jangka panjang untuk pasien COPD dengan efektivitas monoterapi yang tidak mencukupi dengan atroven.

[16], [17], [18], [19]

Derivat metilksantin

Jika penerimaan bronkodilator holiolitik atau kombinasi tidak efektif, obat dari seri methylxanthine (teofilin, dll.) Dapat ditambahkan pada pengobatan bronkitis obstruktif kronis. Obat ini telah berhasil digunakan selama beberapa dekade sebagai obat efektif untuk pengobatan pasien dengan sindrom obstruktif bronkial. Turunan teofilin memiliki spektrum tindakan yang sangat luas, yang jauh melampaui efek bronkodilator saja.

Teofilin menghambat fosfodiesterase, menghasilkan akumulasi cAMP pada sel otot polos bronkus. Ini memudahkan pengangkutan ion kalsium dari myofibrils ke retikulum sarkoplasma, yang disertai relaksasi otot polos. Teofilin juga menghalangi reseptor purin bronkus, menghilangkan efek bronkokonstriksi adenosin.

Selain itu, teofilin menghambat degranulasi sel mast dan isolasi mediator inflamasi darinya. Ini juga memperbaiki aliran darah ginjal dan serebral, meningkatkan diuresis, meningkatkan kekuatan dan frekuensi kontraksi jantung, menurunkan tekanan pada lingkaran kecil sirkulasi, memperbaiki fungsi otot-otot pernafasan dan diafragma.

Obat-obatan short-acting dari kelompok teofilin memiliki efek bronchodilator yang diucapkan, mereka digunakan untuk menangkap episode obstruksi bronkus akut, misalnya pada pasien asma bronkial, dan juga untuk terapi jangka panjang pasien dengan sindrom obstruktif bronkial kronis.

Euphyllin (senyawa teofil dan etilenadiamina) dilepaskan dalam ampul 10 ml larutan 2,4%. Euphyllin diberikan secara intravena dalam 10-20 ml larutan natrium klorida isotonik selama 5 menit. Dengan cepatnya administrasi, ada kemungkinan menurunkan tekanan darah, pusing, mual, tinnitus, palpitasi, kemerahan wajah dan rasa panas. Diperkenalkan secara intravena, euphyllin bekerja selama sekitar 4 jam. Dengan infus intravena, durasi tindakan yang lebih lama (6-8 jam) dapat tercapai.

Theophyllines dari tindakan berkepanjangan dalam beberapa tahun terakhir banyak digunakan untuk pengobatan bronkitis obstruktif kronis dan asma bronkial. Mereka memiliki keuntungan signifikan dari teophyllines jarak pendek:

• menurunkan frekuensi pengobatan;
• keakuratan dosis obat meningkat;
• memberikan efek terapeutik yang lebih stabil;
• pencegahan serangan asma sebagai respons terhadap stres fisik;
• Obat bisa berhasil digunakan untuk mencegah serangan pagi dan malam.

Teophyllines yang berkepanjangan memiliki efek bronkodilator dan anti-inflamasi. Mereka sebagian besar menekan fase awal dan akhir dari reaksi asma yang terjadi setelah menghirup alergen, dan juga memiliki efek anti-inflamasi. Pengobatan jangka panjang terhadap bronkitis obstruktif kronik dengan teophyllines yang berkepanjangan secara efektif mengendalikan gejala obstruksi bronkial dan memperbaiki fungsi paru-paru. Karena obat ini dilepaskan secara bertahap, ia memiliki durasi tindakan yang lebih lama, yang penting untuk pengobatan gejala nokturnal penyakit ini, yang bertahan walaupun pengobatan bronkitis obstruktif kronis dengan obat anti-inflamasi.

Persiapan teofilin yang berkepanjangan dibagi menjadi 2 kelompok:

1. Persiapan generasi pertama aktif selama 12 jam; mereka diresepkan 2 kali sehari. Ini termasuk: theodore, theotard, theopek, durofillin, ventax, theogard, teobid, slobid, euphyllin SR, dan lain-lain.
2. Persiapan generasi kedua berlangsung sekitar 24 jam; Mereka diresepkan sekali sehari, termasuk: theodur-24, uniphil, dilatran, euphylong, phylocontin, dan lain-lain.

Sayangnya, theophyllines berperan dalam rentang konsentrasi terapeutik 15 μg / ml yang sangat sempit. Dengan bertambahnya dosis, sejumlah besar efek samping terjadi, terutama pada pasien lanjut usia:

• gangguan gastrointestinal (mual, muntah, anoreksia, diare, dll.);
• gangguan kardiovaskular (takikardia, gangguan irama, hingga fibrilasi ventrikel);
• gangguan sistem saraf pusat (tremor tangan, insomnia, agitasi, kejang, dll.);
• gangguan metabolik (hiperglikemia, hipokalemia, asidosis metabolik, dll.).

Oleh karena itu, bila menggunakan methylxanthines (tindakan singkat dan berkepanjangan), disarankan untuk menentukan tingkat teofilin pada darah pada awal pengobatan bronkitis obstruktif kronis, setiap 6-12 bulan dan setelah mengganti dosis dan sediaan.

Urutan bronkodilator yang paling rasional pada pasien COPD adalah sebagai berikut:

Urutan dan volume pengobatan bronkodilator bronkitis obstruktif kronik

• Dengan gejala sindrom obstruksi bronkial yang sedikit terekspresikan dan tidak konsisten:
  • inhalasi M-holinolitiki (atroven), terutama pada fase eksaserbasi penyakit;
  • jika perlu, beta-adrenomimetik selektif terhirup (secara sporadis - selama eksaserbasi).
• Dengan gejala yang lebih konsisten (keparahan ringan dan sedang):
  • inhalasi M-holinolitiki (atroven) terus-menerus;
  • dengan efektivitas yang tidak mencukupi - bronkodilator gabungan (fermentasi, kombinasi) terus-menerus;
  • dengan efektivitas yang tidak mencukupi - penambahan methylxanthine.
• Pada efisiensi rendah pengobatan dan perkembangan obstruksi bronkial:
  • untuk mempertimbangkan penggantian berodual atau kombinasi dengan penggunaan beta-adrenomimetik selektif yang sangat selektif dari tindakan berkepanjangan (salmeterol) dan kombinasi dengan M-cholinolytics;
  • Modifikasi metode pemberian obat (speder, nebulayer),
  • lanjutkan minum methylxanthines, teofilin secara parenteral.

[20], [21], [22], [23], [24],

Agen mucolytic dan mucoregulatory

Perbaikan drainase bronkial adalah tugas yang paling penting untuk mengobati bronkitis obstruktif kronis. Untuk tujuan ini, efek yang mungkin terjadi pada tubuh, termasuk perawatan non-obat, harus dipertimbangkan.

1. Minuman hangat yang berlimpah membantu mengurangi kekentalan sputum dan meningkatkan lapisan solus lendir bronkial, yang memudahkan berfungsinya epitel bersilia.
2. Pijatan getar di dada 2 kali sehari.
3. Drainase posisional bronki.
4. Ekspektoran dengan mekanisme tindakan refleks-refleks (termodinam rumput, terpinhydrate, akar Ipecacuana, dll.), Merangsang kelenjar bronkial dan meningkatkan jumlah sekresi bronkial.
5. Bronkodilator, memperbaiki drainase bronkus.
6. Acetylcysteine (flumucin), viskositas sputum akibat pecahnya ikatan disulfida dari mucopolysaccharides dari sputum. Ini memiliki sifat antioksidan. Meningkatkan sintesis glutathione, yang berperan dalam proses detoksifikasi.
7. Ambroxol (lazolvan) merangsang pembentukan sekresi trakeobronkial viskositas rendah karena depolimerisasi asam mucopolysaccharides dari lendir bronkial dan produksi mucopolysaccharides netral oleh sel goblet. Ini meningkatkan sintesis dan sekresi surfaktan dan menghalangi disintegrasi yang terakhir di bawah pengaruh faktor-faktor yang tidak menguntungkan. Memperkuat penetrasi antibiotik ke dalam sekresi bronkus dan mukosa bronkus, meningkatkan efektivitas terapi antibiotik dan mempersingkat durasinya.
8. Carbocysteine menormalkan rasio kuantitatif sialomasok asam dan netral terhadap sekresi bronkial, mengurangi viskositas dahak. Mempromosikan regenerasi selaput lendir, mengurangi jumlah sel goblet, terutama di bronkus terminal.
9. Bromhexine adalah mucolytic dan mucoregulant. Merangsang produksi surfaktan.

Pengobatan anti-inflamasi bronkitis obstruktif kronis

Karena pembentukan dan perkembangan bronkitis kronis didasarkan pada respons inflamasi lokal bronkus, keberhasilan pengobatan pasien, termasuk pasien dengan COPD, terutama ditentukan oleh kemungkinan penghambatan proses peradangan di saluran udara.

Sayangnya, obat anti-inflamasi non-steroid tradisional (NSAID) tidak efektif pada pasien PPOK dan tidak dapat menghentikan perkembangan manifestasi klinis penyakit ini dan penurunan FEV1 yang stabil. Disarankan bahwa ini disebabkan oleh efek NSAID yang sangat terbatas dan sepihak terhadap metabolisme asam arakidonat, yang merupakan sumber mediator peradangan yang paling penting - prostaglandin dan leukotrien. Seperti diketahui, semua NSAID, dengan menghambat siklooksigenase, mengurangi sintesis prostaglandin dan tromboksan. Pada saat yang sama, pengaktifan jalur siklooksigenase metabolisme asam arakidonat meningkatkan sintesis leukotrien, yang mungkin merupakan penyebab paling penting dari ketidakefektifan NSAID pada COPD.

Mekanisme lainnya adalah efek antiinflamasi glukokortikoid, yang merangsang sintesis protein yang menghambat aktivitas fosfolipase A2. Hal ini menyebabkan terbatasnya produksi sumber prostaglandin dan leukotrien, asam arakidonat, yang menjelaskan aktivitas anti-inflamasi glukokortikoid yang tinggi dalam berbagai proses inflamasi di dalam tubuh, termasuk COPD.

Saat ini, glukokortikoid direkomendasikan untuk pengobatan bronkitis obstruktif kronis, di mana penggunaan metode pengobatan lain terbukti tidak efektif. Meskipun demikian, hanya 20-30% pasien COPD yang berhasil memperbaiki patensi bronkial dengan obat ini. Lebih sering kita harus meninggalkan penggunaan glukokortikoid secara sistematis karena banyak efek sampingnya.

Untuk mengatasi pertanyaan tentang kelayakan penggunaan kortikosteroid secara terus menerus pada pasien COPD, disarankan untuk melakukan terapi percobaan: 20-30 mg / hari. Pada tingkat 0,4-0,6 mg / kg (menurut prednisolon) selama 3 minggu (minum kortikosteroid oral). Kriteria untuk efek positif kortikosteroid pada patensi bronkial adalah peningkatan respons terhadap bronkodilator dalam uji bronkodilator sebesar 10% dari nilai OBB1 yang tepat atau peningkatan FEV1 sekurang-kurangnya 200 ml. Indikator ini bisa menjadi dasar penggunaan jangka panjang obat ini. Pada saat yang sama, perlu ditekankan bahwa saat ini tidak ada sudut pandang yang diterima secara umum mengenai taktik menggunakan kortikosteroid inhalasi sistemik dan inhalasi pada PPOK.

Dalam beberapa tahun terakhir, untuk pengobatan bronkitis obstruktif kronis dan penyakit radang tertentu pada saluran pernapasan bagian atas dan bawah, fenspiride obat anti-inflamasi baru (erespal) telah berhasil digunakan, efektif bekerja pada selaput lendir saluran pernapasan. Obat ini memiliki kemampuan untuk menekan pelepasan histamin dari sel mast, mengurangi infiltrasi leukosit, mengurangi eksudasi dan pelepasan tromboksan, serta permeabilitas pembuluh darah. Seperti glukokortikoid, fepspiride menghambat aktivitas fosfolipase A2 dengan menghalangi pengangkutan ion kalsium yang diperlukan untuk aktivasi enzim ini.

Dengan demikian, fepspiride mengurangi produksi banyak mediator peradangan (prostaglandin, leukotrien, tromboksan, sitokinin, dan lain-lain), memiliki efek antiinflamasi yang diucapkan.

Fenspiride direkomendasikan untuk digunakan baik untuk eksaserbasi dan untuk pengobatan jangka panjang bronkitis obstruktif kronis, menjadi obat yang aman dan sangat dapat ditoleransi dengan baik. Bila penyakit memburuk, obat ini diresepkan dalam dosis 80 mg dua kali sehari selama 2-3 minggu. Dengan program COPD yang stabil (tahap remisi relatif), obat ini diresepkan dalam dosis yang sama selama 3-6 bulan. Ada laporan tentang tolerabilitas yang baik dan kemanjuran fenspiride yang tinggi untuk perawatan terus menerus selama paling sedikit 1 tahun.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Koreksi gagal napas

Koreksi gagal napas tercapai melalui penggunaan terapi oksigen dan latihan otot pernafasan.

Indikasi untuk jangka panjang (sampai 15-18 jam per hari) fluks rendah (2-5 liter per menit) terapi oksigen baik di rumah sakit maupun di rumah adalah:

• penurunan darah arteri PaO2 <55 mmHg. Hal.
• pengurangan SaO2 <88% saat istirahat atau <85% dengan sampel standar dengan berjalan 6 menit;
• penurunan PaO2 menjadi 56-60 mmHg. Seni. Dengan adanya kondisi tambahan (edema karena kegagalan ventrikel kanan, tanda jantung pulmonal, adanya P-pulmonale pada EKG atau eritrositosis dengan hematokrit di atas 56%).

Untuk melatih otot pernafasan pada pasien PPOK, berbagai skema senam pernafasan yang dipilih secara individu ditentukan.

Intubasi dan ventilasi ditunjukkan pada pasien dengan kegagalan pernapasan progresif berat, peningkatan hipoksemia arteri, asidosis respiratorik, atau tanda-tanda kerusakan otak hipoksia.

[31], [32]

Pengobatan antibakteri bronkitis obstruktif kronik

Pada periode terapi antibiotik COPD yang stabil tidak diindikasikan. Antibiotik hanya diberikan selama eksaserbasi bronkitis kronis dengan adanya tanda klinis dan laboratorium endobronkitis purulen, disertai dengan peningkatan suhu tubuh, leukositosis, gejala keracunan, peningkatan dahak dan munculnya unsur purulen di dalamnya. Dalam kasus lain, bahkan periode eksaserbasi penyakit dan eksaserbasi sindrom obstruktif bronkial, penggunaan antibiotik pada penderita bronkitis kronis belum terbukti.

Telah disebutkan di atas bahwa eksaserbasi bronkitis kronis yang paling umum disebabkan oleh Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, Moraxella catanalis, atau asosiasi Pseudomonas aeruginosa dengan morocell (pada perokok). Pada orang tua, pasien yang mengalami penurunan dengan COPD yang parah, stafilokokus, Pseudomonas aeruginosa dan Klebsiella dapat mendominasi kandungan bronkial. Sebaliknya, pada pasien usia muda, patogen intraselular (atipikal): klamidia, legionella, atau mikoplasma sering menjadi agen penyebab proses peradangan di bronkus.

Pengobatan bronkitis obstruktif kronis biasanya dimulai dengan pemberian antibiotik secara empiris, dengan mempertimbangkan spektrum patogen eksklusisasi bronkitis yang paling sering terjadi. Pemilihan antibiotik berdasarkan sensitivitas flora in vitro dilakukan hanya jika terapi antibiotik empiris tidak efektif.

Untuk obat lini pertama dengan eksaserbasi bronkitis kronis meliputi aminopenicillin (ampisilin, amoksisilin), aktif melawan batang hemofilik, pneumokokus dan moraxella. Dianjurkan untuk menggabungkan antibiotik ini dengan penghambat ß-laktamase, (misalnya dengan asam klavatonat atau sulbaktam), yang memberikan aktivitas tinggi obat ini untuk memproduksi batang penghalang hemofilia dan moraxella yang laktamase. Ingat bahwa aminopenicillin tidak efektif melawan patogen intraselular (klamidia, mikoplasma dan riketsia).

Cephalosporins generasi II-III termasuk antibiotik spektrum luas. Mereka aktif melawan bakteri gram positif, tapi juga bakteri gram negatif, termasuk strain batang haemophilic yang memproduksi ß-laktamase. Dalam kebanyakan kasus, obat diberikan secara parenteral, walaupun dengan tingkat keparahan eksaserbasi ringan sampai sedang, sefalosporin oral pada generasi kedua (misalnya, cefuroksi) dapat digunakan.

Makrolida. Khasiat yang tinggi untuk infeksi pernafasan pada pasien dengan bronkitis kronis memiliki macrolides baru, khususnya azitromisin, yang dapat dikonsumsi hanya sekali sehari. Berikan azitromisin tiga hari dengan dosis 500 mg per hari. Makrolida baru bekerja pada pneumococci, batang haemophilus, moraxella, dan patogen intraselular.

Fluoroquinolones sangat efektif terhadap bakteri gram negatif dan gram positif, terutama "pernapasan" fluoroquinolones (levofloxacin, tsifloksatsin et al.) - obat dengan aktivitas tinggi terhadap pneumokokus, klamidia, mikoplasma.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Taktik pengobatan bronkitis obstruktif kronis

Menurut rekomendasi dari Program Paru Obstruktif Kronik Program Nasional, dua rejimen pengobatan untuk bronkitis obstruktif kronis dibedakan: pengobatan eksaserbasi (terapi perawatan) dan pengobatan eksaserbasi COPD.

Pada tahap remisi (tanpa eksaserbasi PPOK), terapi bronkodilator sangat penting, menekankan perlunya pilihan bronkodilator individual. Dalam kasus ini, pada tahap pertama COPD (keparahan ringan), penggunaan bronkodilator secara sistematis tidak diramalkan, dan hanya M-cholinolytics berkecepatan tinggi atau beta2-agonis yang direkomendasikan sesuai kebutuhan. Penggunaan bronkodilator secara sistematis direkomendasikan dimulai dengan tahap kedua dari penyakit ini, dengan preferensi yang diberikan pada obat-obatan long-acting. Vaksinasi anti-influenza tahunan dianjurkan pada semua tahap penyakit, efektivitasnya cukup tinggi (80-90%). Sikap terhadap ekspektoran di luar eksaserbasi - terkendali.

Saat ini, tidak ada obat yang dapat mempengaruhi tetapi ciri utama COPD yang penting: hilangnya fungsi paru secara bertahap. Pengobatan pada PPOK (khususnya, bronkodilator) hanya mengurangi gejala dan / atau mengurangi kejadian komplikasi. Pada kasus yang parah, peran khusus dimainkan oleh tindakan rehabilitasi dan terapi oksigen intensitas rendah yang berkepanjangan, sedangkan penggunaan glukokortikosteroid sistemik jangka panjang harus dihindari sebisa mungkin, dengan menggantinya dengan glukokortikoid inhalasi atau dengan mengambil fenspirida.

Selama eksaserbasi PPOK, terlepas dari penyebabnya, perubahan makna dari berbagai mekanisme patogen dari gejala penyakit dalam formasi meningkatkan nilai agen infeksi, yang sering menentukan kebutuhan untuk agen antibakteri meningkatkan kegagalan pernapasan, paru dekompensasi hati mungkin. Prinsip utama pengobatan untuk eksaserbasi COPD adalah intensifikasi terapi bronkodilatasi dan penunjukan obat antibakteri sesuai indikasi. Intensifikasi terapi bronkodilatasi dicapai baik dengan meningkatkan dosis, dan dengan memodifikasi metode penyampaian obat-obatan, menggunakan spacer, nebulizers, dan dengan penyumbatan berat - pemberian obat secara intravena. Indikasi yang diperluas untuk pengangkatan kortikosteroid, menjadi lebih baik daripada penunjukan sistemik mereka (oral atau intravena) dalam kursus singkat. Pada eksaserbasi berat dan sedang, seringkali perlu menggunakan metode untuk mengoreksi viskositas darah tinggi - hemodilusi. Pengobatan jantung pulmoner dekompresi dilakukan.

Bronkitis obstruktif kronis - pengobatan dengan metode alternatif

Ini membantu untuk menghilangkan perawatan bronkitis obstruktif kronis dengan beberapa cara alternatif. Thyme, ramuan paling efektif untuk melawan penyakit bronkopulmoner. Bisa digunakan dalam bentuk teh, rebusan atau infus. Untuk menyiapkan ramuan obat bisa di rumah, kembangkan di tempat tidur kebun Anda atau, untuk menghemat waktu, belilah produk jadi di apotek. Cara menyeduh, mendesak atau merebus thyme - yang ditunjukkan pada kemasan kimiawan.

[41], [42], [43]

Teh dari thyme

Jika tidak ada instruksi seperti itu, maka Anda bisa menggunakan resep yang paling sederhana - untuk membuat teh dari thyme. Untuk melakukan ini, ambil 1 sendok makan ramuan ramuan cincang, masukkan teko porselen dan tuangkan air mendidih. Minum 100 ml teh ini 3 kali sehari, setelah makan.

Rebusan kuncup pinus

Dengan sempurna menghilangkan stagnasi di bronkus, mengurangi jumlah mengi di paru-paru pada hari kelima penggunaan. Siapkan rebusan tersebut tidaklah sulit. Pine ginjal tidak perlu dikumpulkan sendiri, mereka tersedia di apotek manapun.

Lebih baik memberi pilihan kepada produsen yang merawat untuk menunjukkan pada kemasan resep persiapan, serta semua tindakan positif dan negatif yang dapat terjadi pada orang yang meminum ramuan pinus. Perhatikan bahwa tunas pinus tidak boleh dibawa ke orang-orang dengan penyakit darah.

[44], [45], [46], [47], [48], [49]

Akar magis dari licorice

Ramuan obat dapat disajikan dalam bentuk obat mujarab atau menyusui. Keduanya dibeli dalam bentuk siap pakai di apotek. Elixir diambil dengan tetes, 20-40 per jam sebelum makan 3-4 kali sehari.

Koleksi payudara disiapkan dalam bentuk infus dan diminum setengah gelas 2-3 kali sehari. Ambil infus sebelum makan, agar obat herbal bisa mulai berlaku dan punya waktu untuk "mendapatkan" organ masalah dengan aliran darah.

Ini akan membantu untuk mengatasi perawatan bronkitis obstruktif kronis dengan obat-obatan dan pengobatan modern dan alternatif di kompartemen dengan ketekunan dan kepercayaan akan pemulihan total. Selain itu, Anda sebaiknya tidak menulis gaya hidup sehat, bergantian kerja dan istirahat, serta asupan vitamin kompleks dan makanan berkalori tinggi.