Bronkitis obstruktif kronik - Pengobatan

Pada penyakit seperti bronkitis obstruktif kronis, pengobatannya harus jangka panjang dan simtomatik. Karena obstruksi paru kronis terjadi pada perokok dengan pengalaman bertahun-tahun, serta orang yang bekerja di industri berbahaya dengan kandungan debu yang meningkat di udara yang dihirup, tujuan utama pengobatan adalah menghentikan dampak negatif pada paru-paru.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Bronkitis obstruktif kronik: pengobatan dengan metode modern

Pengobatan bronkitis obstruktif kronis dalam banyak kasus merupakan tugas yang sangat rumit. Pertama-tama, hal ini dijelaskan oleh pola utama perkembangan penyakit - perkembangan obstruksi bronkial dan kegagalan pernapasan yang terus-menerus karena proses inflamasi dan hiperreaktivitas bronkial serta perkembangan gangguan patensi bronkial yang tidak dapat disembuhkan yang disebabkan oleh pembentukan emfisema paru obstruktif. Selain itu, rendahnya efisiensi pengobatan bronkitis obstruktif kronis disebabkan oleh keterlambatan mereka berkonsultasi dengan dokter, ketika tanda-tanda kegagalan pernapasan dan perubahan ireversibel pada paru-paru sudah terlihat jelas.

Namun, penanganan kompleks yang memadai dan modern terhadap bronkitis obstruktif kronik dalam banyak kasus memungkinkan untuk mengurangi laju perkembangan penyakit yang mengarah kepada peningkatan obstruksi bronkial dan kegagalan pernapasan, mengurangi frekuensi dan durasi eksaserbasi, meningkatkan kinerja dan toleransi terhadap aktivitas fisik.

Pengobatan bronkitis obstruktif kronik meliputi:

• pengobatan non-obat untuk bronkitis obstruktif kronik;
• penggunaan bronkodilator;
• penunjukan terapi mukoregulasi;
• koreksi kegagalan pernafasan;
• terapi anti infeksi (selama eksaserbasi penyakit);
• terapi anti-inflamasi.

Kebanyakan pasien PPOK sebaiknya dirawat secara rawat jalan, sesuai dengan program individual yang dikembangkan oleh dokter yang merawat.

Indikasi untuk rawat inap adalah:

1. Eksaserbasi PPOK yang tidak terkontrol di tempat rawat jalan, terlepas dari perjalanan penyakitnya (demam terus-menerus, batuk, dahak bernanah, tanda-tanda keracunan, peningkatan kegagalan pernapasan, dll.).
2. Gagal napas akut.
3. Peningkatan hipoksemia arteri dan hiperkapnia pada pasien dengan gagal napas kronis.
4. Perkembangan pneumonia dengan latar belakang PPOK.
5. Munculnya atau perkembangan tanda-tanda gagal jantung pada pasien dengan penyakit jantung paru kronis.
6. Kebutuhan untuk melakukan prosedur diagnostik yang relatif rumit (misalnya, bronkoskopi).
7. Perlunya intervensi bedah menggunakan anestesi.

Peran utama dalam pemulihan tidak diragukan lagi ada di tangan pasien itu sendiri. Pertama-tama, perlu untuk menghentikan kebiasaan buruk merokok. Efek iritasi yang ditimbulkan nikotin pada jaringan paru-paru akan meniadakan semua upaya untuk "membuka sumbatan" kerja bronkus, meningkatkan suplai darah pada organ pernapasan dan jaringannya, menghilangkan batuk-batuk dan mengembalikan pernapasan ke keadaan normal.

Pengobatan modern menawarkan kombinasi dua pilihan pengobatan - dasar dan simtomatik. Dasar pengobatan dasar bronkitis obstruktif kronis terdiri dari obat-obatan yang meredakan iritasi dan kongesti di paru-paru, memperlancar pengeluaran dahak, memperluas lumen bronkus, dan meningkatkan sirkulasi darah di dalamnya. Obat-obatan ini termasuk xantin, kortikosteroid.

Pada tahap pengobatan simtomatik, mukolitik digunakan sebagai sarana utama untuk memerangi batuk dan antibiotik, untuk mencegah infeksi sekunder dan perkembangan komplikasi.

Prosedur fisioterapi berkala dan latihan terapi untuk area dada diindikasikan, yang secara signifikan memfasilitasi aliran keluar dahak kental dan ventilasi paru-paru.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Bronkitis obstruktif kronik - pengobatan dengan metode non-obat

Kompleks tindakan pengobatan non-obat untuk pasien dengan PPOK meliputi penghentian merokok tanpa syarat dan, jika memungkinkan, penghapusan penyebab eksternal lain dari penyakit (termasuk paparan polutan rumah tangga dan industri, infeksi virus pernapasan berulang, dll.). Yang sangat penting adalah sanitasi fokus infeksi, terutama di rongga mulut, dan pemulihan pernapasan hidung, dll. Dalam kebanyakan kasus, manifestasi klinis bronkitis obstruktif kronis (batuk, dahak dan sesak napas) berkurang dalam beberapa bulan setelah berhenti merokok, dan laju penurunan FEV1 dan indikator fungsi pernapasan eksternal lainnya melambat.

Pola makan pasien bronkitis kronis harus seimbang dan mengandung cukup protein, vitamin, dan mineral. Yang paling penting adalah asupan antioksidan tambahan, seperti tokoferol (vitamin E) dan asam askorbat (vitamin C).

Pola makan pasien dengan bronkitis obstruktif kronis juga harus mencakup peningkatan jumlah asam lemak tak jenuh ganda (eicosapentaenoic dan docosahexaenoic), yang ditemukan dalam makanan laut dan memiliki efek antiinflamasi yang unik karena penurunan metabolisme asam arakidonat.

Jika terjadi gagal napas dan ketidakseimbangan asam-basa, diet rendah kalori dan pembatasan asupan karbohidrat sederhana dianjurkan, karena keduanya meningkatkan pembentukan karbon dioksida karena metabolisme yang dipercepat dan, karenanya, mengurangi sensitivitas pusat pernapasan. Menurut beberapa data, penggunaan diet rendah kalori pada pasien PPOK berat dengan tanda-tanda gagal napas dan hiperkapnia kronis memiliki efektivitas yang sebanding dengan hasil penggunaan terapi oksigen aliran rendah jangka panjang pada pasien ini.

[ 8 ], [ 9 ]

Pengobatan medis untuk bronkitis obstruktif kronis

Bronkodilator

Tonus otot polos bronkus diatur oleh beberapa mekanisme neurohumoral. Secara khusus, pelebaran bronkus berkembang dengan stimulasi:

1. reseptor beta2-adrenergik oleh adrenalin dan
2. Reseptor VIP dari NANH (sistem saraf non-adrenergik, non-kolinergik) oleh polipeptida usus vasoaktif (VIP).

Sebaliknya, penyempitan lumen bronkial terjadi dengan rangsangan:

1. Reseptor M-kolinergik asetilkolin,
2. reseptor untuk zat P (sistem NANH)
3. reseptor adrenergik alfa.

Selain itu, sejumlah zat aktif biologis, termasuk mediator inflamasi (histamin, bradikinin, leukotrien, prostaglandin, faktor pengaktif trombosit - PAF, serotonin, adenosin, dll.) juga memiliki efek nyata pada tonus otot polos bronkus, yang terutama berkontribusi pada penurunan lumen bronkus.

Dengan demikian, efek bronkodilator dapat dicapai dengan beberapa cara, yang paling banyak digunakan saat ini adalah blokade reseptor M-kolinergik dan stimulasi beta2-adrenoreseptor bronkus. Dengan demikian, M-kolinergik dan beta2-agonis (simpatomimetik) digunakan dalam pengobatan bronkitis obstruktif kronis. Kelompok ketiga bronkodilator yang digunakan pada pasien dengan PPOK meliputi turunan metilxantin, yang mekanisme kerjanya pada otot polos bronkus lebih kompleks.

Menurut konsep modern, penggunaan bronkodilator secara sistematis merupakan dasar terapi dasar bagi pasien dengan bronkitis obstruktif kronik dan PPOK. Pengobatan bronkitis obstruktif kronik tersebut lebih efektif jika komponen obstruksi bronkial yang reversibel lebih jelas. Namun, penggunaan bronkodilator pada pasien PPOK, karena alasan yang jelas, memiliki efek positif yang jauh lebih kecil dibandingkan pada pasien asma bronkial, karena mekanisme patogenetik PPOK yang paling penting adalah obstruksi saluran napas progresif ireversibel yang disebabkan oleh pembentukan emfisema di dalamnya. Pada saat yang sama, perlu diperhatikan bahwa beberapa bronkodilator modern memiliki spektrum aksi yang cukup luas. Mereka membantu mengurangi edema mukosa bronkial, menormalkan transportasi mukosiliar, dan mengurangi produksi sekresi bronkial dan mediator inflamasi.

Perlu ditekankan bahwa pada pasien dengan PPOK, uji fungsional yang dijelaskan di atas dengan bronkodilator sering kali negatif, karena peningkatan FEV1 setelah penggunaan tunggal antikolinergik-M dan bahkan beta2-simpatomimetik kurang dari 15% dari nilai yang diharapkan. Namun, ini tidak berarti bahwa pengobatan bronkitis obstruktif kronis dengan bronkodilator harus dihentikan, karena efek positif dari penggunaan sistematisnya biasanya terjadi tidak lebih awal dari 2-3 bulan setelah dimulainya pengobatan.

Pemberian bronkodilator secara inhalasi

Lebih baik menggunakan bentuk bronkodilator inhalasi, karena rute pemberian obat ini mempercepat penetrasi obat ke dalam selaput lendir saluran pernapasan dan mempertahankan konsentrasi obat lokal yang cukup tinggi dalam jangka panjang. Efek yang terakhir dipastikan, khususnya, dengan masuknya berulang kali ke paru-paru obat yang diserap melalui selaput lendir bronkus ke dalam darah dan memasuki bagian kanan jantung melalui vena bronkial dan pembuluh limfatik, dan dari sana lagi ke paru-paru.

Keuntungan penting dari rute inhalasi pemberian bronkodilator adalah efek selektif pada bronkus dan pembatasan signifikan terhadap risiko timbulnya efek samping sistemik.

Pemberian bronkodilator secara inhalasi dilakukan dengan menggunakan inhaler serbuk, spacer, nebulizer, dan lain-lain. Saat menggunakan inhaler dosis terukur, pasien memerlukan keterampilan tertentu untuk memastikan penetrasi obat yang lebih lengkap ke dalam saluran napas. Untuk melakukannya, setelah menghembuskan napas dengan halus dan tenang, pegang erat corong inhaler dengan bibir Anda dan mulailah menghirup napas perlahan dan dalam, tekan tabung sekali dan teruskan menghirup napas dalam-dalam. Setelah ini, tahan napas selama 10 detik. Jika dua dosis (inhalasi) inhaler diresepkan, Anda harus menunggu setidaknya 30-60 detik, lalu ulangi prosedurnya.

Bagi pasien lanjut usia, yang mungkin merasa sulit untuk menguasai sepenuhnya keterampilan menggunakan inhaler dosis terukur, akan lebih mudah menggunakan apa yang disebut spacer, di mana obat dalam bentuk aerosol disemprotkan ke dalam tabung plastik khusus dengan menekan tabung segera sebelum dihirup. Dalam hal ini, pasien menarik napas dalam-dalam, menahan napas, mengembuskannya ke corong spacer, lalu menarik napas dalam-dalam lagi, tanpa menekan tabung.

Yang paling efektif adalah penggunaan kompresor dan nebulizer ultrasonik (dari bahasa Latin: nebula - kabut), yang menyemprotkan zat obat cair dalam bentuk aerosol yang terdispersi halus, di mana obat terkandung dalam bentuk partikel berukuran 1 hingga 5 mikron. Hal ini memungkinkan untuk secara signifikan mengurangi hilangnya aerosol obat yang tidak masuk ke saluran pernapasan, dan juga untuk memastikan kedalaman penetrasi aerosol yang signifikan ke paru-paru, termasuk bronkus tengah dan bahkan kecil, sedangkan saat menggunakan inhaler tradisional penetrasi tersebut terbatas pada bronkus proksimal dan trakea.

Keuntungan menghirup obat melalui nebulizer adalah:

• kedalaman penetrasi aerosol halus obat ke dalam saluran pernapasan, termasuk bronkus sedang dan bahkan kecil;
• kesederhanaan dan kenyamanan melakukan inhalasi;
• tidak perlu mengoordinasikan inhalasi dengan inhalasi;
• kemungkinan pemberian obat dosis tinggi, yang memungkinkan penggunaan nebulizer untuk meredakan gejala klinis yang paling parah (sesak napas parah, serangan asma, dll.);
• kemungkinan memasukkan nebulizer dalam rangkaian ventilator dan sistem terapi oksigen.

Dalam hal ini, pemberian obat melalui nebulizer terutama digunakan pada pasien dengan sindrom obstruktif berat, gagal napas progresif, pada orang lanjut usia dan pikun, dan sebagainya. Tidak hanya bronkodilator, tetapi juga agen mukolitik dapat diberikan ke saluran pernapasan melalui nebulizer.

Obat antikolinergik (M-antikolinergik)

Saat ini, antikolinergik-M dianggap sebagai obat pilihan pertama pada pasien dengan PPOK, karena mekanisme patogenetik utama dari komponen reversibel obstruksi bronkial pada penyakit ini adalah konstruksi bronkial kolinergik. Telah ditunjukkan bahwa pada pasien dengan PPOK, antikolinergik tidak kalah dengan beta2-adrenomimetik dalam hal aksi bronkodilator dan lebih unggul daripada teofilin.

Efek bronkodilator ini dikaitkan dengan penghambatan kompetitif asetilkolin pada reseptor membran postsinaptik otot polos bronkial, kelenjar mukosa, dan sel mast. Seperti diketahui, stimulasi berlebihan reseptor kolinergik tidak hanya menyebabkan peningkatan tonus otot polos dan peningkatan sekresi lendir bronkial, tetapi juga degranulasi sel mast, yang menyebabkan pelepasan sejumlah besar mediator inflamasi, yang akhirnya meningkatkan proses inflamasi dan hiperreaktivitas bronkial. Dengan demikian, antikolinergik menghambat respons refleks otot polos dan kelenjar mukosa yang disebabkan oleh aktivasi saraf vagus. Oleh karena itu, efeknya terwujud baik saat menggunakan obat sebelum timbulnya aksi faktor iritasi maupun dalam proses yang sudah berkembang.

Perlu juga diingat bahwa efek positif antikolinergik terutama terwujud pada tingkat trakea dan bronkus besar, karena di sinilah kepadatan maksimum reseptor kolinergik ditemukan.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Ingat:

1. Antikolinergik merupakan obat pilihan pertama dalam pengobatan bronkitis obstruktif kronik, karena tonus parasimpatis pada penyakit ini merupakan satu-satunya komponen obstruksi bronkial yang reversibel.
2. Efek positif dari antikolinergik M adalah:
   1. dalam mengurangi tonus otot polos bronkus,
   2. pengurangan sekresi lendir bronkial dan
   3. mengurangi proses degranulasi sel mast dan membatasi pelepasan mediator inflamasi.
3. Efek positif antikolinergik terutama terwujud pada tingkat trakea dan bronkus besar.

Pada pasien dengan PPOK, bentuk antikolinergik yang dihirup biasanya digunakan - yang disebut senyawa amonium kuarterner, yang tidak dapat menembus selaput lendir saluran pernapasan dengan baik dan praktis tidak menimbulkan efek samping sistemik. Yang paling umum adalah ipratropium bromida (atrovent), oksitropium bromida, ipratropium iodida, tiotropium bromida, yang digunakan terutama dalam aerosol dosis terukur.

Efek bronkodilator dimulai 5-10 menit setelah terhirup, mencapai maksimum setelah sekitar 1-2 jam. Durasi kerja ipratropium iodida adalah 5-6 jam, ipratropium bromida (Atrovent) - 6-8 jam, oksitropium bromida 8-10 jam, dan tiotropium bromida - 10-12 jam.

Efek samping

Efek samping yang tidak diinginkan dari M-cholinoblocker meliputi mulut kering, sakit tenggorokan, batuk. Efek samping sistemik dari M-cholinoblocker, termasuk efek kardiotoksik pada sistem kardiovaskular, hampir tidak ada.

Ipratropium bromida (Atrovent) tersedia dalam bentuk aerosol dosis terukur. Diresepkan 2 kali inhalasi (40 mcg) 3-4 kali sehari. Inhalasi Atrovent, bahkan dalam jangka pendek, secara signifikan memperbaiki patensi bronkial. Penggunaan Atrovent jangka panjang sangat efektif untuk PPOK, yang secara andal mengurangi jumlah eksaserbasi bronkitis kronis, secara signifikan memperbaiki saturasi oksigen (SaO2) dalam darah arteri, dan menormalkan tidur pada pasien PPOK.

Pada PPOK ringan, terapi inhalasi Atrovent atau antikolinergik M lainnya dapat diterima, biasanya selama periode eksaserbasi penyakit, durasi terapi tidak boleh kurang dari 3 minggu. Pada PPOK sedang dan berat, antikolinergik digunakan terus-menerus. Penting untuk tidak terjadi toleransi terhadap obat dan takifilaksis dengan terapi jangka panjang dengan Atrovent.

Kontraindikasi

Antikolinergik-M dikontraindikasikan pada glaukoma. Kehati-hatian harus dilakukan saat meresepkannya kepada pasien dengan adenoma prostat.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Agonis beta2-adrenergik selektif

Agonis beta2-adrenergik dianggap sebagai bronkodilator yang paling efektif, yang saat ini banyak digunakan untuk mengobati bronkitis obstruktif kronis. Kita berbicara tentang simpatomimetik selektif, yang secara selektif merangsang reseptor beta2-adrenergik pada bronkus dan hampir tidak memiliki efek pada reseptor beta1-adrenergik dan reseptor alfa, yang hanya terdapat dalam jumlah kecil di bronkus.

Reseptor alfa-adrenergik ditemukan terutama di otot polos pembuluh darah, miokardium, sistem saraf pusat, limpa, trombosit, hati, dan jaringan adiposa. Di paru-paru, sejumlah kecil di antaranya terlokalisasi terutama di bagian distal saluran pernapasan. Stimulasi reseptor alfa-adrenergik, selain reaksi yang nyata dari sistem kardiovaskular, sistem saraf pusat, dan trombosit, menyebabkan peningkatan tonus otot polos bronkus, peningkatan sekresi lendir di bronkus, dan pelepasan histamin oleh sel mast.

Reseptor beta1-adrenergik banyak terdapat di miokardium atrium dan ventrikel jantung, di sistem konduksi jantung, di hati, otot, dan jaringan adiposa, di pembuluh darah, dan hampir tidak ada di bronkus. Stimulasi reseptor ini menyebabkan reaksi yang nyata dari sistem kardiovaskular dalam bentuk efek inotropik, kronotropik, dan dromotropik positif tanpa adanya respons lokal dari saluran pernapasan.

Terakhir, reseptor beta2-adrenergik ditemukan di otot polos pembuluh darah, rahim, jaringan adiposa, serta di trakea dan bronkus. Perlu ditekankan bahwa kepadatan reseptor beta2-adrenergik di pohon bronkial secara signifikan melebihi kepadatan semua reseptor adrenergik distal. Stimulasi reseptor beta2-adrenergik oleh katekolamin disertai dengan:

• relaksasi otot polos bronkus;
• penurunan pelepasan histamin oleh sel mast;
• aktivasi transportasi mukosiliar;
• stimulasi produksi faktor relaksasi bronkial oleh sel epitel.

Tergantung pada kemampuan untuk merangsang reseptor adrenergik alfa, beta1, dan/atau beta2, semua simpatomimetik dibagi menjadi:

• simpatomimetik universal yang bekerja pada reseptor alfa dan beta-adrenergik: adrenalin, efedrin;
• simpatomimetik non-selektif yang merangsang reseptor beta1 dan beta2-adrenergik: isoprenalin (novodrin, isadrin), orsiprenalin (alupept, astmopent), heksaprenalin (ipradol);
• simpatomimetik selektif yang bekerja secara selektif pada reseptor beta2-adrenergik: salbutamol (Ventolin), fenoterol (Berotec), terbutaline (Bricanil) dan beberapa bentuk yang diperpanjang.

Saat ini, simpatomimetik universal dan non-selektif praktis tidak digunakan untuk pengobatan bronkitis obstruktif kronik karena banyaknya efek samping dan komplikasi yang disebabkan oleh aktivitas alfa dan/atau beta1 yang menonjol.

Beta2-adrenomimetik selektif yang banyak digunakan saat ini hampir tidak pernah menyebabkan komplikasi serius dari sistem kardiovaskular dan sistem saraf pusat (tremor, sakit kepala, takikardia, gangguan irama, hipertensi arteri, dll.) yang merupakan karakteristik simpatomimetik non-selektif dan terutama universal. Namun demikian, perlu diingat bahwa selektivitas berbagai beta2-adrenomimetik bersifat relatif dan tidak sepenuhnya mengecualikan aktivitas beta1.

Semua agonis beta2-adrenergik selektif dibagi menjadi obat kerja pendek dan kerja panjang.

Obat-obatan yang bekerja singkat meliputi salbutamol (ventolin, fenoterol (berotek), terbutaline (brikanil), dll. Obat-obatan dalam kelompok ini diberikan melalui inhalasi dan dianggap sebagai obat pilihan terutama untuk meredakan serangan obstruksi bronkial akut (misalnya, pada pasien dengan asma bronkial) dan mengobati bronkitis obstruktif kronis. Tindakannya dimulai 5-10 menit setelah inhalasi (dalam beberapa kasus lebih awal), efek maksimum muncul setelah 20-40 menit, durasi kerjanya 4-6 jam.

Obat yang paling umum dalam kelompok ini adalah salbutamol (Ventolin), yang dianggap sebagai salah satu agonis beta-adrenergik yang paling aman. Obat-obatan tersebut paling sering digunakan melalui inhalasi, misalnya, menggunakan spinhaler, dengan dosis 200 mm tidak lebih dari 4 kali sehari. Meskipun selektif, bahkan dengan penggunaan salbutamol secara inhalasi, beberapa pasien (sekitar 30%) mengalami reaksi sistemik yang tidak diinginkan dalam bentuk tremor, palpitasi, sakit kepala, dll. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa sebagian besar obat mengendap di saluran pernapasan bagian atas, ditelan oleh pasien dan diserap ke dalam darah di saluran pencernaan, menyebabkan reaksi sistemik yang dijelaskan. Yang terakhir, pada gilirannya, dikaitkan dengan adanya reaktivitas minimal dalam obat tersebut.

Fenoterol (berotek) memiliki aktivitas yang sedikit lebih tinggi dan waktu paruh yang lebih panjang dibandingkan dengan salbutamol. Akan tetapi, selektivitasnya sekitar 10 kali lebih rendah daripada salbutamol, yang menjelaskan mengapa obat ini kurang dapat ditoleransi. Fenoterol diresepkan dalam bentuk inhalasi dosis 200-400 mcg (1-2 inhalasi) 2-3 kali sehari.

Efek samping diamati dengan penggunaan beta2-agonis adrenergik jangka panjang. Ini termasuk takikardia, ekstrasistol, peningkatan frekuensi serangan angina pada pasien dengan penyakit jantung koroner, peningkatan tekanan arteri sistemik, dan lainnya yang disebabkan oleh selektivitas obat yang tidak lengkap. Penggunaan obat-obatan ini dalam jangka panjang menyebabkan penurunan sensitivitas reseptor beta2-adrenergik dan perkembangan blokade fungsionalnya, yang dapat menyebabkan eksaserbasi penyakit dan penurunan tajam dalam efektivitas pengobatan yang diberikan sebelumnya untuk bronkitis obstruktif kronis. Oleh karena itu, pada pasien dengan PPOK, hanya penggunaan obat-obatan kelompok ini secara sporadis (tidak teratur), jika memungkinkan.

Agonis beta2-adrenergik kerja panjang meliputi formoterol, salmeterol (Sereven), Saltos (salbutamol lepas lambat), dan lain-lain. Efek obat-obatan ini yang berlangsung lama (hingga 12 jam setelah dihirup atau diminum) disebabkan oleh akumulasinya di paru-paru.

Tidak seperti beta2-agonis kerja pendek, efek obat-obatan yang disebutkan di atas terjadi secara perlahan, sehingga obat-obatan tersebut terutama digunakan untuk terapi bronkodilator jangka panjang (atau berkelanjutan) guna mencegah perkembangan obstruksi bronkial dan eksaserbasi penyakit. Menurut beberapa peneliti, beta2-adrenomimetik kerja panjang juga memiliki efek antiinflamasi, karena mengurangi permeabilitas vaskular, mencegah aktivasi neutrofil, limfosit, makrofag dengan menghambat pelepasan histamin, leukotrien, dan prostaglandin dari sel mast dan eosinofil. Kombinasi beta2-adrenomimetik kerja panjang dengan glukokortikoid inhalasi atau obat antiinflamasi lainnya direkomendasikan.

Formoterol memiliki durasi kerja bronkodilatasi yang signifikan (hingga 8-10 jam), termasuk bila digunakan melalui inhalasi. Obat ini diresepkan melalui inhalasi dengan dosis 12-24 mcg 2 kali sehari atau dalam bentuk tablet 20, 40 dan 80 mcg.

Volmax (salbutamol SR) adalah sediaan salbutamol lepas lambat yang ditujukan untuk pemberian oral. Obat ini diresepkan 1 tablet (8 mg) 3 kali sehari. Durasi kerja setelah satu dosis obat adalah 9 jam.

Salmeterol (Serevent) juga merupakan beta2-simpatomimetik yang relatif baru dengan durasi kerja 12 jam. Dalam hal efek bronkodilatasi, obat ini melebihi efek salbutamol dan fenoterol. Ciri khas obat ini adalah selektivitasnya yang sangat tinggi, yang lebih dari 60 kali lebih tinggi daripada salbutamol, yang memastikan risiko minimal timbulnya efek samping sistemik.

Salmeterol diresepkan dalam dosis 50 mcg 2 kali sehari. Pada kasus sindrom bronko-obstruktif yang parah, dosis dapat ditingkatkan 2 kali lipat. Ada bukti bahwa terapi jangka panjang dengan salmeterol menghasilkan pengurangan yang signifikan dalam kejadian eksaserbasi PPOK.

Taktik penggunaan agonis beta2-adrenergik selektif pada pasien PPOK

Ketika mempertimbangkan masalah tentang perlunya menggunakan beta2-adrenomimetik selektif untuk pengobatan bronkitis obstruktif kronis, beberapa keadaan penting harus ditekankan. Meskipun fakta bahwa bronkodilator dari kelompok ini saat ini banyak diresepkan untuk pengobatan pasien dengan PPOK dan dianggap sebagai obat terapi dasar untuk pasien ini, perlu dicatat bahwa dalam praktik klinis nyata penggunaannya menghadapi kesulitan yang signifikan, terkadang tidak dapat diatasi, yang terutama terkait dengan adanya efek samping yang nyata pada sebagian besar dari mereka. Selain gangguan kardiovaskular (takikardia, aritmia, kecenderungan untuk meningkatkan tekanan arteri sistemik, tremor, sakit kepala, dll.), obat-obatan ini, bila digunakan untuk waktu yang lama, dapat memperburuk hipoksemia arteri, karena mereka meningkatkan perfusi bagian paru-paru yang berventilasi buruk dan selanjutnya mengganggu hubungan ventilasi-perfusi. Penggunaan beta2-agonis adrenergik jangka panjang juga disertai dengan hipokapnia, yang disebabkan oleh redistribusi kalium di dalam dan luar sel, yang disertai dengan meningkatnya kelemahan otot-otot pernapasan dan penurunan ventilasi.

Namun, kerugian utama penggunaan beta2-agonis adrenergik jangka panjang pada pasien dengan sindrom bronko-obstruktif adalah perkembangan alami takifilaksis - penurunan kekuatan dan durasi efek bronkodilator, yang seiring waktu dapat menyebabkan bronkokonstriksi berulang dan penurunan signifikan pada parameter fungsional yang mencirikan patensi saluran napas. Selain itu, beta2-agonis adrenergik meningkatkan hiperreaktivitas bronkus terhadap histamin dan metakolin (asetilkolin), sehingga menyebabkan peningkatan efek bronkokonstriktor parasimpatis.

Beberapa kesimpulan praktis yang penting dapat disimpulkan dari apa yang telah dikatakan.

1. Mengingat tingginya efisiensi agonis beta2-adrenergik dalam meredakan episode akut obstruksi bronkial, penggunaannya pada pasien dengan PPOK diindikasikan terutama selama eksaserbasi penyakit.
2. Dianjurkan untuk menggunakan simpatomimetik modern yang selektif dan berkepanjangan, seperti salmeterol (Serevent), meskipun hal ini sama sekali tidak mengesampingkan kemungkinan penggunaan agonis beta2-adrenergik kerja pendek yang sporadis (tidak teratur) (seperti salbutamol).
3. Penggunaan beta2-agonis secara teratur jangka panjang sebagai monoterapi bagi penderita PPOK, terutama lansia dan pikun, tidak dapat direkomendasikan sebagai terapi dasar permanen.
4. Jika pasien dengan PPOK masih perlu mengurangi komponen reversibel dari obstruksi bronkial, dan monoterapi dengan antikolinergik M tradisional tidak sepenuhnya efektif, disarankan untuk beralih menggunakan bronkodilator kombinasi modern, termasuk inhibitor M-kolinergik yang dikombinasikan dengan beta2-adrenomimetik.

Bronkodilator kombinasi

Dalam beberapa tahun terakhir, bronkodilator kombinasi semakin banyak digunakan dalam praktik klinis, termasuk untuk terapi jangka panjang pasien PPOK. Efek bronkodilator obat ini dicapai dengan merangsang reseptor beta2-adrenergik pada bronkus perifer dan menghambat reseptor kolinergik pada bronkus besar dan sedang.

Berodual merupakan sediaan aerosol kombinasi yang paling umum mengandung antikolinergik ipratropium bromida (Atrovent) dan agonis beta2-adrenergik fenoterol (Berotec). Setiap dosis Berodual mengandung 50 mcg fenoterol dan 20 mcg atrovent. Kombinasi ini menghasilkan efek bronkodilator dengan dosis minimal fenoterol. Obat ini digunakan untuk meredakan serangan asma akut dan untuk mengobati bronkitis obstruktif kronis. Dosis yang lazim adalah 1-2 dosis aerosol 3 kali sehari. Onset kerja obat terjadi setelah 30 detik, efek maksimal terjadi setelah 2 jam, durasi kerja tidak melebihi 6 jam.

Combivent adalah sediaan aerosol gabungan kedua yang mengandung 20 mcg antikolinergik ipratropium bromida (Atrovent) dan 100 mcg salbutamol. Combivent digunakan 1-2 dosis sediaan 3 kali sehari.

Dalam beberapa tahun terakhir, pengalaman positif telah terkumpul dalam penggunaan gabungan antikolinergik dengan beta2-agonis pelepasan lama (misalnya, atrovent dengan salmeterol).

Kombinasi bronkodilator dari dua kelompok yang dijelaskan ini cukup umum, karena obat gabungan memiliki efek bronkodilator yang lebih kuat dan persisten daripada kedua komponen secara terpisah.

Obat kombinasi yang mengandung inhibitor M-kolinergik dalam kombinasi dengan beta2-adrenomimetik ditandai dengan risiko efek samping yang minimal karena dosis simpatomimetik yang relatif kecil. Keunggulan obat kombinasi ini memungkinkannya direkomendasikan untuk terapi bronkodilator dasar jangka panjang pada pasien dengan PPOK ketika monoterapi dengan Atrovent tidak cukup efektif.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Turunan metilxantin

Jika mengonsumsi koliolitik atau bronkodilator kombinasi tidak efektif, obat metilxantin (teofilin, dll.) dapat ditambahkan ke pengobatan bronkitis obstruktif kronis. Obat-obatan ini telah berhasil digunakan selama beberapa dekade sebagai obat yang efektif untuk pengobatan pasien dengan sindrom bronko-obstruktif. Turunan teofilin memiliki spektrum aksi yang sangat luas, jauh melampaui efek bronkodilator saja.

Teofilin menghambat fosfodiesterase, yang mengakibatkan akumulasi cAMP dalam sel otot polos bronkial. Hal ini memfasilitasi pengangkutan ion kalsium dari miofibril ke retikulum sarkoplasma, yang disertai dengan relaksasi otot polos. Teofilin juga memblokir reseptor purin bronkial, menghilangkan efek bronkokonstriktor adenosin.

Selain itu, teofilin menghambat degranulasi sel mast dan pelepasan mediator inflamasi dari sel tersebut. Teofilin juga meningkatkan aliran darah ginjal dan otak, meningkatkan diuresis, meningkatkan kekuatan dan frekuensi kontraksi jantung, menurunkan tekanan dalam sirkulasi paru-paru, dan meningkatkan fungsi otot-otot pernapasan dan diafragma.

Obat kerja pendek dari golongan teofilin mempunyai efek bronkodilator yang nyata, digunakan untuk meredakan episode akut obstruksi bronkial, misalnya pada penderita asma bronkial, dan juga untuk terapi jangka panjang pada penderita sindrom bronko-obstruktif kronik.

Euphyllin (senyawa teofilin dan etilendiamin) tersedia dalam ampul 10 ml larutan 2,4%. Euphyllin diberikan secara intravena dalam 10-20 ml larutan natrium klorida isotonik selama 5 menit. Pemberian yang cepat dapat menyebabkan penurunan tekanan darah, pusing, mual, tinitus, jantung berdebar, muka memerah, dan rasa panas. Euphyllin yang diberikan secara intravena bekerja selama sekitar 4 jam. Dengan pemberian infus intravena, durasi kerja yang lebih lama dapat dicapai (6-8 jam).

Teofilin lepas lambat telah banyak digunakan dalam beberapa tahun terakhir untuk mengobati bronkitis obstruktif kronis dan asma bronkial. Teofilin ini memiliki keunggulan signifikan dibandingkan teofilin kerja pendek:

• frekuensi konsumsi obat dikurangi;
• akurasi dosis obat meningkat;
• efek terapi yang lebih stabil terjamin;
• pencegahan serangan asma sebagai respons terhadap aktivitas fisik;
• Obat-obatan tersebut dapat digunakan secara efektif untuk mencegah serangan sesak napas pada malam hari dan pagi hari.

Teofilin yang diberikan dalam jangka panjang memiliki efek bronkodilator dan antiradang. Obat ini secara signifikan menekan fase awal dan akhir reaksi asma yang terjadi setelah menghirup alergen, dan juga memiliki efek antiradang. Pengobatan jangka panjang bronkitis obstruktif kronis dengan teofilin yang diberikan dalam jangka panjang secara efektif mengendalikan gejala obstruksi bronkial dan meningkatkan fungsi paru-paru. Karena obat ini dilepaskan secara bertahap, obat ini memiliki durasi kerja yang lebih lama, yang penting untuk pengobatan gejala malam penyakit yang menetap meskipun bronkitis obstruktif kronis diobati dengan obat antiradang.

Sediaan teofilin jangka panjang dibagi menjadi 2 kelompok:

1. Obat generasi pertama bekerja selama 12 jam; obat ini diresepkan dua kali sehari. Obat ini meliputi: theodur, theotard, theopec, durophyllin, ventax, theogarde, theobid, slobid, euphyllin SR, dll.
2. Obat generasi kedua bekerja selama sekitar 24 jam; diresepkan sekali sehari. Obat-obatan ini meliputi: Theodur-24, Unifil, Dilatran, Euphylong, Filocontin, dll.

Sayangnya, teofilin bekerja dalam rentang konsentrasi terapeutik yang sangat sempit, yaitu 15 mcg/ml. Bila dosisnya ditingkatkan, sejumlah besar efek samping terjadi, terutama pada pasien lanjut usia:

• gangguan gastrointestinal (mual, muntah, anoreksia, diare, dll.);
• gangguan kardiovaskular (takikardia, gangguan irama, hingga fibrilasi ventrikel);
• Disfungsi SSP (tremor tangan, insomnia, agitasi, kejang, dll.);
• gangguan metabolisme (hiperglikemia, hipokalemia, asidosis metabolik, dll.).

Oleh karena itu, saat menggunakan metilxantin (aksi pendek dan aksi lama), dianjurkan untuk menentukan kadar teofilin dalam darah pada awal pengobatan bronkitis obstruktif kronik, setiap 6-12 bulan dan setelah mengubah dosis dan obat.

Urutan penggunaan bronkodilator yang paling rasional pada pasien PPOK adalah sebagai berikut:

Urutan dan volume pengobatan bronkodilator untuk bronkitis obstruktif kronis

• Jika gejala sindrom bronko-obstruktif ringan dan tidak menetap:
  • antikolinergik M yang dihirup (atrovent), terutama pada fase akut penyakit;
  • jika perlu - agonis beta2-adrenergik selektif yang dihirup (secara sporadis - selama eksaserbasi).
• Untuk gejala yang lebih persisten (ringan hingga sedang):
  • menghirup antikolinergik M (atrovent) secara terus-menerus;
  • jika tidak efektif - bronkodilator kombinasi (berodual, combivent) terus-menerus;
  • jika efektivitasnya tidak mencukupi - tambahan metilxantin.
• Jika pengobatan tidak efektif dan obstruksi bronkial berlanjut:
  • pertimbangkan untuk mengganti berodual atau combivent dengan agonis beta2-adrenergik pelepasan lama yang sangat selektif (salmeterol) dan menggabungkannya dengan antikolinergik M;
  • memodifikasi metode pemberian obat (spenser, nebulizer),
  • teruskan minum metilxantin dan teofilin parenteral.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Agen mukolitik dan mukoregulatori

Memperbaiki drainase bronkial merupakan tugas terpenting dalam pengobatan bronkitis obstruktif kronis. Untuk tujuan ini, segala kemungkinan efek pada tubuh harus dipertimbangkan, termasuk pengobatan non-obat.

1. Minum banyak cairan hangat membantu mengurangi kekentalan dahak dan meningkatkan lapisan sol lendir bronkial, yang memfasilitasi fungsi epitel bersilia.
2. Pijat getar dada 2 kali sehari.
3. Drainase bronkial posisional.
4. Ekspektoran dengan mekanisme kerja refleks muntah (ramuan thermopsis, terpin hidrat, akar ipecac, dll.) merangsang kelenjar bronkial dan meningkatkan jumlah sekresi bronkial.
5. Bronkodilator yang meningkatkan drainase bronkial.
6. Asetilsistein (fluimucin) meningkatkan kekentalan dahak akibat putusnya ikatan disulfida mukopolisakarida dahak. Memiliki sifat antioksidan. Meningkatkan sintesis glutathione, yang berperan dalam proses detoksifikasi.
7. Ambroxol (Lazolvan) merangsang pembentukan sekresi trakeobronkial dengan viskositas rendah akibat depolimerisasi mukopolisakarida asam dari lendir bronkial dan produksi mukopolisakarida netral oleh sel goblet. Meningkatkan sintesis dan sekresi surfaktan dan menghambat pemecahan surfaktan di bawah pengaruh faktor yang tidak menguntungkan. Meningkatkan penetrasi antibiotik ke dalam sekresi bronkial dan mukosa bronkial, meningkatkan efektivitas terapi antibakteri dan mengurangi durasinya.
8. Karbosistein menormalkan rasio kuantitatif sialomusin asam dan netral dari sekresi bronkial, mengurangi viskositas dahak. Meningkatkan regenerasi selaput lendir, mengurangi jumlah sel goblet, terutama di bronkus terminal.
9. Bromhexine adalah mukolitik dan mukoregulator. Merangsang produksi surfaktan.

Pengobatan anti-inflamasi pada bronkitis obstruktif kronis

Karena pembentukan dan perkembangan bronkitis kronis didasarkan pada reaksi peradangan lokal pada bronkus, keberhasilan pengobatan pasien, termasuk pasien dengan PPOK, terutama ditentukan oleh kemampuan untuk menghambat proses peradangan pada saluran pernapasan.

Sayangnya, obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) tradisional tidak efektif pada pasien PPOK dan tidak dapat menghentikan perkembangan manifestasi klinis penyakit dan penurunan FEV1 yang stabil. Diasumsikan bahwa hal ini disebabkan oleh efek NSAID yang sangat terbatas dan sepihak pada metabolisme asam arakidonat, yang merupakan sumber mediator inflamasi terpenting - prostaglandin dan leukotrien. Seperti diketahui, semua NSAID, dengan menghambat siklooksigenase, mengurangi sintesis prostaglandin dan tromboksan. Pada saat yang sama, karena aktivasi jalur siklooksigenase metabolisme asam arakidonat, sintesis leukotrien meningkat, yang mungkin merupakan alasan terpenting untuk ketidakefektifan NSAID pada PPOK.

Mekanisme kerja antiinflamasi glukokortikoid berbeda, yaitu merangsang sintesis protein yang menghambat aktivitas fosfolipase A2. Hal ini menyebabkan terbatasnya produksi sumber prostaglandin dan leukotrien, yaitu asam arakidonat, yang menjelaskan tingginya aktivitas antiinflamasi glukokortikoid dalam berbagai proses inflamasi dalam tubuh, termasuk PPOK.

Saat ini, glukokortikoid direkomendasikan untuk pengobatan bronkitis obstruktif kronis, di mana penggunaan metode pengobatan lain terbukti tidak efektif. Namun, hanya 20-30% pasien PPOK yang dapat memperbaiki patensi bronkial dengan obat-obatan ini. Bahkan lebih sering, penggunaan glukokortikoid secara sistematis harus ditinggalkan karena banyaknya efek sampingnya.

Untuk memutuskan apakah penggunaan kortikosteroid jangka panjang dan berkelanjutan pada pasien PPOK dianjurkan untuk melakukan terapi percobaan: 20-30 mg/hari dengan dosis 0,4-0,6 mg/kg (berdasarkan prednisolon) selama 3 minggu (pemberian kortikosteroid oral). Kriteria efek positif kortikosteroid terhadap patensi bronkial adalah peningkatan respons terhadap bronkodilator dalam uji bronkodilator sebesar 10% dari nilai FEV1 yang diharapkan atau peningkatan FEV1 setidaknya 200 ml. Indikator-indikator ini dapat menjadi dasar penggunaan obat-obatan ini dalam jangka panjang. Pada saat yang sama, perlu ditegaskan bahwa saat ini tidak ada sudut pandang yang diterima secara umum tentang taktik penggunaan kortikosteroid sistemik dan inhalasi pada PPOK.

Dalam beberapa tahun terakhir, obat antiinflamasi baru fenspiride (erespal) telah berhasil digunakan untuk mengobati bronkitis obstruktif kronis dan beberapa penyakit inflamasi pada saluran pernapasan atas dan bawah. Obat ini secara efektif memengaruhi selaput lendir saluran pernapasan. Obat ini memiliki kemampuan untuk menekan pelepasan histamin dari sel mast, mengurangi infiltrasi leukosit, mengurangi eksudasi dan pelepasan tromboksan, serta permeabilitas vaskular. Seperti glukokortikoid, fepspiride menghambat aktivitas fosfolipase A2 dengan menghalangi pengangkutan ion kalsium yang diperlukan untuk aktivasi enzim ini.

Dengan demikian, fepspiride mengurangi produksi banyak mediator inflamasi (prostaglandin, leukotrien, tromboksan, sitokin, dll.), sehingga memberikan efek antiinflamasi yang nyata.

Fenspiride direkomendasikan untuk digunakan selama eksaserbasi dan untuk pengobatan jangka panjang bronkitis obstruktif kronis, karena merupakan obat yang aman dan sangat dapat ditoleransi. Selama eksaserbasi penyakit, obat ini diresepkan dengan dosis 80 mg 2 kali sehari selama 2-3 minggu. Pada PPOK stabil (tahap remisi relatif), obat ini diresepkan dengan dosis yang sama selama 3-6 bulan. Ada laporan tentang tolerabilitas yang baik dan efisiensi tinggi fenspiride dengan pengobatan berkelanjutan selama minimal 1 tahun.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Koreksi kegagalan pernafasan

Koreksi kegagalan pernafasan dicapai melalui penggunaan terapi oksigen dan pelatihan otot-otot pernafasan.

Indikasi untuk terapi oksigen aliran rendah (2-5 liter per menit) jangka panjang (hingga 15-18 jam per hari) baik di rumah sakit maupun di rumah adalah:

• penurunan PaO2 darah arteri < 55 mm Hg;
• penurunan SaO2 < 88% saat istirahat atau < 85% selama tes jalan kaki standar 6 menit;
• penurunan PaO2 menjadi 56-60 mmHg pada kondisi tambahan (edema akibat gagal ventrikel kanan, tanda penyakit jantung paru, adanya P-pulmonale pada EKG atau eritrositosis dengan hematokrit di atas 56%)

Untuk melatih otot-otot pernapasan pada pasien PPOK, berbagai latihan pernapasan yang dipilih secara individual diresepkan.

Intubasi dan ventilasi mekanis diindikasikan pada pasien dengan kegagalan pernafasan progresif yang parah, peningkatan hipoksemia arteri, asidosis pernafasan, atau tanda-tanda kerusakan otak hipoksia.

[ 31 ], [ 32 ]

Pengobatan antibakteri pada bronkitis obstruktif kronis

Terapi antibakteri tidak diindikasikan selama perjalanan PPOK yang stabil. Antibiotik hanya diresepkan selama periode eksaserbasi bronkitis kronis dengan adanya tanda-tanda klinis dan laboratorium endobronkitis purulen, disertai dengan peningkatan suhu tubuh, leukositosis, gejala keracunan, peningkatan jumlah dahak dan munculnya unsur-unsur purulen di dalamnya. Dalam kasus lain, bahkan selama periode eksaserbasi penyakit dan eksaserbasi sindrom bronko-obstruktif, manfaat antibiotik pada pasien dengan bronkitis kronis belum terbukti.

Telah dicatat di atas bahwa eksaserbasi bronkitis kronis paling sering disebabkan oleh Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, Moraxella catanalis atau asosiasi Pseudomonas aeruginosa dengan Moraxella (pada perokok). Pada pasien lanjut usia yang lemah dengan PPOK berat, stafilokokus, Pseudomonas aeruginosa dan Klebsiella dapat mendominasi isi bronkial. Sebaliknya, pada pasien yang lebih muda, agen penyebab proses inflamasi di bronkus sering kali adalah patogen intraseluler (atipikal): klamidia, legionella atau mikoplasma.

Pengobatan bronkitis obstruktif kronis biasanya dimulai dengan antibiotik empiris, dengan mempertimbangkan spektrum patogen yang paling umum menyebabkan eksaserbasi bronkitis. Pemilihan antibiotik berdasarkan sensitivitas flora in vitro dilakukan hanya jika terapi antibiotik empiris tidak efektif.

Obat lini pertama untuk eksaserbasi bronkitis kronis meliputi aminopenisilin (ampisilin, amoksisilin), yang aktif terhadap Haemophilus influenzae, pneumokokus, dan Moraxella. Sebaiknya antibiotik ini dikombinasikan dengan inhibitor ß-laktamase (misalnya, dengan asam klavulanat atau sulbaktam), yang memastikan aktivitas tinggi obat ini terhadap strain Haemophilus influenzae dan Moraxella yang memproduksi laktamase. Ingat bahwa aminopenisilin tidak efektif terhadap patogen intraseluler (klamidia, mikoplasma, dan riketsia).

Sefalosporin generasi kedua dan ketiga merupakan antibiotik berspektrum luas. Obat ini aktif terhadap bakteri gram positif dan gram negatif, termasuk strain Haemophilus influenzae yang memproduksi ß-laktamase. Dalam kebanyakan kasus, obat ini diberikan secara parenteral, meskipun dalam eksaserbasi ringan hingga sedang, sefalosporin oral generasi kedua (misalnya, sefuroksim) dapat digunakan.

Makrolida. Makrolida baru, khususnya azitromisin, yang dapat diminum hanya sekali sehari, sangat efektif dalam mengobati infeksi pernapasan pada pasien dengan bronkitis kronis. Azitromisin diresepkan selama tiga hari dengan dosis 500 mg per hari. Makrolida baru bekerja pada pneumokokus, Haemophilus influenzae, Moraxella, dan patogen intraseluler.

Fluoroquinolone sangat efektif terhadap mikroorganisme gram negatif dan gram positif, terutama fluoroquinolone “pernapasan” (levofloxacin, cifloxacin, dll.) - obat dengan aktivitas meningkat terhadap pneumokokus, klamidia, dan mikoplasma.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Taktik pengobatan untuk bronkitis obstruktif kronis

Menurut rekomendasi Program Federal Nasional “Penyakit Paru Obstruktif Kronis”, ada 2 rejimen pengobatan untuk bronkitis obstruktif kronis: pengobatan eksaserbasi (terapi pemeliharaan) dan pengobatan eksaserbasi PPOK.

Pada tahap remisi (di luar eksaserbasi PPOK), perhatian khusus diberikan pada terapi bronkodilator, dengan menekankan perlunya pilihan bronkodilator secara individual. Sementara itu, pada tahap pertama PPOK (tingkat keparahan ringan), penggunaan bronkodilator secara sistematis tidak diberikan, dan hanya antikolinergik M kerja cepat atau agonis beta2 yang direkomendasikan sesuai kebutuhan. Penggunaan bronkodilator secara sistematis direkomendasikan untuk dimulai pada tahap kedua penyakit, dengan preferensi diberikan pada obat kerja lama. Vaksinasi influenza tahunan direkomendasikan pada semua tahap penyakit, yang efektivitasnya cukup tinggi (80-90%). Sikap terhadap ekspektoran di luar eksaserbasi bersifat tertutup.

Saat ini belum ada obat yang dapat memengaruhi ciri utama PPOK: hilangnya fungsi paru-paru secara bertahap. Obat untuk PPOK (khususnya bronkodilator) hanya meringankan gejala dan/atau mengurangi kejadian komplikasi. Dalam kasus yang parah, tindakan rehabilitasi dan terapi oksigen intensitas rendah jangka panjang memainkan peran khusus, sementara penggunaan glukokortikosteroid sistemik jangka panjang harus dihindari jika memungkinkan, menggantinya dengan glukokortikoid hirup atau mengonsumsi fenspiride.

Selama eksaserbasi PPOK, terlepas dari penyebabnya, signifikansi berbagai mekanisme patogenetik dalam pembentukan kompleks gejala penyakit berubah, signifikansi faktor infeksi meningkat, yang sering menentukan kebutuhan akan agen antibakteri, kegagalan pernapasan meningkat, dan dekompensasi penyakit jantung paru dimungkinkan. Prinsip utama pengobatan eksaserbasi PPOK adalah intensifikasi terapi bronkodilator dan resep agen antibakteri sesuai indikasi. Intensifikasi terapi bronkodilator dicapai baik dengan meningkatkan dosis maupun dengan memodifikasi metode pemberian obat, menggunakan spacer, nebulizer, dan, pada obstruksi berat, pemberian obat intravena. Indikasi untuk resep kortikosteroid berkembang, pemberian sistemiknya (oral atau intravena) dalam kursus singkat menjadi lebih disukai. Pada eksaserbasi berat dan sedang, sering kali perlu menggunakan metode untuk mengoreksi peningkatan viskositas darah - hemodilusi. Pengobatan penyakit jantung paru dekompensasi dilakukan.

Bronkitis obstruktif kronik - pengobatan dengan metode tradisional

Pengobatan dengan beberapa obat tradisional membantu meredakan bronkitis obstruktif kronis. Thyme adalah ramuan paling efektif untuk melawan penyakit bronkopulmonalis. Thyme dapat dikonsumsi sebagai teh, rebusan, atau infus. Anda dapat menyiapkan ramuan obat di rumah dengan menanamnya di bedeng kebun Anda atau, untuk menghemat waktu, membeli produk jadi di apotek. Cara menyeduh, merendam, atau merebus thyme tertera pada kemasan apotek.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Teh timi

Jika tidak ada petunjuk seperti itu, maka Anda dapat menggunakan resep paling sederhana - membuat teh dari timi. Untuk melakukannya, ambil 1 sendok makan ramuan timi cincang, masukkan ke dalam teko porselen dan tuangkan air mendidih. Minum 100 ml teh ini 3 kali sehari, setelah makan.

Rebusan kuncup pinus

Sangat baik untuk melegakan penyumbatan bronkial, mengurangi jumlah mengi di paru-paru pada hari kelima penggunaan. Tidak sulit untuk menyiapkan ramuan seperti itu. Anda tidak perlu mengumpulkan kuncup pinus sendiri, kuncup pinus tersedia di apotek mana pun.

Sebaiknya berikan preferensi kepada produsen yang mencantumkan resep untuk persiapan pada kemasan, serta semua efek positif dan negatif yang mungkin terjadi pada orang yang mengonsumsi rebusan kuncup pinus. Harap dicatat bahwa kuncup pinus tidak boleh dikonsumsi oleh orang dengan penyakit darah.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Akar Manis Ajaib

Campuran obat dapat disajikan dalam bentuk ramuan atau koleksi dada. Keduanya dibeli dalam bentuk siap pakai di apotek. Ramuan diminum dalam bentuk tetes, 20-40 tetes satu jam sebelum makan, 3-4 kali sehari.

Koleksi dada disiapkan sebagai infus dan diminum setengah gelas 2-3 kali sehari. Infus harus diminum sebelum makan sehingga efek pengobatan herbal dapat bekerja dan memiliki waktu untuk "mencapai" organ yang bermasalah dengan aliran darah.

Pengobatan dengan obat-obatan modern maupun tradisional, disertai dengan kegigihan dan keyakinan akan kesembuhan total, akan membantu mengatasi bronkitis obstruktif kronis. Selain itu, seseorang tidak boleh mengabaikan gaya hidup sehat, mengganti antara bekerja dan beristirahat, serta mengonsumsi vitamin kompleks dan makanan berkalori tinggi.