Ahli medis artikel
Publikasi baru
Demam Nil Barat - Penyebab dan patogenesis
Terakhir ditinjau: 04.07.2025
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Penyebab Demam West Nile
Penyebab demam West Nile adalah virus demam West Nile, yang termasuk dalam genus Flavivirus dari famili Flaviviridae. Genomnya adalah RNA untai tunggal.
Replikasi virus terjadi di sitoplasma sel yang terinfeksi. Virus demam West Nile memiliki kapasitas variabilitas yang signifikan, yang disebabkan oleh ketidaksempurnaan mekanisme penyalinan informasi genetik. Variabilitas terbesar merupakan karakteristik gen yang mengkode protein selubung yang bertanggung jawab atas sifat antigenik virus dan interaksinya dengan membran sel jaringan. Strain virus demam West Nile yang diisolasi di berbagai negara dan pada tahun yang berbeda tidak memiliki kesamaan genetik dan memiliki virulensi yang berbeda. Kelompok strain demam West Nile "lama", yang diisolasi terutama sebelum tahun 1990, tidak terkait dengan lesi SSP yang parah. Kelompok strain "baru" (Israel-1998/New York-1999, Senegal-1993/Romania-1996/Kenya-1998/Volgograd-1999, Israel-2000) dikaitkan dengan penyakit manusia yang parah dan massal.
[ Patogenesis demam West Nile
Patogenesis demam West Nile masih kurang diteliti. Diyakini bahwa virus menyebar secara hematogen, menyebabkan kerusakan pada endotelium vaskular dan gangguan mikrosirkulasi, dan dalam beberapa kasus, perkembangan sindrom trombohemoragik. Telah ditetapkan bahwa viremia bersifat jangka pendek dan tidak intensif. Faktor utama dalam patogenesis penyakit ini adalah kerusakan pada selaput dan jaringan otak, yang menyebabkan perkembangan sindrom meningeal dan serebral umum, gejala fokal. Kematian biasanya terjadi pada hari ke-7-28 penyakit akibat terganggunya fungsi vital akibat edema-pembengkakan jaringan otak dengan dislokasi struktur batang, nekrosis neurosit, dan perdarahan di batang otak.
Otopsi menunjukkan edema dan banyaknya meningen, perdarahan perivaskular fokal kecil, perdarahan besar (hingga diameter 3-4 cm). Pembesaran ventrikel serebral, banyaknya pleksus koroid, beberapa fokus pelunakan di hemisfer serebral, perdarahan titik kecil di bagian bawah ventrikel keempat, dan dislokasi batang otak pada 30% dari yang meninggal. Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan vaskulitis dan perivaskulitis meningen, ensefalitis fokal dengan pembentukan infiltrat mononuklear. Di pembuluh otak, ada gambaran banyaknya dan stasis, pembengkakan fibrinoid dan nekrosis dinding pembuluh darah. Di sel ganglion, ada perubahan distrofi yang nyata hingga nekrosis, edema perivaskular dan periseluler yang nyata.
Perubahan signifikan ditemukan di jantung: kelonggaran otot, edema stroma, distrofi miosit, area fragmentasi serat otot dan miolisis. Perubahan distrofik ditemukan di ginjal. Pada beberapa pasien, tanda-tanda sindrom trombohemoragik umum ditentukan.
Virus demam West Nile dideteksi melalui PCR dalam cairan serebrospinal, jaringan otak, ginjal, jantung, dan pada tingkat yang lebih rendah di limpa, kelenjar getah bening, dan hati.