Diagnosis nyeri jantung

Diagnosis banding nyeri di daerah jantung

Varian atipikal angina

Perlu segera ditegaskan bahwa nyeri di area jantung awalnya memerlukan analisis klinis dan paraklinis kardiologis. Pada beberapa tahap observasi neurologis, pasien mungkin mengalami nyeri yang berhubungan dengan kerusakan jantung. Sejumlah manifestasi memerlukan perhatian khusus sebagai indikasi kemungkinan sifat nyeri koroner. Dengan demikian, serangan singkat (dalam beberapa kasus berlarut-larut - hingga satu jam) di belakang sternum atau parasternal yang menekan, meremas, nyeri terbakar (kadang-kadang lokalisasi lain), terkait dengan pengerahan tenaga fisik, emosi (kadang-kadang tanpa alasan yang jelas), yang mengharuskan pasien untuk berhenti berjalan, diredakan dengan nitrogliserin, dengan penyinaran ke lengan kiri, tulang belikat, rahang (lokalisasi lain juga mungkin atau tanpa penyinaran sama sekali), memerlukan penilaian untuk menyingkirkan kemungkinan sifat angina pektoris.

Osteochondrosis tulang belakang

Dalam beberapa kasus, osteochondrosis tulang belakang (serviks, toraks) bersama dengan gangguan neurologis yang khas juga dapat menyebabkan nyeri di area jantung. Fakta ini telah menyebabkan dalam beberapa tahun terakhir hiperdiagnosis osteochondrosis sebagai kemungkinan penyebab nyeri di area jantung, yang menyebabkan seringnya kesalahan dalam diagnosis penyakit jantung organik dan diagnostik vegetatif. Hubungan nyeri dengan gerakan tulang belakang (fleksi, ekstensi, putaran leher dan batang tubuh), peningkatan nyeri saat batuk, bersin, mengejan, adanya gangguan sensorik (nyeri subjektif dan terdeteksi selama pemeriksaan objektif) di zona yang sesuai, perubahan refleks, nyeri lokal selama perkusi proses spinosus dan palpasi titik paravertebral, perubahan spondilogram - tanda-tanda ini dan lainnya memungkinkan kita untuk menyatakan adanya tanda-tanda osteochondrosis dari satu atau beberapa lokalisasi pada pasien.

Perlu ditegaskan bahwa deteksi tanda-tanda di atas belum menjadi argumen yang cukup untuk hubungan antara nyeri di area jantung dan adanya perubahan degeneratif pada tulang belakang. Anamnesis terperinci, yang dengannya urutan waktu munculnya gejala, ciri khas fenomena nyeri dan hubungan erat dengan dinamika manifestasi klinis lainnya, pengurangan gejala selama pengobatan osteochondrosis memungkinkan kita untuk mengasumsikan sifat spondilogenik nyeri di area jantung.

Sindrom miofasial

Sindrom myofasial dapat menjadi salah satu manifestasi osteochondrosis tulang belakang, tetapi sindrom ini juga dapat memiliki asal usul yang berbeda. Dalam beberapa tahun terakhir, sindrom ini dianggap berada dalam kerangka konsep yang secara klinis diekspresikan dalam manifestasi hipertonus otot lokal. Nyeri sering dikaitkan dengan perubahan myofasial pada otot pektoralis mayor dan minor. Fenomena nyeri refleks di area ini telah menerima nama sindrom pektalgik atau sindrom dinding dada anterior dalam literatur. Nyeri pada otot saat palpasi, pengurangan nyeri yang signifikan saat menggunakan blokade, terapi manual, dan teknik relaksasi pasca-isometrik memiliki nilai diagnostik.

Sindrom gangguan regulasi otonom ritme jantung

Manifestasi aritmia jantung yang paling umum dalam kerangka gangguan otonom adalah takikardia, bradikardia, dan ekstrasistol.

Takikardia

Takikardia sinus (biasanya dari 90 hingga 130-140 per 1 menit) dapat diamati baik pada gangguan vegetatif permanen maupun paroksismal. Sensasi subjektif diekspresikan dengan adanya keluhan peningkatan denyut jantung, perasaan bahwa "jantung berdebar kencang di dada", dll. Sebagai aturan, kebetulan sensasi subjektif dari fungsi jantung yang dipercepat dengan studi EKG objektif hanya terjadi pada setengah dari pasien. Selain keluhan di atas, pasien mengalami sensasi tidak menyenangkan lainnya - kelemahan umum, sesak napas, pusing, dan takut mati jika terjadi krisis vegetatif. Ciri penting takikardia adalah labilitas dan fluktuasinya, tergantung pada adanya sejumlah faktor pemicu (kecemasan, aktivitas fisik, asupan makanan, minum kopi, teh, alkohol, dll.). Pada beberapa pasien, tes hiperventilasi merupakan pemicu takikardia yang kuat. Perlu ditambahkan bahwa pada beberapa pasien, takikardia mungkin cukup persisten, tidak merespons digitalis dan novocainamide, tetapi mungkin merespons beta-blocker. Dalam kasus seperti itu, selain menyingkirkan penyakit jantung organik, diagnosis banding harus mencakup tirotoksikosis.

Takikardia yang terjadi secara paroksismal dalam struktur krisis vegetatif memerlukan diferensiasi dari serangan takikardia paroksismal. Yang terakhir ditandai dengan onset dan menghilang secara tiba-tiba, tingkat keparahan takikardia yang lebih besar (130-180 per 1 menit untuk takikardia ventrikel dan 160-220 per 1 menit untuk takikardia atrium), perubahan pada EKG (deformasi atau distorsi gelombang P, gangguan konduksi, dll.).

Bradikardia

Perlambatan denyut jantung (kurang dari 60 per 1 menit) dalam kerangka sindrom distonia vegetatif terjadi jauh lebih jarang daripada takikardia. Keluhan yang paling sering adalah sensasi palpitasi, perasaan bahwa denyut nadi melemah atau menghilang. Sensasi yang tidak menyenangkan dan menyakitkan seperti itu terutama meningkat tajam selama perkembangan krisis vegetatif yang bersifat vagus-insular atau selama krisis dengan hiperventilasi yang jelas, ketika pasien bernapas jarang, dalam dan tegang.

Bradikardia persisten memerlukan analisis kardiologis menyeluruh untuk menyingkirkan “sindrom sinus sakit”, yang juga disertai dengan gangguan jantung lainnya.

Aritmia ekstrasistolik

Munculnya ekstrasistol adalah dasar patofisiologi yang paling umum untuk terjadinya sensasi yang paling tidak menyenangkan dari jantung: gangguan, guncangan, palpitasi, "membeku", sesak napas, pusing, rasa panas di kepala, dll.

Frekuensi ekstrasistol pada pasien dengan disfungsi otonom mencapai 30%. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa ekstrasistol subklinis juga cukup umum terjadi pada populasi, mencapai (dengan pemantauan 24 jam) 31% saat istirahat, dan 33,8% selama aktivitas fisik.

Seperti halnya gangguan irama lainnya, aritmia ekstrasistolik berada dalam kerangka sindrom gangguan otonom dan berkaitan erat dengan manifestasi psikovegetatif, bergantung pada dinamikanya, dan berkurang di bawah pengaruh obat-obatan psikotropika, psikoterapi, dan latihan pernapasan.

Sindrom gangguan regulasi otonom tekanan arteri

Fluktuasi tekanan darah sebagai manifestasi sindrom disdinamik (bersama dengan sindrom kardiak dan disritmia) pada distonia vegetatif terjadi pada 36% pasien.

Sindrom hipertensi arteri

Sindrom hipertensi arteri dengan disfungsi otonom (hipertensi sementara, labil, tidak stabil, psikogenik) ditemukan pada 16% pasien. Paling sering, keluhan diekspresikan dengan adanya sakit kepala (menekan, meremas, berdenyut, terbakar, meledak), berat, kebingungan di kepala, kelemahan umum dan manifestasi lain dari sindrom psikovegetatif. Ciri perubahan mental adalah ketegangan afektif pasien yang diucapkan dalam kerangka berbagai sindrom neurotik yang paling sering (hipokondriak, cemas, depresi, astenik). Beberapa pasien memiliki gangguan fobia yang nyata, pasien secara aktif mencari penyebab penyakit dan cara mengobatinya. Gejala vegetatif beragam dan mencerminkan adanya manifestasi sindrom psikovegetatif permanen dan paroksismal pada pasien. Angka tekanan darah biasanya sedang - 150-160 / 90-95 mm Hg. Peningkatan tekanan arteri paling menonjol selama paroksisma vegetatif; di luar paroxysm, labilitas tekanan arteri yang tinggi diamati, seringkali tergantung pada keadaan emosional pasien. Dalam struktur sindrom psikovegetatif, fenomena algik cukup umum: sakit kepala, nyeri di jantung, di tulang belakang.

Untuk menentukan labilitas tekanan darah, teknik pengukuran tekanan darah berulang dapat digunakan - di awal percakapan dengan pasien dan tiga kali lagi menjelang akhir percakapan.

Untuk tujuan diagnosis diferensial, hipertensi distonik perlu dibedakan dari hipertensi sebagai manifestasi awal hipertensi. Yang terakhir ditandai dengan angka tekanan darah tinggi yang lebih stabil, perubahan fundus, dan pada EKG. Krisis hipertensi, tidak seperti paroksismal vegetatif, lebih pendek (paroksismal vegetatif dapat berlangsung dari 30 menit hingga beberapa jam). Tekanan darah paling sering mencapai angka yang lebih tinggi, mungkin ada sakit kepala parah disertai muntah; manifestasi afektif kurang terasa. Sehubungan dengan kemungkinan kombinasi dua jenis paroksismal (hipertonik dan vegetatif) pada satu pasien, seseorang harus fokus pada kriteria yang diidentifikasi dalam periode non-paroksismal, dengan mempertimbangkan tanda-tanda yang ditentukan dalam dinamika.

Sindrom hipotensi arteri

Sindrom ini (105-90/60-50 mm Hg) paling sering ditemukan pada orang dengan konstitusi astenik dan dengan dominasi tonus parasimpatis sistem saraf otonom. Hipotensi arteri, yang merupakan ekspresi sindrom psikovegetatif dalam bentuk "kronis", atau lebih tepatnya permanen, diamati dalam kombinasi dengan gangguan astenik persisten.

Pasien mengeluh sakit kepala dengan berbagai macam sifat, tetapi paling sering cephalgia tipe vaskular-migrain mendominasi. Sakit kepala berdenyut dalam beberapa kasus meningkat dan mencapai tingkat intensitas yang hampir seperti migrain (hipotensi dan migrain adalah situasi yang cukup umum). Penurunan tekanan arteri secara akut dapat menyebabkan terjadinya kondisi sinkop. Pasien sering mengalami manifestasi ortostatik, yang diekspresikan oleh pusing atau kondisi lipotimik.

Sakit kepala kerap disertai pusing, tidak stabil saat berjalan, nyeri di area jantung, jantung berdebar, serta perasaan sesak napas.

Penurunan tekanan darah yang terus-menerus memerlukan pengecualian insufisiensi adrenal kronis laten pada pasien.

Sindrom labilitas tekanan arteri

Manifestasi paling khas dari distonia vegetatif adalah labilitas tekanan darah. Episode sementara peningkatan atau penurunannya, yang dijelaskan di atas, pada dasarnya merupakan berbagai manifestasi sindrom labilitas tekanan darah, yang, bersama dengan labilitas pengaturan irama jantung, merupakan isi sebenarnya dari konsep distonia kardiovaskular.

Penting untuk dicatat bahwa ketidakstabilan distonik merupakan cerminan dari ketidakstabilan yang sama pada ranah emosional dan mekanisme regulasi neuroendokrin. Pada saat yang sama, faktor-faktor yang menyebabkan fluktuasi tekanan arteri dapat sangat polimorfik: efek psikogenik, fluktuasi meteorologi, disfungsi endokrin, dll.

Biasanya, pasien mengalami kombinasi berbagai gangguan pada sistem kardiovaskular dan sistem viseral lainnya.

Sindrom kelainan elektrokardiografi

Sebuah studi khusus EKG pada pasien dengan gangguan otonom mengungkapkan jenis perubahan EKG berikut:

1. Peningkatan amplitudo gelombang T positif biasanya terekam di sadapan dada kanan dan dikombinasikan dengan peningkatan segmen S- T di sadapan yang sama.
2. Gangguan irama dan otomatisme diekspresikan dalam registrasi aritmia berbagai sifat, ekstrasistol, sinus takikardia, dan bradikardia pada EKG.
3. Perubahan pada segmen ST dan gelombang T paling sering ditemukan pada pasien dengan disfungsi otonom. Terdapat penurunan sementara, fluktuasi segmen ST, dan inversi gelombang T positif. Terdapat pula peningkatan pseudokoroner segmen ST di atas isoline - suatu sindrom repolarisasi dini atau prematur. Para peneliti mengaitkan asal mula sindrom ini dengan ketidaksempurnaan kontrol neurovegetatif terhadap aktivasi listrik jantung dengan dominasi pengaruh parasimpatis.

Masalah patogenesis dan pembentukan gejala manifestasi tonik kardiovaskular

Dalam beberapa tahun terakhir, manifestasi distonik kardiovaskular telah menjadi subjek penelitian yang ditargetkan oleh sekolah vegetologis dalam negeri.

Faktanya, analisis gangguan kardiovaskular merupakan sumber konsep dasar dari masalah yang lebih luas - distonia otonom secara umum. Dalam monograf oleh AM Vein dkk. (1981), yang merangkum 20 tahun penelitian tentang masalah patologi otonom, dan dalam publikasi berikutnya oleh tim Pusat Otonom Rusia, ide-ide modern tentang patogenesis gangguan otonom (termasuk kardiovaskular), yang sebagian besar bersifat psikogenik, dijelaskan secara rinci. Multidimensionalitas struktur mekanisme patogenetik sindrom distonia otonom ditunjukkan. Penggunaan pendekatan neurologis fungsional memungkinkan untuk mengidentifikasi mekanisme dasar patogenesis, yang diekspresikan dalam gangguan homeostasis aktivasi serebral, gangguan fungsi integratif sistem otak non-spesifik (sindrom disintegrasi), dan untuk menetapkan peran sistem ergotropik dan trofotropik dalam mekanisme gangguan otonom. Kehadiran gangguan organisasi sirkadian fungsi otonom dan gangguan interaksi interhemispheric pada pasien dengan gangguan otonom ditunjukkan.

Dalam beberapa tahun terakhir, peran penting disfungsi pernapasan - manifestasi wajib dari gangguan psikovegetatif - dalam beberapa mekanisme pembentukan gejala pada gangguan vegetatif, termasuk kardiovaskular, telah terungkap. Dengan mempertimbangkan kontribusi disfungsi pernapasan, atau lebih tepatnya, manifestasi hiperventilasi, terhadap simtomatologi berbagai fenomena klinis yang sedang dipertimbangkan, berikut ini harus disorot:

1. perubahan (distorsi) pola pernapasan, yang terdiri dari pengurangan mobilitas diafragma (inersia, blok diafragma), yang terjadi pada 80% pasien dengan disfungsi otonom (selama pemeriksaan sinar-X). Hal ini menyebabkan pelanggaran rasio kardiodiafragma;
2. penghentian bagian diafragma pernafasan menyebabkan hiperfungsi kompensasi otot-otot interkostal, skalenus, pektoral, serta otot-otot bahu, yang menyebabkan nyeri mialgik dan hipertonisitas lokal - dasar nyeri di daerah dada, di daerah jantung;
3. alkalosis hipokapnia (pernapasan), menurut sejumlah penulis, dapat memengaruhi suplai oksigen miokardium melalui spasme arteri koroner dan peningkatan afinitas hemoglobin terhadap oksigen, yang secara alami terjadi pada hipokapnia dan alkalosis (efek Bohr). Peran hipokapnia dalam mekanisme pembentukan gejala yang luas dan multidimensi dipertimbangkan dalam karya L. Freeman, P. Nixon (1985).

Kemungkinan menarik dari pendekatan baru terhadap analisis patogenesis dan pembentukan gejala gangguan kardiovaskular disajikan oleh studi insufisiensi otonom perifer. Pada saat yang sama, analisis refleks kardiovaskular pada pasien dengan paroksisma otonom memungkinkan untuk mengidentifikasi tanda-tanda tidak langsung dari insufisiensi otonom terutama dari divisi parasimpatis, yang dapat menunjukkan sifat fungsionalnya.

Dari sudut pandang praktis, pertama-tama, penting untuk mengidentifikasi dengan cermat nyeri dada, yang akan segera memungkinkan pasien diklasifikasikan ke dalam salah satu kategori berikut: dengan serangan angina pektoris yang khas dalam semua hal; dengan nyeri di jantung yang jelas-jelas tidak khas dan tidak seperti karakteristik angina pektoris.

Untuk memperoleh ciri-ciri tersebut, perlu ditanyakan kepada dokter pertanyaan klarifikasi aktif tentang semua keadaan timbulnya, berhentinya dan semua ciri nyeri, yaitu dokter tidak boleh merasa puas hanya dengan cerita pasien. Untuk menentukan lokasi nyeri yang tepat, pasien harus diminta untuk menunjuk dengan jarinya di mana nyeri tersebut terasa dan di mana nyeri tersebut menjalar. Pasien harus selalu diperiksa ulang dan ditanyakan lagi apakah ada nyeri di tempat lain dan di mana tepatnya. Penting juga untuk mengetahui hubungan sebenarnya antara nyeri dan aktivitas fisik: apakah nyeri muncul selama melakukannya dan apakah itu memaksa pasien untuk menghentikannya, atau pasien memperhatikan munculnya nyeri beberapa saat setelah melakukan beban. Dalam kasus kedua, kemungkinan angina pektoris berkurang secara signifikan. Penting juga apakah nyeri selalu terjadi dengan beban yang kira-kira sama atau kisaran yang terakhir sangat bervariasi dalam kasus yang berbeda. Penting untuk mengetahui apakah kita berbicara tentang aktivitas fisik yang memerlukan pengeluaran energi tertentu, atau hanya tentang perubahan posisi tubuh, gerakan lengan, dll. Penting untuk mengidentifikasi stereotip tertentu tentang kondisi timbulnya dan berakhirnya nyeri serta karakteristik klinisnya. Tidak adanya stereotip ini, perubahan kondisi timbulnya dan berakhirnya nyeri, lokasi, penyinaran, dan sifat nyeri yang berbeda selalu membuat orang meragukan diagnosis.

Diagnosis banding nyeri dada berdasarkan data wawancara

Parameter diagnostik nyeri	Khas untuk angina pektoris	Tidak khas untuk angina
Karakter	Meremas, meremas	Menusuk, menyakitkan, menusuk, membakar
Lokalisasi	Sepertiga bawah tulang dada, permukaan anterior dada	Atas, di bawah tulang selangka kiri, daerah aksila, hanya di bawah tulang belikat, di bahu kiri, di tempat yang berbeda
Penyinaran	Di bahu kiri, lengan, jari IV dan V, leher, rahang bawah	Di jari I dan II tangan kiri, jarang di leher dan rahang
Kondisi penampilan	Selama aktivitas fisik, krisis hipertensi, serangan takikardia	Saat berputar, membungkuk, menggerakkan lengan, bernapas dalam, batuk, makan makanan berat, dalam posisi berbaring
Lamanya	Hingga 10-15 menit.	Jangka pendek (detik) atau jangka panjang (jam, hari) atau durasinya bervariasi
Perilaku pasien saat nyeri	Keinginan untuk istirahat, ketidakmampuan untuk melanjutkan beban	Kegelisahan berkepanjangan, mencari posisi yang nyaman
Kondisi untuk menghentikan rasa sakit	Berhenti berolahraga, istirahat, minum nitrogliserin (selama 1-1,5 menit)	Berpindah ke posisi duduk atau berdiri, berjalan, posisi nyaman lainnya, mengonsumsi obat pereda nyeri, antasida
Gejala terkait	Kesulitan bernafas, jantung berdebar-debar, gangguan

Penting juga untuk mengklarifikasi efek nitrogliserin yang sebenarnya dan jangan pernah merasa puas dengan pernyataan pasien bahwa obat itu membantu. Berhentinya nyeri jantung dalam waktu 1-1,5 menit setelah meminumnya memiliki nilai diagnostik.

Menentukan secara spesifik nyeri jantung tentu saja memerlukan waktu dan kesabaran dari dokter, tetapi upaya ini niscaya akan dibenarkan selama pengamatan pasien selanjutnya, sehingga menciptakan dasar diagnostik yang kuat.

Bila nyerinya atipikal, komplet atau komplet, terutama bila tidak ada atau tingkat keparahan faktor risiko rendah (misalnya pada wanita paruh baya), kemungkinan penyebab lain asal nyeri jantung harus dianalisis.

Perlu diingat bahwa yang paling umum dalam praktik klinis adalah 3 jenis nyeri ekstrakardiak yang dapat mensimulasikan penyakit jantung iskemik: nyeri pada penyakit esofagus, tulang belakang, dan nyeri neurotik. Kesulitan dalam mengidentifikasi penyebab sebenarnya dari nyeri dada dikaitkan dengan fakta bahwa struktur visceral (paru-paru, jantung, diafragma, esofagus) di dalam dada memiliki persarafan yang tumpang tindih dengan penyertaan sistem saraf otonom. Dalam patologi struktur ini, sensasi nyeri dari asal yang sama sekali berbeda dapat memiliki kesamaan tertentu dalam lokalisasi dan karakteristik lainnya. Sebagai aturan, sulit bagi pasien untuk melokalisasi nyeri dari organ internal yang dalam dan jauh lebih mudah - dari formasi superfisial (tulang rusuk, otot, tulang belakang). Fitur-fitur ini menentukan kemungkinan diagnosis banding nyeri jantung berdasarkan data klinis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]