Diagnosis gestosis

Diagnosis gestosis dapat dilakukan berdasarkan kombinasi kriteria klinis dan laboratorium.

Diagnosis kehamilan preeklinik pada awal trimester kedua kehamilan dilakukan berdasarkan perubahan indikator laboratorium berikut ini:

• Uji dengan pembalik (tiga kali pengukuran tekanan darah dengan interval 5 menit pada posisi wanita di sisinya, di punggungnya dan lagi di sisinya). Tes ini dianggap positif bila tekanan diastolik berubah lebih dari 20 MMHg;
• pelanggaran aliran darah uteroplasenta (tidak ada penurunan SDS di arteri rahim dan arteri spiral miometrium dalam periode 14-16 minggu);
• penurunan jumlah platelet berlanjut saat kehamilan berlangsung (kurang dari 160-10 ⁹ / L);
• hiperkoagulasi pada link seluler dan plasma hemostasis (peningkatan agregasi trombosit menjadi 76%, reduksi APTT kurang dari 20 detik, hyperfibrinogenemia sampai 4,5 g / l);
• penurunan tingkat antikoagulan (heparin endogen sampai 0,07 unit ml, antitrombin III sampai 63%);
• limfopenia (18% atau kurang);
• aktivasi peroksidasi lipid;
• Penurunan tingkat aktivitas antioksidan darah.

Kriteria gestosis adalah proteinuria lebih dari 0,3 g / L, hipertensi - pada tekanan arteri di atas 135/85 mmHg. Dan, dengan hipotensi, terjadi peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 30 mmHg. Seni. Dari awal, dan diastolik - 15 mmHg. Hal. Pembengkakan harus dipertimbangkan hanya jika tidak hilang setelah tidur malam.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Metode penelitian khusus pada gestosis

Metode pemeriksaan wajib meliputi pengukuran berat badan, tekanan darah pada kedua tangan, denyut nadi, diuresis, analisis klinis darah dan urin, analisis urin harian untuk protein, tes darah biokimia (protein total, albumin, urea, glukosa, elektrolit, kreatinin, nitrogen residual, kolesterol, bilirubin langsung dan tidak langsung, alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), alkaline phosphatase, trigliserida).

Sebagai metode pemeriksaan tambahan berlaku:

• pemantauan tekanan arterial sehari-hari, EKG, CTG;
• dopplerometri hemodinamik ibu dan janin;
• pemeriksaan fundus;
• analisis urin menurut Nechiporenko, analisis urin menurut Zimnitsky, tes Reberg, kultur bakteri urin;
• Ultrasound organ vital ibu dan janin;
• hemostasiogram [tromboelastografi, waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT), jumlah dan agregasi trombosit, fibrinogen, produk degradasi, konsentrasi heparin endogen, antitrombin III];
• definisi antikoagulan lupus;
• definisi antibodi terhadap chorionic gonadotropin;
• pengukuran tekanan vena sentral (CVP).

Diagnosis gestosis pada trimester I dan II sebelum manifestasi tanda klinis dilakukan berdasarkan perubahan berikut:

• penurunan progresif dalam jumlah platelet (sampai 160 × 10 ⁹ / l atau kurang) saat kehamilan berlangsung ;
• hiperkoagulasi dalam hubungan seluler dan plasma hemostasis:
  • meningkatkan agregasi trombosit hingga 76%;
  • penurunan APTT kurang dari 20 detik;
  • hiperfibrinogenemia sampai 4,5 g / l;
• penurunan tingkat antikoagulan:
  • heparin endogen sampai 0,07 U / ml;
  • antitrombin III sampai 63%;
• limfopenia (18% atau kurang);
• aktivasi peroksidasi lipid (diatas norma, tergantung pada metode penentuan);
• Penurunan tingkat aktivitas antioksidan darah (di bawah norma, tergantung metode penentuannya);
• Pelanggaran aliran darah di pembuluh darah rahim-plasenta. Kehadiran 2-3 tanda di atas menunjukkan probabilitas gestosis tinggi setelah 20 minggu kehamilan.

Gestosis dapat bermanifestasi sebagai peningkatan tekanan darah dalam bentuk monosymptom, dan juga dikombinasikan dengan proteinuria dan / atau edema yang terjadi setelah 20 minggu masa kehamilan.

Edema persisten merupakan gejala awal gestosis. Ada jenis edema berikut.

• Edema tersembunyi (kenaikan berat badan patologis 500 g atau lebih selama 1 minggu, gejala positif dari cincin, nokturia, diuresis di bawah 900-1000 ml dengan beban air 1400-1500 ml).
• Edema eksplisit (terlihat):
  • Gelar - edema ekstremitas bawah dan atas;
  • II derajat - pembengkakan ekstremitas bawah dan atas, dinding perut;
  • III derajat - edema ekstremitas bawah dan atas, dinding perut dan wajah;
  • Gelar IV - anasarca.

Pada 88-90% kasus, edema wanita hamil menjadi gestosis.

Organisasi gestosis menilai tingkat keparahan gestosis yang serupa dengan skala.

Untuk menilai tingkat keparahan gestosis, skala Goecke digunakan dalam modifikasi GM. Savelieva dkk.

Dalam hal keparahan, gestosis terbagi menjadi mudah (sampai 7 poin), sedang (8-11 poin) dan berat (12 poin atau lebih).

Skala skala untuk menilai tingkat keparahan nefropati cukup nyaman. Namun, hal itu tidak memperhitungkan tekanan darah sebelum hamil, yang sangat penting untuk diagnosis kondisi hipertensi. Karena itu, alokasi 3 derajat keparahan hipertensi arterial didasarkan pada tingkat kenaikan tekanan darah selama kehamilan, dibandingkan dengan itu sebelum hamil.

Kriteria berikut dianggap sebagai kriteria objektif untuk tingkat keparahan gestosis:

• Tekanan darah sistolik 160 mmHg. Seni. Dan di atas, diastolik 110 mmHg. Seni. Dan lebih tinggi;
• proteinuria sampai 5 g / hari atau lebih;
• oliguria (volume urine per hari <400 ml);
• hypokinetic masterbatch hemodinamik pusat (Guo) dengan peningkatan OPSS menyatakan aliran manusia ginjal darah, gangguan aliran darah di arteri uterina bilateral, peningkatan indeks pulsasi di internal arteri karotis> 2.0, aliran retrograde darah di arteri suprapubik;
• tidak adanya normalisasi atau perburukan parameter hemodinamik dengan latar belakang terapi gestosis intensif;
• trombositopenia (100 × 10 ⁹ / l);
• gyocoagulation;
• peningkatan aktivitas enzim hati;
• hiperbilirubinemia

Mengingat beratnya komplikasi yang menyebabkan hipertensi pada kehamilan, sangat penting untuk menggunakan pemantauan tekanan darah 24 jam untuk diagnosis hipertensi tepat waktu dan benar pada wanita hamil dan memprediksi gestosis, serta menentukan indikasi dan persiapan terapi hipotensi. Pemantauan 24 jam dengan interval 24-30 menit antara pengukuran cukup mereproduksi dinamika harian tekanan arteri. Selain itu, pemantauan tekanan darah harian memungkinkan untuk mengidentifikasi kasus overdiagnosis, yang sangat penting, karena pengangkatan terapi antihipertensi dapat menyebabkan komplikasi iatrogenik.

Dalam studi hemodinamika ibu, empat varian patogenik utama dari gangguan sistem peredaran darah diidentifikasi.

• Jenis CMMA yang kinetik, terlepas dari nilai OPSS dan jenis eukinetik dengan nilai normal OPSS. Dengan jenis ini, pelanggaran berat dari sirkulasi serebral (9%), ginjal (9%), utero-plasenta-janin (7,2%) dan intraluminal (dalam 69,4%) dicatat. Pada 11%, retardasi intrauterine perkembangan janin dicatat. Pada 91% pasien, gestosis ringan terdeteksi secara klinis. Terapi yang dilakukan gestosis efektif dalam banyak kasus. Prognosis untuk ibu dan janin menguntungkan.
• Jenis CMM yang mudah dimetabolisasi dengan nilai OPSS tinggi dan tipe CMM hipokinetik dengan nilai OPSS normal. Pada tipe ini, gangguan aliran darah yang didominasi kelas II dicatat dalam sistem arteri ginjal, aliran darah utero-plasenta-janin dan intraplacental. Bentuk gestosis moderat yang sedang berlangsung. Penundaan perkembangan janin intrauterine terungkap pada 30%, insufisiensi plasenta dekompensasi - pada 4,3%, preeklampsia - 1,8%. Terapi yang dilakukan gestosis efektif pada 36%.
• Jenis CMM hipokinetik dengan peningkatan OPSS. Kelainan aliran darah ginjal, utero-plasenta dan intraplacental yang didominasi derajat II dan III terungkap dalam 100%. Pada 42%, gangguan bilateral aliran darah di arteri rahim ditentukan. Untuk jenis ini, bentuk gestosis sedang dan berat adalah karakteristik, retardasi intrauterine pada perkembangan janin pada 56%, defisiensi fetoplasenta dekompensasi sebesar 7%, preeklampsia pada 9,4%. Perbaikan indeks hemodinamik dan klinis dengan latar belakang terapi yang sedang berlangsung tidak dicatat, dan separuh wanita hamil mengalami kemunduran. Prognosis untuk ibu dan janin tidak menguntungkan, karena pada jenis hemodinamika ini jumlah bentuk gestosis paling parah, defisiensi plasenta dekompensasi, serta persalinan awal dan kerugian perinatal dicatat.
• Gangguan yang diberikan pada hemodinamik serebral (peningkatan indeks pulsasi di arteri karotid internal lebih dari 2,0 dan / atau aliran darah retrograde di arteri suprapubik). Dengan jenis ini, bentuk gestosis diwahyukan dengan peningkatan gambaran klinis yang cepat (dalam 2-3 hari). Terlepas dari indeks hemodinamik sentral, ginjal, utero-plasenta dan intraplacental, sejenis 100% mengembangkan preeklampsia. Periode maksimum dari pendaftaran nilai patologis aliran darah di arteri karotis interna sampai perkembangan gambaran klinis preeklampsia tidak melebihi 48 jam.

Diagnosis banding gestosis

Peningkatan tekanan darah selama kehamilan dapat disebabkan oleh hipertensi sebelumnya kehamilan (biasanya hipertensi), diabetes, penyakit ginjal, hipotiroidisme, obesitas, hipertensi arteri terjadi selama kehamilan (hipertensi kehamilan), dan preeklampsia. Meski ada manifestasi umum, penyakit ini berbeda. Patogenesis, pengobatan dan prognosis untuk ibu dan janin bervariasi. Namun, penting untuk diingat bahwa penyakit ini bisa dikombinasikan.

Komplikasi klasik gestosis:

• insufisiensi ginjal akut;
• insufisiensi kardiopulmoner;
• Sindroma HELLP dan hepatosis akut pada wanita hamil (OZHGB);
• edema otak dan perdarahan di dalamnya;
• koma serebral
• detasemen retina;
• Detasemen prematur plasenta yang biasanya terletak.

Saat ini, sindrom HELLP dan OZHGB semakin penting.

Pertanyaan tentang apakah sindrom HELLP harus dianggap sebagai penyakit independen atau sebagai salah satu komplikasi kehamilan telah lama tetap kontroversial. Sindrom HELLP pertama dijelaskan oleh JA Pritchard pada tahun 1954. Pada tahun 1982, Weinstein mengusulkan istilah "sindrom HELLP" untuk penentuan kelompok khusus wanita hamil dengan preeklampsia yang mencatat hemolisis, hyperfermentemia dan penurunan jumlah trombosit. Banyak klinisi menganggap sindrom HELLP sebagai komplikasi gestosis.

HELLP-syndrome: hemolisis H (Hemolisis), peningkatan aktivitas enzim hati EL (peningkatan enzim hati), jumlah trombosit rendah LP (jumlah trombosit rendah). Dengan gestosis dan eklampsia berat, ia berkembang dalam 4-12% dan ditandai dengan tingginya angka kematian ibu (hingga 75%) dan perinatal. Sindrom HELLP berkembang pada trimester ketiga kehamilan dari 33 sampai 39 minggu, lebih sering pada periode 35 minggu. Sindrom HELLP pada 30% kasus terdeteksi pada periode postpartum. Gambaran klinis ditandai dengan adanya tindakan agresif dan peningkatan gejala yang cepat. Manifestasi awal tidak spesifik dan termasuk sakit kepala, kelelahan, muntah, sakit perut, lebih sering terlokalisasi pada hipokondrium kanan atau berdifusi. Lalu ada muntah, darah berwarna, perdarahan di tempat suntikan, meningkatnya penyakit kuning dan gagal hati, kejang, koma yang diucapkan. Sering mengamati pecahnya hati dengan adanya perdarahan ke dalam rongga perut. Pada periode pascapersalinan, karena pelanggaran sistem koagulasi, perdarahan uterus dapat terjadi. Sindrom HELLP dapat dimanifestasikan oleh klinik total detasemen prematur plasenta yang biasanya terletak, disertai perdarahan koagulopatik dan pembentukan hati-hati yang cepat.

Gambaran laboratorium dari sindrom HELLP adalah:

• peningkatan tingkat transaminase (AST> 200 U / l, ALT> 70 U / l, LDH> 600 U / l);
• trombositopenia (<100 × 10 ⁹ / l); penurunan tingkat antitrombin III di bawah 70%;
• hemolisis intravaskular dan peningkatan kadar bilirubin, peningkatan waktu protrombin dan APTT;
• penurunan tingkat fibrinogen - ini menjadi lebih rendah dari yang diperlukan selama kehamilan;
• meningkatkan kandungan terak nitrogen dalam darah;
• menurunkan kadar gula darah hingga hipoglikemia.

Tidak semua tanda sindrom HELLP bisa diobservasi. Dengan tidak adanya sindrom hemolitik, kompleks gejala disebut sindrom NELLP. Jika tidak ada atau sedikit yang mengungkapkan trombositopenia, penyakit ini disebut HEL-syndrome.

Hepatitis hepatik akut pada wanita hamil (OZHGB) jarang terjadi, terjadi dengan frekuensi 1 sampai 13 ribu kelahiran, namun komplikasi kehamilan yang berbahaya, sering terjadi pada primordial. Angka kematian ibu dengan angka tersebut adalah 60-85%, janin bahkan meninggal lebih sering. Dalam perjalanan klinis penyakitnya, ada 3 tahap.

• Dystonia pertama, dimulai, pada aturan kehamilan 30-34 minggu. Ada tanda-tanda gestosis yang tidak jelas. Gejala khas mual, muntah, anoreksia, sakit perut, kelemahan, kelelahan, gatal-gatal, nyeri ulu hati, yang awalnya jangka pendek, intermiten, dan kemudian menjadi menyakitkan, tidak dapat diobati dan berakhir dengan muntah "bubuk kopi". Dasar patomorfologi dari gejala ini adalah erosi atau ulserasi mukosa esofagus dalam pengembangan sindrom koagulasi intravaskular diseminata (sindroma DVS).
• Yang kedua (setelah 1-2 minggu sejak awitan penyakit) adalah icteric. Penyakit kuning biasanya intens, tapi bisa ringan. Pada saat ini, tumbuh kelemahan, mulas buruk, mual dan muntah (sering berdarah), takikardia 120-140 per menit, sensasi terbakar di dada, nyeri perut, demam, oligoanuria, edema perifer, akumulasi cairan di rongga serosa, tumbuh gejala gagal hati. Insufisiensi ginjal berkembang dalam satu derajat atau lainnya akibat kerusakan ginjal. Tanda klinis dikombinasikan dengan penurunan hati yang cepat.
• Yang ketiga (1-2 minggu setelah awitan penyakit kuning) ditandai dengan insufisiensi hati fulminan parah dan gagal ginjal akut. Kesadaran pasien bertahan lama, hingga stadium akhir penyakit. Sindroma DVS berat berkembang dengan pendarahan terkuat dari rahim, organ lain dan jaringan. OZHGB sering dipersulit oleh ulserasi selaput lendir esofagus, perut, dan usus. Ada banyak perdarahan di otak, pankreas, yang mempercepat hasil mematikan penyakit ini. Dengan OZGBB sering mengembangkan koma hepatik dengan gangguan fungsi otak dari gangguan kesadaran kecil sampai kehilangan beratnya dengan penghambatan refleks. Berbeda dengan koma hepatik biasa dalam patologi ini, bukan alkalosis yang berkembang, namun asidosis metabolik. Durasi penyakit ini adalah dari beberapa hari sampai 7-8 minggu.

Saat tes darah biokimia terungkap:

• Hiperbilirubinemia akibat fraksi langsung;
• hipoproteinemia (<60 g / l); hypofibrinogenemia (<2 g / l);
• trombositopenia yang tidak terekspresikan; sedikit peningkatan pada tingkat transaminase, penurunan tajam pada tingkat antitrombin III;
• Peningkatan kadar asam urat serum, leukositosis (sampai 20.000-30.000), asidosis metabolik.

Dengan ultrasound hati, ekogenisitas meningkat terungkap, dan dengan computed tomography, penurunan kepadatan radiografi.

Tanda-tanda morfologi OZHGB sangat spesifik dan ditandai oleh fakta bahwa di bagian centrolobular organ mereka menunjukkan distrofi lemak hepatosit yang jelas dengan tidak adanya nekrosis. Sel hati di lobus sentral organ terlihat bengkak dan memiliki penampilan berbusa karena akumulasi sitoplasma tetesan lemak terkecil.

Biopsi hati biasanya tidak mungkin karena gangguan perdarahan yang parah.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]