Ensefalopati dissirkulasi: penyebab dan patogenesis

Penyebab ensefalopati discirculatory

Penyebab gangguan akut dan kronis dari sirkulasi serebral adalah satu. Diantara faktor etiologi utama, aterosklerosis dan hipertensi arterial dipertimbangkan, kombinasi kedua kondisi ini sering terungkap. Penyakit kardiovaskular lainnya dapat menyebabkan insufisiensi peredaran cerebral kronis, terutama disertai tanda-tanda gagal jantung kronis, gangguan irama jantung (bentuk aritmia permanen dan paroksismal), yang sering menyebabkan penurunan hemodinamik sistemik. Anomali pembuluh otak, leher, korset bahu, aorta, terutama lengkungannya, yang mungkin tidak terwujud sampai perkembangan pembuluh aterosklerotik pada pembuluh darah ini penting. Proses hipertensi atau lainnya. Peran utama dalam pengembangan ensefalopati discirculatory baru-baru ini dikaitkan dengan patologi vena, tidak hanya intra-, tapi juga ekstrasranial. Peran tertentu dalam pembentukan iskemia serebral kronis dapat dimainkan dengan kompresi pembuluh darah, baik arteri dan vena. Pertimbangkan tidak hanya pengaruh spondylogenic, tapi juga kompresi dengan mengubah struktur tetangga (otot, fasciae, tumor, aneurisma). Efek samping pada aliran darah serebral dipengaruhi oleh tekanan darah rendah, terutama pada orang tua. Kelompok pasien ini dapat mengembangkan lesi arteri kecil kepala yang berhubungan dengan arteriosklerosis senilis. Penyebab lain kegagalan peredaran serebral kronis pada pasien lanjut usia adalah amyloidosis serebral - pengendapan amiloid di pembuluh otak, yang menyebabkan perubahan degeneratif di dinding pembuluh darah dengan kemungkinan ruptur.

Encephalopati diskontinuitas yang cukup sering terdeteksi pada pasien diabetes melitus, mereka tidak hanya mengembangkan mikro, tapi juga makroangiopati lokalisasi yang berbeda. Proses patologis lainnya dapat menyebabkan insufisiensi serebrovaskular kronis: rematik dan penyakit lainnya dari kelompok kolagen, vaskulitis spesifik dan nonspesifik, penyakit darah, dll. Namun, dalam ICD-10, kondisi ini cukup tepat diklasifikasikan dalam judul bentuk-bentuk nosologis ini, yang menentukan taktik pengobatan yang benar.

Sebagai aturan, ensefalopati yang terdeteksi secara klinis bisa menjadi etiologi campuran. Dengan adanya faktor utama perkembangan insufisiensi peredaran cerebral kronis, sisa berbagai penyebab patologi ini dapat dianggap sebagai penyebab tambahan. Isolasi faktor tambahan yang secara signifikan memperparah jalannya iskemia serebral kronis diperlukan untuk pengembangan konsep pengobatan etiopatogenetik dan simtomatik yang tepat.

Penyebab ensefalopati discirculatory

Dasar:

• aterosklerosis;
• hipertensi arterial.

Tambahan:

• penyakit jantung dengan tanda-tanda kegagalan peredaran darah kronis;
• gangguan irama jantung;
• anomali vaskular, angiopati herediter;
• patologi vena;
• kompresi pembuluh darah;
• hipotensi arteri;
• amiloidosis cerebral;
• diabetes melitus;
• vaskulitis;
• penyakit darah

Patogenesis ensefalopati peredaran darah

Penyakit dan kondisi patologis di atas menyebabkan perkembangan hipoperfusi otak kronis, yaitu kegagalan otak yang berkepanjangan untuk menerima substrat metabolik utama (oksigen dan glukosa) yang disampaikan oleh aliran darah. Dengan lambatnya perkembangan disfungsi otak yang berkembang pada pasien dengan insufisiensi peredaran cerebral kronis, proses patologis terungkap terutama pada tingkat arteri serebral kecil (microangiopathy serebral). Kekalahan arteri kecil yang meluas menyebabkan lesi iskemik bilateral difus, sebagian besar bersifat putih, dan beberapa infark lacunar di daerah dalam otak. Hal ini menyebabkan terganggunya fungsi otak normal dan pengembangan manifestasi klinis nonspesifik - ensefalopati.

Untuk cukup bekerja otak membutuhkan suplai darah tingkat tinggi. Otak, yang massanya 2,0-2,5% dari berat badan, mengkonsumsi 20% darah beredar di tubuh. Aliran darah serebral di hemisfer rata-rata 50 ml per 100 g / menit, tapi dalam materi abu-abu itu 3-4 kali lebih tinggi daripada putih, dan ada juga hyperperfusi fisiologis relatif di bagian anterior otak. Dengan bertambahnya usia, besarnya aliran darah serebral menurun, dan hyperperfusi frontal lenyap, yang berperan dalam perkembangan dan perkembangan insufisiensi peredaran cerebral kronis. Saat istirahat, konsumsi oksigen otak adalah 4 ml per L00 g / menit, yang sesuai dengan 20% oksigen yang masuk ke dalam tubuh. Konsumsi glukosa adalah 30 μmol per 100 g / menit.

Dalam sistem vaskular serebral, tiga tingkat fungsional struktural dibedakan:

• Arteri utama kepala adalah karotid dan vertebral, membawa darah ke otak dan mengatur volume aliran darah serebral;
• arteri otak superfisial dan perforasi yang mendistribusikan darah ke berbagai wilayah otak;
• pembuluh tempat tidur mikrosirkulasi, menyediakan proses metabolisme.

Pada aterosklerosis, perubahan awalnya berkembang terutama di arteri utama kepala dan arteri di permukaan otak. Dengan hipertensi arterial, pertama-tama, perforasi arteri intraserebral, memberi makan bagian dalam otak, menderita. Seiring waktu, dengan kedua penyakit tersebut, prosesnya meluas ke bagian distal sistem arteri dan reorganisasi sekunder dari pembuluh-lapisan tempat tidur mikrosirkulasi terjadi. Manifestasi klinis kegagalan peredaran serebral kronis yang mencerminkan angioencephalopathy berkembang saat proses dilokalisasi terutama pada tingkat mikrosirkulasi dan pada arteri perforasi kecil. Dalam hal ini, sebuah tindakan untuk mencegah perkembangan kegagalan peredaran serebral kronis dan perkembangannya adalah pengobatan yang memadai terhadap latar belakang penyakit atau penyakit yang mendasarinya.

Aliran darah serebral bergantung pada tekanan perfusi (perbedaan antara tekanan arteri sistemik dan tekanan vena pada tingkat ruang subarachnoid) dan hambatan pembuluh serebral. Biasanya karena mekanisme autoregulasi, aliran darah serebral tetap stabil, meski terjadi fluktuasi tekanan darah 60 sampai 160 mmHg. Ketika pembuluh darah otak terkena (lipogialinosis dengan perkembangan dinding pembuluh darah tidak aktif), aliran darah serebral menjadi lebih bergantung pada hemodinamik sistemik.

Dengan hipertensi arterial jangka panjang, perpindahan batas atas tekanan sistolik dicatat, dimana aliran darah serebral tetap stabil dan untuk waktu yang lama tidak ada gangguan autoregulasi. Perfusi otak yang memadai dipelihara sambil meningkatkan resistensi vaskular, yang pada gilirannya menyebabkan peningkatan beban pada jantung. Diasumsikan bahwa tingkat aliran darah serebral yang memadai dimungkinkan sampai terjadi perubahan pembuluh intracerebral kecil yang terjadi dengan pembentukan keadaan lacunar yang khas pada hipertensi arterial. Akibatnya, ada cadangan waktu tertentu saat pengobatan hipertensi arteri tepat waktu dapat mencegah pembentukan perubahan ireversibel pada pembuluh darah dan otak atau mengurangi keparahannya. Jika di jantung insufisiensi kronis sirkulasi serebral hanya hipertensi arterial, maka penggunaan istilah "ensefalopati hipertonik" itu sah. Krisis hipertensi berat selalu merupakan gangguan autoregulasi dengan perkembangan ensefalopati hipertensi akut, yang selalu memperparah fenomena insufisiensi peredaran cerebral kronis.

Suatu urutan tertentu dari lesi vaskular aterosklerotik diketahui: pertama prosesnya dilokalisasi di aorta, lalu di pembuluh darah jantung, lalu di pembuluh otak dan kemudian di anggota badan. Lesi aterosklerosis pada pembuluh darah otak, pada suatu aturan, berlipat ganda, terlokalisasi di bagian ekstra dan intrakranial arteri karotis dan arteri vertebralis, serta arteri yang membentuk lingkaran Willis dan cabang-cabangnya.

Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa hemodinamik stenosis signifikan berkembang dengan penyempitan lumen arteri utama kepala sebesar 70-75%. Tapi aliran darah serebral tidak hanya bergantung pada beratnya stenosis, tapi juga pada keadaan sirkulasi kolateral, kemampuan pembuluh serebral untuk mengubah diameternya. Cadangan hemodinamik otak ini memungkinkan adanya stenosis asimtomatik tanpa manifestasi klinis. Namun, bahkan dengan stenosis hemodinamik yang tidak bermakna, insufisiensi peredaran cerebral kronis praktis tidak dapat dihindari lagi. Untuk proses aterosklerotik di pembuluh otak, tidak hanya perubahan lokal berupa plak, tapi juga restrukturisasi hemodinamik arteri di tempat distal lokal terhadap stenosis atau oklusi adalah karakteristik.

Yang sangat penting adalah struktur plak. Plak yang tidak stabil menyebabkan perkembangan emboli arterio-arterial dan gangguan sirkulasi serebral akut, lebih sering sebagai jenis serangan iskemik transien. Perdarahan ke dalam plak semacam itu disertai dengan peningkatan volume yang cepat dengan peningkatan tingkat stenosis dan kejengkelan tanda-tanda insufisiensi kronis sirkulasi serebral.

Dengan kekalahan arteri utama kepala, aliran darah serebral menjadi sangat bergantung pada proses hemodinamik sistemik. Pasien semacam itu sangat sensitif terhadap hipotensi arteri, yang dapat menyebabkan penurunan tekanan perfusi dan peningkatan gangguan iskemik di otak.

Dalam beberapa tahun terakhir, dua varian patogenetik insufisiensi serebrovaskular kronik dipertimbangkan. Mereka didasarkan pada tanda morfologi - sifat kerusakan dan lokalisasi primer. Dalam kasus lesi bilateral yang membaur dari materi putih, seorang biswanger leukoencephalopephalic, atau subkortikal, varian ensefalopati diskular sangat diisolasi. Yang kedua adalah versi lacunar dengan adanya multiple lacunar foci. Namun, dalam praktiknya, varian campuran sering dijumpai. Dengan latar belakang lesi zat putih yang menyebar, beberapa infark dan kista kecil ditemukan, dalam perkembangannya, selain iskemia, peran penting dapat memainkan episode berulang dari krisis hipertensi serebral. Pada angioencephalopathy hipertensi, lacunas terletak pada materi putih lobus frontal dan parietal, cangkang, jembatan, talamus, dan inti kaudatus.

Varian lacunar paling sering disebabkan oleh oklusi langsung kapal kecil. Dalam patogenesis lesi diffuse dari materi putih, peran utama dimainkan oleh episode berulang dari jatuhnya hemodinamik sistemik - hipotensi arteri. Penyebab penurunan tekanan darah mungkin adalah terapi antihipertensi yang tidak adekuat, pengurangan curah jantung, misalnya, pada gangguan irama jantung paroksismal. Ada juga pentingnya batuk terus-menerus, intervensi bedah, hipotensi arterial ortostatik karena insufisiensi vaskular-vaskular. Dalam kasus ini, bahkan sedikit penurunan tekanan darah dapat menyebabkan iskemia di zona akhir suplai darah yang berdekatan. Zona ini sering secara klinis "bisu" bahkan dengan perkembangan infark, yang mengarah pada pembentukan keadaan multi-infark.

Dalam kondisi hipoperfusi kronis - link patogenetik dasar insufisiensi serebrovaskular kronis - mekanisme kompensasi dapat berkurang, pasokan energi dari otak menjadi tidak cukup, sehingga gangguan fungsional pertama mengembangkan dan kerusakan morfologi kemudian ireversibel. Di otak hipoperfusi kronis mengungkapkan memperlambat aliran darah otak, penurunan oksigen dan glukosa darah (energi-lapar), stres oksidatif, pergeseran metabolisme glukosa terhadap glikolisis anaerobik, asidosis laktat, hiperosmolaritas, stasis kapiler, kecenderungan untuk trombosis, depolarisasi membran sel, mengaktifkan mikroglia mulai mensintesis neurotoksin, yang, bersama dengan proses patofisiologis lainnya yang menyebabkan kematian sel. Pada pasien dengan mikroangiopati cerebral sering mengungkapkan granular dan departemen atrofi kortikal.

Keadaan patologis multifokal otak dengan lesi dominan pada divisi dalam menyebabkan terganggunya hubungan antara struktur kortikal dan subkortikal dan pembentukan sindrom pemisahan yang disebut.

Pengurangan aliran darah serebral diwajibkan dikombinasikan dengan hipoksia dan mengarah pada pengembangan defisiensi energi dan stres oksidatif, sebuah proses patologis universal, salah satu mekanisme utama kerusakan sel pada iskemia otak. Perkembangan stres oksidatif dimungkinkan pada kondisi kekurangan dan kelebihan oksigen. Iskemia memiliki efek merusak pada sistem antioksidan, yang menyebabkan cara patologis untuk memanfaatkan oksigen - pembentukan bentuk aktifnya sebagai akibat dari perkembangan hipoksia sitotoksik (bioenergi). Radikal bebas yang dilepaskan memediasi kerusakan selaput sel dan disfungsi mitokondria.

Bentuk akut dan kronis dari gangguan iskemik sirkulasi serebral dapat saling menusuk. Stroke iskemik, secara umum, berkembang pada latar belakang yang sudah berubah. Morfofungsional, histokimia, dan perubahan imunologis terungkap pada pasien, yang disebabkan oleh proses discirculatory sebelumnya (terutama aterosklerotik atau hipertonik angioencephalopathy), tanda-tanda yang meningkat secara signifikan pada periode postinsult. Proses iskemik akut, pada gilirannya, memicu serangkaian reaksi, beberapa di antaranya berhenti pada periode akut, sementara beberapa lainnya bertahan dalam waktu yang tidak terbatas dan berkontribusi pada munculnya kondisi patologis baru yang menyebabkan peningkatan tanda insidensi peredaran cerebral kronis.

Proses patofisiologi dalam periode pasca-stroke dimanifestasikan penghalang lanjut kerusakan otak, gangguan microcirculatory, perubahan immunoreactivity, penipisan perkembangan perlindungan antioksidan-sistem-oksidan dalam disfungsi endotel, menipisnya cadangan pembuluh darah antikoagulan, gangguan metabolik sekunder, mekanisme kompensasi. Hal ini akan transformasi glial kistik dan cystic dari kawasan yang rusak otak, untuk membatasi mereka dari jaringan yang rusak morfologis. Namun, di tingkat ultrastructural sekitar sel nekrotik dapat bertahan sel apoptozopodobnymi reaksi berjalan dalam periode akut stroke. Semua ini mengarah ke kejengkelan iskemia serebral kronis yang terjadi sebelum stroke. Perkembangan dari insufisiensi serebrovaskular menjadi faktor risiko stroke berulang dan pembuluh darah kognitif gangguan hingga demensia.

Periode pasca stroke ditandai oleh peningkatan patologi sistem kardiovaskular dan gangguan tidak hanya serebral, tapi juga hemodinamika umum.

Pada periode residual stroke iskemik, penipisan potensi antiagregasi dinding vaskular dicatat, menyebabkan trombosis, peningkatan tingkat keparahan aterosklerosis, dan perkembangan insufisiensi suplai darah serebral. Proses ini memiliki arti khusus pada pasien lansia. Pada kelompok usia ini, terlepas dari stroke sebelumnya, aktivasi sistem koagulasi darah, defisiensi fungsional mekanisme antikoagulan, penurunan sifat reologi darah, gangguan hemodinamik sistemik dan lokal dicatat. Proses penuaan sistem saraf, pernafasan, kardiovaskular menyebabkan terganggunya autoregulasi sirkulasi otak, serta perkembangan atau peningkatan hipoksia otak, yang pada gilirannya berkontribusi pada kerusakan lebih lanjut pada mekanisme autoregulasi.

Namun, peningkatan aliran darah serebral, eliminasi hipoksia, optimalisasi metabolisme dapat mengurangi keparahan fungsi gangguan dan berkontribusi pada pelestarian jaringan otak. Dalam hal ini, diagnosis tepat waktu insufisiensi peredaran cerebral kronis dan perawatan yang memadai sangat relevan.

[1], [2], [3], [4], [5]