Epidemiologi, penyebab dan patogenesis gandum hitam

Penyebab erisipelas

Agen penyebab erisipelas adalah streptokokus beta-hemolitik grup A (Streptococcus pyogenes). Streptokokus beta-hemolitik grup A merupakan bakteri anaerob fakultatif yang resistan terhadap faktor lingkungan, tetapi sensitif terhadap pemanasan hingga 56 °C selama 30 menit, terhadap efek disinfektan dasar dan antibiotik.

Karakteristik strain streptokokus beta-hemolitik grup A yang menyebabkan erisipelas belum sepenuhnya dipelajari saat ini. Asumsi bahwa mereka menghasilkan toksin yang identik dengan toksin demam skarlatina belum dikonfirmasi: vaksinasi dengan toksin eritrogenik tidak memberikan efek profilaksis, dan serum antitoksik demam skarlatina tidak memengaruhi perkembangan erisipelas.

Dalam beberapa tahun terakhir, telah disarankan bahwa mikroorganisme lain terlibat dalam perkembangan erisipelas. Misalnya, dalam bentuk peradangan bulosa-hemoragik dengan eksudat fibrin yang melimpah, bersama dengan streptokokus beta-hemolitik grup A, Staphylococcus aureus, streptokokus beta-hemolitik grup B, C, G, bakteri gram negatif (Escherichia, Proteus) diisolasi dari isi luka.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogenesis erisipelas

Erisipelas terjadi dengan latar belakang predisposisi, yang mungkin bawaan dan merupakan salah satu varian reaksi yang ditentukan secara genetik terhadap DTH. Orang dengan golongan darah III (B) lebih sering menderita erisipelas. Tampaknya, predisposisi genetik terhadap erisipelas hanya muncul di usia tua (lebih sering pada wanita), dengan latar belakang sensitisasi berulang terhadap streptokokus beta-hemolitik grup A dan produk seluler dan ekstraselulernya (faktor virulensi) dalam kondisi patologis tertentu, termasuk yang terkait dengan proses involusional.

Pada erisipelas primer dan berulang, jalur utama infeksi adalah eksogen. Pada erisipelas berulang, patogen menyebar secara limfogen atau hematogen dari fokus infeksi streptokokus di dalam tubuh. Dengan seringnya erisipelas kambuh, fokus infeksi kronis (bentuk-L dari streptokokus beta-hemolitik grup A) terjadi pada kulit dan kelenjar getah bening regional. Di bawah pengaruh berbagai faktor pemicu (hipotermia, kepanasan, trauma, stres emosional), bentuk-L berubah menjadi bentuk bakteri streptokokus, yang menyebabkan kambuhnya penyakit. Pada erisipelas kambuh yang jarang terjadi dan terlambat, infeksi ulang dan superinfeksi dengan strain baru streptokokus beta-hemolitik grup A (tipe-M) mungkin terjadi.

Faktor pemicu yang menyebabkan perkembangan penyakit ini antara lain kerusakan integritas kulit (lecet, garukan, garukan, tusukan, lecet, retak, dan sebagainya), memar, perubahan suhu secara tiba-tiba (hipotermia, kepanasan), paparan sinar matahari langsung, tekanan emosi.

Faktor predisposisi meliputi:

• penyakit latar belakang (penyerta): mikosis kaki, diabetes melitus, kegemukan, insufisiensi vena kronik (varises), insufisiensi pembuluh limfatik kronik (didapat atau bawaan) (limfostasis), eksim, dsb.;
• adanya fokus infeksi streptokokus kronis: tonsilitis, otitis, sinusitis, karies, penyakit periodontal, osteomielitis, tromboflebitis, ulkus trofik (lebih sering dengan erisipelas pada ekstremitas bawah);
• Bahaya pekerjaan yang terkait dengan peningkatan trauma, kontaminasi kulit, penggunaan sepatu karet, dan lain-lain;
• penyakit somatik kronis, yang mengakibatkan menurunnya kekebalan anti infeksi (lebih sering pada usia tua).

Dengan demikian, tahap pertama dari proses patologis adalah masuknya streptokokus beta-hemolitik grup A ke area kulit saat kulit tersebut rusak (erisipelas primer) atau terinfeksi dari lokasi infeksi yang tidak aktif (bentuk erisipelas berulang) dengan perkembangan erisipelas. Secara endogen, infeksi dapat menyebar langsung dari lokasi penyakit independen dengan etiologi streptokokus. Reproduksi dan akumulasi patogen dalam kapiler limfatik dermis sesuai dengan masa inkubasi penyakit.

Tahap berikutnya adalah perkembangan toksemia, yang menyebabkan keracunan (ditandai dengan timbulnya penyakit akut dengan peningkatan suhu dan menggigil).

Selanjutnya, fokus lokal peradangan kulit yang bersifat infeksius-alergi terbentuk dengan partisipasi kompleks imun (pembentukan kompleks imun yang terletak di perivaskular berisi fraksi komplemen C3), sirkulasi kapiler limfe dan darah di kulit terganggu dengan terbentuknya limfostasis, terbentuknya perdarahan dan lepuh dengan isi serosa dan hemoragik.

Pada tahap akhir proses, bentuk bakteri streptokokus beta-hemolitik dihilangkan melalui fagositosis, kompleks imun terbentuk, dan pasien pulih.

Selain itu, ada kemungkinan bahwa fokus infeksi streptokokus kronis dapat terbentuk di kulit dan kelenjar getah bening regional dengan adanya bakteri dan streptokokus bentuk-L, yang menyebabkan erisipelas kronis pada beberapa pasien.

Ciri-ciri penting dari patogenesis erisipelas yang sering berulang dianggap sebagai pembentukan fokus infeksi streptokokus yang persisten dalam tubuh pasien (bentuk L); perubahan dalam imunitas seluler dan humoral; tingkat alergi yang tinggi (hipersensitivitas tipe IV) terhadap streptokokus beta-hemolitik grup A dan produk seluler dan ekstraselulernya.

Perlu ditekankan bahwa penyakit ini hanya terjadi pada individu dengan predisposisi bawaan atau didapat. Mekanisme peradangan kompleks infeksi-alergi atau imun selama erisipelas menentukan sifat serosa atau serosa-hemoragiknya. Penambahan peradangan bernanah menunjukkan perjalanan penyakit yang rumit.

Pada erisipelas (terutama dalam bentuk hemoragik), aktivasi berbagai mata rantai hemostasis (vaskular-trombosit, prokoagulan, fibrinolisis) dan sistem kallikrein-kinin memperoleh signifikansi patogenetik yang penting. Perkembangan pembekuan darah intravaskular, bersama dengan efek yang merusak, memiliki nilai perlindungan yang penting: fokus peradangan dibatasi oleh penghalang fibrin, mencegah penyebaran infeksi lebih lanjut.

Mikroskopi fokus erisipelas lokal menunjukkan peradangan serosa atau serosa-hemoragik (edema; infiltrasi sel kecil pada dermis, lebih jelas di sekitar kapiler). Eksudat mengandung sejumlah besar streptokokus, limfosit, monosit, dan eritrosit (dalam bentuk hemoragik). Perubahan morfologi ditandai dengan gambaran arteritis mikrokapiler, flebitis, dan limfangitis.

Pada bentuk peradangan eritematosa-bulosa dan bulosa-hemoragik, epidermis terkelupas dengan terbentuknya lepuh. Pada bentuk erisipelas hemoragik, trombosis pembuluh darah kecil, diapedesis eritrosit ke dalam ruang interselular, dan pengendapan fibrin yang melimpah diamati pada lesi lokal.

Selama masa pemulihan dengan erisipelas tanpa komplikasi, pengelupasan kulit besar atau kecil seperti lempeng diamati di area peradangan lokal. Dengan erisipelas berulang, jaringan ikat tumbuh secara bertahap di dermis - akibatnya, aliran getah bening terganggu dan limfostasis persisten berkembang.

Epidemiologi erisipelas

Erisipelas merupakan penyakit yang tersebar luas dan sporadis dengan tingkat penularan yang rendah. Tingkat penularan erisipelas yang rendah dikaitkan dengan peningkatan kondisi sanitasi dan higienis serta kepatuhan terhadap aturan antiseptik di lembaga medis. Meskipun pasien dengan erisipelas sering dirawat di bagian umum (terapi, bedah), di antara tetangga di bangsal, dalam keluarga pasien, kasus erisipelas yang berulang jarang tercatat. Pada sekitar 10% kasus, predisposisi herediter terhadap penyakit ini dicatat. Erisipelas luka saat ini sangat jarang terjadi. Erisipelas pada bayi baru lahir, yang ditandai dengan angka kematian yang tinggi, praktis tidak ada.

Sumber agen infeksius jarang terdeteksi, yang dikaitkan dengan penyebaran streptokokus yang luas di lingkungan. Sumber agen infeksius dalam rute infeksi eksogen dapat berupa pasien dengan infeksi streptokokus dan pembawa bakteri streptokokus yang sehat. Seiring dengan mekanisme kontak utama penularan infeksi, mekanisme penularan aerosol (rute udara) dimungkinkan dengan infeksi primer nasofaring dan pemindahan patogen berikutnya ke kulit melalui tangan, serta melalui rute limfogen dan hematogen.

Pada erisipelas primer, streptokokus beta-hemolitik grup A menembus kulit atau selaput lendir melalui retakan, ruam popok, berbagai mikrotrauma (jalur eksogen). Pada erisipelas wajah - melalui retakan pada lubang hidung atau kerusakan pada liang telinga luar, pada erisipelas ekstremitas bawah - melalui retakan pada ruang interdigital, pada tumit atau kerusakan pada sepertiga bagian bawah tulang kering. Kerusakan meliputi retakan kecil, goresan, tusukan kecil, dan mikrotrauma.

Dalam beberapa tahun terakhir, telah terjadi peningkatan kejadian erisipelas di Amerika Serikat dan sejumlah negara Eropa.

Saat ini, hanya kasus erisipelas terisolasi yang terdaftar pada pasien di bawah usia 18 tahun. Sejak usia 20 tahun, insiden meningkat, dan dalam rentang usia 20 hingga 30 tahun, pria lebih sering sakit daripada wanita, yang dikaitkan dengan prevalensi erisipelas primer dan faktor profesional. Mayoritas pasien adalah orang berusia 50 tahun ke atas (hingga 60-70% dari semua kasus). Di antara para pekerja, pekerja manual mendominasi. Insiden tertinggi tercatat di antara mekanik, pemuat, pengemudi, tukang batu, tukang kayu, pembersih, pekerja dapur dan orang-orang dari profesi lain yang terkait dengan mikrotraumatisasi dan kontaminasi kulit yang sering terjadi, serta perubahan suhu yang tiba-tiba. Ibu rumah tangga dan pensiunan relatif sering sakit, yang biasanya memiliki bentuk penyakit yang berulang. Peningkatan morbiditas tercatat pada periode musim panas-musim gugur.

Kekebalan pasca infeksi sangat rapuh. Hampir sepertiga pasien mengalami penyakit berulang atau kambuhnya penyakit akibat autoinfeksi, infeksi ulang, atau superinfeksi dengan strain streptokokus β-hemolitik grup A yang mengandung varian lain dari protein M.

Tidak ada pencegahan khusus untuk erisipelas. Tindakan non-spesifik terkait dengan kepatuhan terhadap aturan asepsis dan antisepsis di institusi medis, serta kebersihan pribadi.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]