Epidemiologi, penyebab dan patogenesis erisipelas

Penyebab wajah

Patogen adalah kelompok beta-hemolitik A Streptococcus pyogenes. Kelompok streptokokus beta-hemolitik A - anaerob fakultatif, tahan terhadap faktor lingkungan, namun sensitif terhadap pemanasan sampai 56 ° C selama 30 menit, dengan efek desinfektan dan antibiotik dasar.

Fitur strain streptokokus beta-hemolitik kelompok A, yang menyebabkan eritipelas, saat ini belum sepenuhnya dipahami. Asumsi bahwa mereka menghasilkan toksin yang identik dengan scarlatinose tidak dikonfirmasi: vaksinasi dengan toksin eritrogenik tidak memberikan efek pencegahan, dan serum antiscarlatinose antitoksik tidak mempengaruhi perkembangan erysipelas.

Dalam beberapa tahun terakhir, telah disarankan bahwa mikroorganisme lain berpartisipasi dalam pengembangan erysipelas. Sebagai contoh, ketika bulosa hemoragik peradangan dengan bentuk berlimpah fibrin eksudat, bersama dengan kelompok beta-hemolitik A streptokokus diisolasi dari konten luka Staphylococcus aureus, kelompok streptokokus beta-hemolitik B, C, G, bakteri Gram-negatif (Escherichia, Proteus).

[1], [2], [3], [4]

Patogenesis eritipelas

Eritrosel terjadi dengan latar belakang predisposisi, yang mungkin bawaan dan merupakan salah satu varian dari reaksi HRT yang ditentukan secara genetis. Sering eritipelas dipengaruhi oleh orang dengan golongan darah III (B). Jelas, kecenderungan genetik untuk wajah mengungkapkan dirinya hanya pada orang tua (biasanya perempuan), dengan latar belakang re-sensitisasi terhadap kelompok beta-hemolitik streptokokus A dan produk seluler dan ekstraseluler nya (virulensi faktor) dalam kondisi patologis tertentu, termasuk yang berhubungan dengan involusional proses.

Dengan erysipelas primer dan berulang, jalur utama infeksi bersifat eksogen. Dengan erysipelas berulang, patogen menyebar secara limfogenik atau hematogen dari fokus infeksi streptokokus di tubuh. Dengan seringnya terjadi erysipelas di kulit dan kelenjar getah bening regional, infeksi kronis (bentuk beta streptokokus grup beta-hemolitik) muncul. Di bawah pengaruh berbagai faktor memprovokasi (hipotermia, kepanasan, trauma, stres emosional), bentuk L dibalik menjadi bentuk bakteri streptokokus, yang menyebabkan kambuhnya penyakit ini. Dengan rekurensi eritipelas langka dan akhir, reinfeksi dan superinfeksi dengan strain baru kelompok streptokokus beta-hemolitik A (tipe M) mungkin terjadi.

Dengan memprovokasi faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan penyakit, termasuk menghancurkan integritas kulit (lecet, goresan, raschosy, suntikan, lecet, retak dll), Memar, perubahan suhu yang tajam (hipotermia, hipertermia) insolation, stres emosional.

Faktor predisposisi adalah:

• Latar belakang (bersamaan) penyakit: mikosis kaki, diabetes melitus, obesitas, insufisiensi vena kronis (varises), insidensi pembuluh limfatik (limfostasis) kronis, kronis (diakibatkan atau bawaan), eksim, dll;
• adanya fokus infeksi streptokokus kronis: tonsilitis, otitis, sinusitis, karies, penyakit periodontal, osteomielitis, tromboflebitis, tukak trofik (lebih sering dengan ekstremitas bawah);
• bahaya kerja yang terkait dengan peningkatan trauma, kontaminasi kulit, memakai sepatu karet, dll;
• penyakit somatik kronis, yang mana kekebalan anti-infeksinya menurun (lebih sering di usia tua).

Dengan demikian, tahap pertama dari proses patologis adalah pengenalan streptokokus grup beta-hemolitik A ke daerah kulit saat rusak (erysipelas primer) atau terinfeksi dari fokus infeksi yang tidak aktif (berulangnya eritipelas) dengan perkembangan erysipelas. Infeksi endogen dapat menyebar langsung dari fokus penyakit independen dari etiologi streptokokus. Reproduksi dan akumulasi patogen di kapiler limfatik dermis sesuai dengan masa inkubasi penyakit.

Tahap selanjutnya adalah pengembangan toxinemia yang menyebabkan keracunan (ditandai dengan onset akut penyakit dengan demam dan menggigil).

Selanjutnya dibentuk perapian lokal peradangan kulit menular-alergi yang melibatkan kompleks imun (pembentukan terletak perivascularly kompleks imun yang mengandung komplemen fraksi SOC), getah bening kapiler rusak dan sirkulasi darah di kulit untuk membentuk lymphostasis, perdarahan dan bentuk gelembung dengan serous dan hemoragik konten.

Pada tahap akhir proses, bentuk bakteri streptokokus beta-hemolitik dieliminasi dengan fagositosis, kompleks imun terbentuk, dan pasien sembuh.

Selain itu, adalah mungkin untuk membentuk fokus infeksi streptokokus kronis di kulit dan kelenjar getah bening regional dengan adanya bakteri dan bentuk L dari streptokokus, yang menyebabkan erysipelas kronis pada beberapa pasien.

Fitur penting dari patogenesis erysipelas sering berulang adalah pembentukan fokus infeksi streptokokus yang terus-menerus pada tubuh pasien (bentuk-L); perubahan imunitas seluler dan humoral; tingkat alergi yang tinggi (hipersensitivitas tipe IV) terhadap streptokokus beta-hemolitik grup A dan produk seluler dan ekstraselularnya.

Perlu ditekankan bahwa penyakit ini hanya terjadi pada orang-orang yang memiliki predisposisi bawaan atau yang didapatinya. Mekanisme peradangan menular atau imunokompleks peradangan pada erysipelas menentukan karakter serous atau serous-hemorrhagic-nya. Aksesi peradangan purulen menunjukkan jalannya penyakit yang rumit.

Dalam kasus erysipelas (terutama dengan bentuk hemoragik), aktivasi berbagai hubungan hemostatik (vascular-platelet, procoagulant, fibrinolisis) dan sistem kallikrein-kinin menjadi signifikan penting bagi patogenesis. Perkembangan koagulasi intravaskular bersamaan dengan efek merusak memiliki signifikansi protektif yang penting: fokus peradangan digambarkan oleh penghalang fibrin yang mencegah penyebaran lebih lanjut dari infeksi.

Ketika fokus lokal mikroskopis peradangan eritipelat, peradangan serous atau serous-hemorrhagic dicatat (edema, infiltrasi sel kecil pada dermis, lebih terasa di sekitar kapiler). Eksudat mengandung sejumlah besar streptokokus, limfosit, monosit dan eritrosit (dengan bentuk hemoragik). Perubahan morfologi adalah karakteristik arteritis mikrokapsul, flebitis dan lymphangitis.

Dengan bentuk peradangan eritematosa-bulosa dan bullet-hemorrhagic, terjadi pelepasan epidermal dengan pembentukan lecet. Ketika bentuk hemoragik erysipelas dalam fokus lokal, catat trombosis pembuluh darah kecil, diapedesis eritrosit di ruang interselular, deposisi fibrin melimpah.

Pada masa pemulihan, dalam erysipelas yang tidak rumit, kulit besar atau kecil yang mengelupas mengelupas di wilayah fokus peradangan lokal dicatat. Dengan erysipelas berulang, jaringan ikat secara bertahap berkembang di dermis - akibatnya, drainase getah bening rusak dan limfostasis persisten berkembang.

Epidemiologi eritipelas

Erysipelas adalah penyakit sporadis yang luas dengan konturitas rendah. Konturitas rendah eritipelas dikaitkan dengan kondisi sanitasi dan higienis yang membaik dan kepatuhan terhadap peraturan antiseptik di institusi medis. Terlepas dari kenyataan bahwa pasien dengan erysipelas sering dirawat di rumah sakit di departemen umum (terapi, operasi), di antara tetangga di bangsal, pada keluarga pasien, kasus erysipelas berulang jarang dicatat. Sekitar 10% kasus, predisposisi herediter terhadap penyakit ini dicatat. Wajah luka sekarang sangat jarang terjadi. Hampir tidak ada ibu yang baru lahir. Yang tingginya lethality.

Sumber agen infeksius jarang terdeteksi, yang disebabkan oleh penyebaran streptokokus yang meluas di lingkungan. Sumber patogen infeksi di jalur infeksi eksogen mungkin adalah pasien dengan infeksi streptokokus dan pembawa bakteri streptokokus yang sehat. Seiring dengan yang utama. Mekanisme kontak untuk transmisi infeksi mungkin mekanisme transfer aerosol (tetesan udara) dengan infeksi primer nasofaring dan pengenalan agen penyebab berikutnya pada kulit dengan tangan, serta jalur limfogen dan hematogen.

Dengan wajah awal, streptokokus grup beta-hemolitik A menembus kulit atau selaput lendir melalui celah-celah, intertrigo, berbagai mikrotraum (jalur eksogen). Di wajah wajah - melalui celah-celah di lubang hidung atau kerusakan kanal pendengaran eksternal, dengan ekstremitas bawah menghadap - melalui celah-celah di ruang interdigital, di tumit atau kerusakan pada sepertiga bagian bawah tulang kering. Untuk kerusakan meliputi retakan kecil, goresan, titik-titik dan mikro-trauma.

Dalam beberapa tahun terakhir, telah terjadi peningkatan kejadian erysipelas di Amerika Serikat dan sejumlah negara Eropa.

Saat ini, pasien di bawah usia 18 tahun hanya mendaftarkan satu kasus eritipelas. Dari usia 20, insidensi meningkat, dan pada rentang usia 20 sampai 30 tahun, pria lebih mungkin dibandingkan wanita, yang disebabkan oleh prevalensi erysipelas primer dan faktor profesional. Sebagian besar pasien - orang berusia 50 tahun ke atas (sampai 60-70% dari semua kasus). Di antara para pekerja, pekerja manual mendominasi. Morbiditas terbesar dicatat di antara tukang kunci, pemuat, pembalap, tukang batu, tukang kayu, pembersih, pekerja dapur dan profesional lainnya yang terkait dengan mikrotraumatisasi dan kontaminasi kulit yang sering, serta perubahan suhu yang mendadak. Pengasuh dan pensiunan yang relatif sering sakit, yang biasanya mengamati bentuk penyakit yang kambuh. Peningkatan morbiditas dicatat pada musim panas-musim gugur.

Imunitas Postinfectious rapuh. Hampir sepertiga pasien mengalami penyakit kambuhan atau kambuh akibat autoinfeksi, reinfeksi atau superinfeksi dengan strain kelompok p-hemolitik A Streptococcus yang mengandung varian protein M lainnya.

Pencegahan spesifik erysipelas tidak berkembang. Tindakan nonspesifik terkait dengan penerapan peraturan aseptik dan antiseptik di institusi medis, dengan memperhatikan kebersihan diri.

[5], [6], [7], [8]