Epidemiologi, penyebab dan patogenesis tularemia

Penyebab tularemia

Penyebab tularemia adalah Francisella tularensis, genus Francisella. Famili Brucellaceae. Batang polimorfik gram negatif (kebanyakan berbentuk kokoid) yang tidak bergerak dan tidak membentuk spora atau kapsul. Anaerob fakultatif. Patogen ini menuntut kondisi budidaya, tumbuh pada media nutrisi dengan penambahan sistein atau kuning telur, darah kelinci yang telah didefibrilasi, ekstrak jaringan (hati, limpa, otak) dan stimulan pertumbuhan lainnya. Pada hewan laboratorium, tikus putih dan marmut memiliki kerentanan yang lebih tinggi terhadap tularemia.

Mikroorganisme tersebut mengandung antigen somatik (O) dan membran (Vi), yang dikaitkan dengan virulensi dan sifat imunogenik patogen. Faktor patogenisitas utamanya adalah endotoksin.

F. tularensis tahan terhadap lingkungan, terutama pada suhu rendah dan kelembaban tinggi (bertahan pada suhu -300 °C, bertahan dalam es hingga 10 bulan, dalam daging beku - hingga 3 bulan). Patogen kurang tahan terhadap pengeringan (pada kulit hewan pengerat yang mati karena tularemia, ia bertahan hingga 1,5 bulan, pada suhu 30 °C - hingga 1 minggu); tetap hidup dalam air sungai pada suhu 10 °C hingga 9 bulan, dalam tanah - hingga 2,5 bulan, dalam susu - hingga 8 hari, pada biji-bijian dan jerami pada suhu -5 °C - hingga 192 hari, pada suhu 20-30 °C - hingga 3 minggu. Pada saat yang sama, F. tularensis sangat sensitif terhadap paparan sinar matahari langsung, radiasi ultraviolet, radiasi pengion, suhu tinggi, dan disinfektan (di bawah pengaruh larutan lysol, kloramin, pemutih, dan sublimat korosif, mereka mati dalam 3-5 menit).

Untuk disinfeksi lengkap, bangkai hewan yang terinfeksi disimpan dalam larutan disinfektan selama minimal 24 jam, setelah itu dibakar.

Patogen ini sensitif terhadap kloramfenikol, rifampisin, streptomisin dan aminoglikosida lainnya, serta antibiotik tetrasiklin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenesis tularemia

F. tularensis masuk ke dalam tubuh manusia melalui kulit (meskipun tidak mengalami kerusakan eksternal) dan selaput lendir mata, saluran pernapasan, amandel, dan saluran pencernaan. Jika terinfeksi melalui kulit atau melalui udara, lima puluh mikroorganisme yang masih hidup sudah cukup untuk mengembangkan penyakit, dan jika terjadi infeksi saluran pencernaan, lebih dari 108 ^sel mikroba.

Di titik masuk infeksi, patogen berkembang biak dengan perkembangan reaksi nekrotik-inflamasi dan afek primer (ulkus kulit yang melewati tahap papula, vesikel, dan pustula; pada amandel - tonsilitis nekrotik, di paru-paru - pneumonia nekrotik fokal, pada konjungtiva - konjungtivitis). Kemudian patogen menembus ke dalam kelenjar getah bening regional, menyebabkan perkembangan limfadenitis spesifik - bubo primer. Kematian sebagian bakteri terjadi di sini, disertai dengan pelepasan endotoksin (kompleks LPS), yang mengintensifkan proses inflamasi lokal dan menyebabkan perkembangan keracunan saat memasuki darah.

Dalam beberapa kasus, patogen mengatasi penghalang limfatik dan menyebar secara hematogen (generalisasi proses), menyebabkan kerusakan pada kelompok kelenjar getah bening lain yang tidak terkait dengan tempat masuknya mikroorganisme (bubo sekunder) dan organ dalam (hati, limpa, paru-paru). Kematian patogen yang beredar dalam darah dan pelepasan endotoksin memperburuk keracunan. Sensitisasi dan alergi spesifik tubuh memainkan peran penting dalam patogenesis penyakit.

Kekambuhan mungkin terjadi, terkait dengan persistensi intraseluler jangka panjang dari patogen dalam keadaan laten pada fokus dan makrofag tertentu, dengan fagositosis yang tidak lengkap, dan pembentukan F. tularensis.protein yang membantu menekan TNF-os dan IL-1 dan memastikan kelangsungan hidup mikroorganisme dalam jangka panjang.

Tularemia ditandai dengan jenis peradangan granulomatosa sebagai akibat dari fagositosis yang tidak tuntas. Granuloma terbentuk di kelenjar getah bening dan organ dalam (biasanya di hati dan limpa) dari sel epitel, leukosit polimorfonuklear, dan limfosit. Dari segi tampilan dan komposisi seluler, granuloma tularemia menyerupai granuloma pada tuberkulosis. Granuloma ini rentan terhadap nekrosis dan supurasi, yang kemudian digantikan oleh jaringan ikat. Abses dapat terbentuk di tempat-tempat di mana granuloma terakumulasi. Pada bentuk tularemia akut, perubahan nekrotik mendominasi, sedangkan pada bentuk subakut, tanda-tanda peradangan reaktif mendominasi.

Proses granulomatosa paling jelas terlihat di kelenjar getah bening regional, tempat limfadenitis primer (bubo) berkembang. Ketika bernanah dan terbuka, terbentuk ulkus yang tidak kunjung sembuh di kulit. Pada bubo sekunder, biasanya tidak terjadi nanah.

Pada infeksi aerosol, perubahan yang paling menonjol berupa fokus nekrosis alveolar, infiltrasi, dan pembentukan granuloma diamati pada kelenjar getah bening trakeobronkial dan parenkim paru. Perubahan distrofik dicatat pada jantung dan ginjal, dan pada usus - kerusakan pada bercak Peyer dan kelenjar getah bening mesenterika.

Epidemiologi tularemia

Tularemia adalah penyakit fokal alami klasik, zoonosis wajib. Sumber agen infeksius adalah sekitar 150 spesies hewan, termasuk 105 spesies mamalia, 25 spesies burung, beberapa spesies ikan, katak, dan organisme akuatik lainnya. Reservoir dan sumber infeksi utama adalah hewan pengerat (tikus, kelinci, kelinci, tikus air, muskrat, hamster, dll.). Ekskresi dan bangkai hewan yang mati mengandung sejumlah besar patogen yang menyemai objek lingkungan, termasuk objek air, dan bertahan di dalamnya untuk waktu yang lama. Di antara hewan pengerat, infeksi ditularkan melalui jalur pencernaan. Di antara hewan peliharaan, reservoir infeksi dapat berupa domba, babi, sapi, kuda, tetapi orang paling sering terinfeksi dalam fokus alami melalui kontak langsung dan tidak langsung dengan hewan pengerat. Orang yang sakit tidak dapat menjadi sumber infeksi bagi orang lain.

Pembawa infeksi yang mendukung keberadaan patogen dalam fokus alami adalah serangga penghisap darah (kutu ixodid dan gamasid, nyamuk, lalat kuda).

Patogen dapat menembus tubuh manusia melalui mikrotrauma pada kulit dan selaput lendir utuh pada amandel, orofaring, saluran pencernaan, saluran pernapasan, dan mata.

Ada empat mekanisme penularan patogen:

• kontak - melalui kontak dengan hewan pengerat yang terinfeksi (memotong bangkai, membuang kulit) dan air (mandi, mencuci, membilas pakaian);
• pencernaan - saat mengonsumsi makanan dan air yang terinfeksi, yang tidak diproses secara termal;
• aerosol - bila menghirup debu yang terinfeksi melalui mulut dan hidung ketika menampi dan merontokkan biji-bijian, menumpuk jerami dan jerami kering:
• menular (utama) - bila digigit serangga penghisap darah yang terinfeksi atau tergencet.

Bentuk tularemia paru terjadi dengan infeksi aerosol, angina-bubonik dan perut - dengan infeksi pencernaan, ulseratif-bubonik dan oklu-bubonik - dengan penularan dan infeksi kontak.

Kerentanan manusia terhadap tularemia tinggi (mencapai 100%). Musim panas-gugur dicatat. Infeksi pada manusia terjadi terutama di daerah pedesaan, tetapi dalam beberapa tahun terakhir, penduduk kota telah mendominasi di antara mereka yang terinfeksi (hingga 2/3), yang dikaitkan dengan keinginan penduduk kota untuk bersantai di alam, serta dengan penggunaan produk pertanian yang tidak diproses secara termal.

Orang yang telah pulih dari penyakit memperoleh kekebalan yang terus-menerus, tahan lama, tetapi tidak mutlak.

Fokus alami tularemia terdapat di semua benua di Belahan Bumi Utara, di Eropa Barat dan Timur, Asia, dan Amerika Utara. Baru-baru ini, insiden tularemia berkisar antara lima puluh hingga beberapa ratus orang per tahun. Peningkatan jumlah kasus tercatat pada tahun-tahun dengan peningkatan jumlah hewan pengerat.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]