Epidemiologi, penyebab dan patogenesis tularemia

Penyebab tularemia

Penyebab tularemia adalah Francisella tularensis, genus Francisella. Keluarga Brucellaceae Batang immobilisasi Gram-negatif polimorfik (terutama coccoid), tidak membentuk spora dan kapsul. Fakultatif anaerobik Agen penyebabnya menuntut kondisi kultivasi, tumbuh pada media nutrisi dengan penambahan sistein atau kuning telur, darah defibrinasi kelinci, ekstrak jaringan (hati, limpa, otak) dan stimulan pertumbuhan lainnya. Dari hewan laboratorium, peningkatan kerentanan terhadap tularemia disebabkan oleh tikus putih dan kelinci percobaan.

Mikroorganisme mengandung antigen somatik (O) dan enveloped (Vi), yang terkait dengan sifat virulensi dan imunogenik patogen. Faktor utama patogenisitas adalah endotoksin.

F. Tularensis stabil di lingkungan, terutama pada suhu rendah dan kelembaban tinggi (bertahan pada suhu -300 ° C, disimpan dalam es hingga 10 bulan, dalam daging beku - sampai 3 bulan). Agen penyebabnya kurang tahan terhadap pengeringan (pada kulit tikus yang telah meninggal akibat tularemia, ia bertahan sampai 1,5 bulan pada suhu 30 ° C - sampai 1 minggu); tetap bertahan dalam air sungai pada suhu 10 ° C sampai 9 bulan, di dalam tanah - sampai 2,5 bulan, dalam susu - sampai 8 hari, pada gandum dan sedotan pada suhu -5 ° C - sampai 192 hari, pada suhu 20-30 ° C - sampai 3 minggu. Pada saat yang sama, F. Tularensis sangat sensitif terhadap paparan sinar matahari, radiasi ultraviolet, radiasi pengion, suhu dan desinfektan tinggi (Lysol bawah aksi solusi pemutih klorin, pemutih, die merkuri dalam 3-5 menit).

Untuk disinfeksi lengkap, mayat hewan yang terinfeksi disimpan dalam larutan disinfektan paling sedikit selama 24 jam, setelah itu dibakar.

Agen penyebabnya sensitif terhadap kloramfenikol, rifampisin, streptomisin dan aminoglikosida lainnya, antibiotik dari kelompok tetrasiklin.

[1], [2], [3], [4], [5]

Patogenesis tularemia

F. Tularensis menembus tubuh manusia melalui kulit (bahkan secara eksternal tidak rusak) dan selaput lendir mata, saluran pernapasan, amandel dan saluran cerna. Ketika terinfeksi melalui kulit atau dengan cara aerogenik, lima puluh mikroorganisme yang layak cukup untuk pengembangan penyakit ini, dan untuk infeksi pencernaan - lebih dari 10 ⁸ sel mikroba.

Di tempat pintu gerbang masukan infeksi reproduksi patogen terjadi dengan perkembangan respon nekrotik-inflamasi dan primer mempengaruhi (ulkus kulit melewati langkah papula, vesikel dan pustule; tonsil - angina nekrotik, di paru-paru - fokus necrotizing pneumonia, konjungtiva - konjungtivitis). Kemudian patogen menembus ke kelenjar getah bening regional, menyebabkan perkembangan limfadenitis spesifik - bubo utama. Ada sebagian kematian bakteri, disertai pelepasan endotoksin (kompleks LPS), yang mengintensifkan proses peradangan lokal dan menyebabkan perkembangan keracunan saat memasuki darah.

Dalam beberapa kasus, agen penyebab mengatasi penghalang limfatik dan menyebar hematogen (generalisasi proses), menyebabkan kerusakan pada kelompok kelenjar getah bening lain yang tidak terkait dengan tempat pengenalan mikroorganisme (bubur sekunder) dan organ dalam (hati, limpa, paru-paru). Kematian patogen yang beredar di dalam darah, dan pelepasan endotoksin memperparah keracunan. Peran penting dalam patogenesis penyakit ini dimainkan oleh sensitisasi dan alergi tertentu pada tubuh.

Kambuh terkait dengan ketekunan jangka panjang dari patogen intraseluler aktif dalam fokus yang spesifik dan makrofag, fagositosis dengan yang belum selesai, membentuk F. Tularensis protein kontribusi penindasan TNF-oc dan IL-1 dan pelestarian jangka panjang dari mikroorganisme.

Tularemia ditandai oleh jenis peradangan granulomatosa akibat fagositosis yang tidak lengkap. Granuloma terbentuk di kelenjar getah bening dan organ dalam (biasanya di hati dan limpa) dari sel epitel, leukosit polimorfonuklear dan limfosit. Dalam komposisi penampilan dan seluler, granuloma tularemia menyerupai tuberkulosis. Mereka rentan terhadap nekrosis dan supurasi, diikuti penggantian dengan jaringan ikat. Di tempat akumulasi butiran, pembentukan abses bisa terjadi. Pada bentuk akut tularemia, perubahan nekrotik mendominasi, sedangkan pada bentuk subakut - tanda radang reaktif.

Proses granulomatous yang paling jelas diekspresikan di kelenjar getah bening regional dimana limfadenitis primer (bubon) berkembang. Dengan supurasi dan otopsi, bentuk ulkus yang panjang dan tidak menyembuhkan di kulit. Pada bubu sekunder, supurasi biasanya tidak terjadi.

Pada infeksi aerosol, perubahan yang paling menonjol dalam bentuk fokus nekrosis alveolar, infiltrasi dan pembentukan granuloma diamati pada kelenjar getah bening trakeobronkial dan parenkim paru. Di jantung dan ginjal, perubahan distrofi dicatat, di usus - kekalahan plak Peyer dan kelenjar getah bening mesenterika.

Epidemiologi tularemia

Tularemia adalah penyakit fokal alami klasik, zoonosis wajib. Sumber dari agen infeksi adalah sekitar 150 spesies hewan, termasuk 105 spesies mamalia, 25 spesies burung, beberapa spesies ikan, katak, dan hydrobionts lainnya. Waduk utama dan sumber infeksi adalah hewan pengerat (tikus, kelinci, kelinci, tikus air, muskrat, hamster, dan lain-lain). Isolasi dan mayat hewan yang mati mengandung sejumlah besar patogen yang menginfeksi benda-benda lingkungan, termasuk air, dan bertahan di dalamnya untuk waktu yang lama. Antara penularan hewan pengerat infeksi dilakukan dengan cara pencernaan. Di antara hewan piaraan, waduk infeksi dapat berupa domba, babi, sapi, kuda, tetapi orang-orang paling sering terinfeksi secara alami melalui kontak langsung dan tidak langsung dengan hewan pengerat. Seseorang yang sakit tidak bisa menjadi sumber infeksi bagi orang lain.

Pembawa infeksi, yang mendukung keberadaan patogen pada fokus alami, adalah serangga penghisap darah (tungau iksodovye dan gamasovye, nyamuk, kuda-kuda).

Dalam tubuh manusia, patogen dapat menembus melalui mikrotraum pada kulit dan selaput lendir yang tidak rusak dari amandel, orofaring, saluran pencernaan, saluran pernafasan, mata.

Ada empat mekanisme transmisi patogen:

• kontak - kontak dengan hewan pengerat yang terinfeksi (memotong bangkai, mengeluarkan kulit) dan air (mandi, cuci, pembilasan);
• pencernaan - dengan penggunaan produk dan air yang tidak diproses secara termal dan tidak diproses;
• aerosol - dengan menghirup debu yang terinfeksi melalui mulut dan hidung selama layu dan pengirik butiran, jerami dan jerami:
• transmissive (dasar) - dengan gigitan serangga pengisap darah yang terinfeksi atau penghancurannya.

Bentuk pulmonary tularemia terjadi dengan infeksi aerosol, anginal-bubonic dan abdominal - dengan gangguan pencernaan, ulcerative-bubonic dan glaucobular - jika terjadi infeksi menular dan kontak.

Kerentanan orang terhadap tularemia tinggi (mencapai 100%). Mereka mencatat musim panas-musim gugur musiman. Infeksi manusia terjadi terutama di daerah pedesaan, namun dalam beberapa tahun terakhir, penduduk perkotaan (sampai 2/3) adalah yang paling terpengaruh, karena keinginan penduduk perkotaan untuk bersantai di alam, serta penggunaan produk pertanian yang tidak diproses secara termal.

Orang yang telah menderita penyakit mendapatkan kekebalan yang terus-menerus, berkepanjangan, tapi tidak mutlak.

Fokus alami tularemia ada di semua benua di belahan bumi utara, di Eropa Barat dan Timur, di Asia, dan di Amerika Utara. Baru-baru ini, kejadian tularemia berkisar antara lima puluh sampai beberapa ratus orang per tahun. Kenaikan jumlah kasus diamati pada tahun-tahun meningkatnya jumlah hewan pengerat.

[6], [7], [8], [9], [10]