Epilepsi: Pengobatan

Pengobatan epilepsi obat dapat sepenuhnya menghilangkan penyakit ini pada 1/3 pasien dan secara signifikan mengurangi frekuensi mereka di lebih dari separuh kasus di 1/3 yang lain. Sekitar 60% pasien dengan kemanjuran antikonvulsan tinggi dan kontrol kejang penuh akhirnya dapat berhenti minum obat tanpa kambuh mengalami epilepsi.

[1], [2], [3], [4],

Pengobatan pengobatan epilepsi

Garam Bromin adalah zat antiepileptik efektif pertama. Sejak 1850, bromida telah digunakan berdasarkan keyakinan yang keliru bahwa, dengan merelaksasi hasrat seksual, adalah mungkin untuk mengurangi tingkat keparahan epilepsi. Meskipun bromida benar-benar memiliki efek antiepilepsi, mereka beracun dan berhenti untuk digunakan begitu barbiturat diperkenalkan ke dalam praktek dalam 60 tahun. Fenobarbital pada awalnya digunakan sebagai obat penenang dan hipnosis. Seiring waktu, kebetulan, potensi antiepilepsinya juga ditemukan. Secara bertahap mulai muncul dan obat antiepilepsi lainnya, yang, pada dasarnya, adalah turunan kimia fenobarbital - misalnya fenitoin, yang dikembangkan pada tahun 1938 dan menjadi agen antiepilepsi non-sedatif pertama. Pada saat yang sama, carbamazepine, yang muncul pada tahun 1950an, pada awalnya digunakan sebagai pengobatan untuk depresi dan rasa sakit. Asam valproat awalnya hanya digunakan sebagai pelarut, dan sifat antiepilepsinya ditemukan secara kebetulan, ketika digunakan untuk melarutkan senyawa yang diuji sebagai zat antiepileptik.

Potensi pengobatan untuk epilepsi diuji dengan menggunakan model eksperimen yang dibuat pada hewan laboratorium, misalnya dengan menggunakan sengatan listrik maksimum. Dalam kasus ini, kemampuan obat untuk menghambat kejang tonik pada tikus atau tikus mengalami sengatan listrik diuji. Dalam kasus ini, kemampuan untuk melindungi terhadap elektrospot maksimal memungkinkan untuk memprediksi keefektifan obat dalam kejang parsial dan sekunder. Sifat antiepileptik fenitoin dideteksi dengan bantuan metode ini.

Pada awal 1950-an, kemanjuran etosuksimida yang tidak ada (petit mal) ditunjukkan . Anehnya, meski obat ini tidak melindungi terhadap efek sengatan listrik maksimal, hal itu menghambat kejang yang disebabkan oleh pentylenetetrazole (PTZ). Dalam hal ini, kejang pentilenetetrazol telah menjadi model untuk menilai efektivitas obat antisense. Epilepsi yang diinduksi oleh konvulsan lain, misalnya strychnine, picrotoxin, allylglycine dan N-methyl-D-acnapatate, kadang kala digunakan untuk menguji keefektifan pengobatan obat untuk epilepsi. Jika obat terlindungi dari kejang yang disebabkan oleh agen tunggal, namun tidak oleh agen lain, ini mungkin mengindikasikan selektivitas tindakannya terhadap jenis kejang tertentu.

Relatif baru-baru ini, untuk menguji khasiat pengobatan epilepsi, kami mulai menggunakan kejang pas-pas, serta model kejang parsial kompleks lainnya. Pada model penanganannya pas, sengatan listrik diaplikasikan dengan bantuan elektroda yang ditanamkan di bagian otak yang lebih dalam. Meskipun sengatan listrik tidak meninggalkan perubahan residu pada awalnya, bila diulang selama beberapa hari atau minggu, pelepasan listrik kompleks cenderung bertahan dan menyebabkan kejang kejang. Dalam situasi ini, mengatakan hewan tersebut "dibuka" (dari bahasa Inggris. Kindling - pengapian, kayu bakar). Kindling seizure digunakan untuk mengevaluasi keefektifan obat-obatan yang bisa bermanfaat untuk epilepsi temporal. Karena asam kainik, yang merupakan analog asam glutamat, memiliki efek toksik selektif pada struktur dalam lobus temporal, kadang-kadang juga digunakan untuk menciptakan model epilepsi temporal. Beberapa baris tikus dan tikus berfungsi untuk menciptakan model dari berbagai jenis epilepsi. Yang menarik dalam hal ini adalah penciptaan model absen pada tikus.

Meskipun model eksperimental yang berbeda digunakan untuk mengevaluasi keefektifan terapi obat untuk epilepsi dalam berbagai jenis kejang, korespondensi antara efek pada model eksperimen dan kemanjuran untuk jenis epilepsi tertentu pada manusia tidak selalu dapat dilihat. Secara umum, obat yang efektif pada dosis yang relatif tidak beracun pada beberapa model percobaan epilepsi biasanya menunjukkan kemanjuran yang lebih tinggi dalam pengaturan klinis. Namun demikian, demonstrasi efek obat pada model eksperimental hanyalah langkah pertama yang perlu dilakukan untuk mengujinya pada seseorang dan ini tidak menjamin bahwa obat tersebut akan aman dan efektif pada orang sakit.

Perkembangan obat antiepilepsi telah melalui beberapa tahap. Bromida melambangkan era teori yang keliru, fenobarbital - penemuan disengaja era, primidone dan meforbarbital - era simulasi fenorbarbitala, fenitoin - antiepileptics era assay menggunakan prosedur kejut listrik maksimal. Sebagian besar obat antiepilepsi baru telah dikembangkan untuk secara selektif mempengaruhi sistem neurokimia di otak. Dengan demikian, vigabatrin dan tiagabin meningkatkan ketersediaan sinaps GABA. Blok pertama metabolisme GABA, yang kedua - penangkapan mundur GABA di neuron dan sel glial. Efek lamotrigin dan remacemid sebagian terkait dengan blokade pelepasan glutamat atau blokade reseptornya. Aksi fenitoin, karbamazepin, asam valproat, felbamate, lamotrigin dan obat-obatan lain yang dikaitkan dengan efek pada saluran natrium dalam neuron, sehingga saluran ini setelah inaktivasi ditutup untuk waktu yang lama. Perpanjangan ini mencegah pembentukan akson yang tidak perlu dari potensi aksi berikutnya, yang mengurangi frekuensi pelepasan.

Pengembangan metode pengobatan epilepsi baru di masa depan kemungkinan didasarkan pada pengetahuan tentang gen yang bertanggung jawab untuk pengembangan epilepsi dan produk mereka. Penggantian senyawa yang kurang sebagai akibat mutasi genetik dapat menciptakan kondisi untuk penyembuhan epilepsi, dan bukan hanya untuk penindasan epilepsi.

Saat memilih pengobatan untuk epilepsi, beberapa aspek harus dipertimbangkan. Pertama, perlu diputuskan apakah zat anti-epilepsi harus diresepkan sama sekali. Dengan demikian, beberapa kejang parsial sederhana, hanya diwujudkan dengan paresthesia atau aktivitas motor minimal, mungkin tidak memerlukan perawatan. Bahkan absen atau kejang parsial yang kompleks mungkin tidak memerlukan perawatan jika tidak mengganggu pasien dan tidak menimbulkan ancaman terjatuh atau trauma, dan pasien tidak perlu mengemudi atau bekerja di dekat mekanisme berbahaya. Selain itu, kecocokan tunggal juga mungkin tidak memerlukan penunjukan obat antiepilepsi, karena 50% orang dengan kejang tonik klonik umum yang tidak diketahui tidak timbul karena tidak adanya perubahan dalam uji coba EEG, MRI, uji coba kedua. Jika kasus epilepsi kedua terjadi, perawatan antiepilepsi harus dimulai.

Pengobatan untuk epilepsi belum tentu dilakukan seumur hidup. Dalam beberapa kasus, obat-obatan dapat dibatalkan secara bertahap. Hal ini terutama terjadi pada situasi di mana epilepsi tidak ada selama setidaknya 2-5 tahun, pasien tidak memiliki perubahan struktural pada otak menurut MRI, tidak ada penyakit herediter yang diidentifikasi (misalnya, epilepsi mioklonik remaja, di mana aktivitas epilepsi berlanjut semua kehidupan), di anamnesis tidak ada status epilepsi dan tidak ada aktivitas epilepsi di latar belakang EEG. Namun, meski dalam kondisi seperti ini, ada satu kemungkinan dari tiga kejang yang akan berlanjut dalam waktu 1 tahun setelah penarikan obat untuk epilepsi. Dalam hal ini, pasien harus disarankan untuk tidak mengendarai mobil dalam waktu 3 bulan setelah penyembuhan antiepilepsi. Sayangnya, karena kebutuhan untuk membatasi mengemudi, banyak pasien ragu untuk membatalkan perawatan antiepilepsi.

Prinsip dasar pengobatan epilepsi

• Tentukan bagaimana sebaiknya memulai perawatan obat.
• Perkiraan perkiraan durasi pengobatan.
• Jika memungkinkan, resor untuk monoterapi.
• Tetapkan skema paling sederhana untuk minum obat.
• Untuk mendukung kesiapan pasien mengikuti skema yang diusulkan.
• Pilih obat yang paling efektif dengan mempertimbangkan jenis epilepsi.

Skema untuk mengonsumsi obat antiepilepsi harus sesederhana mungkin, karena skema yang lebih kompleks, semakin buruk jumlah pasiennya. Jadi, saat minum obat sehari sekali, pasien secara signifikan jarang melanggar rejimen pengobatan dibandingkan bila perlu minum obat dua, tiga atau empat kali sehari. Skema terburuk adalah metode yang melibatkan pengambilan obat berbeda pada waktu yang berbeda. Monoterapi, yang berhasil pada sekitar 80% pasien dengan epilepsi, lebih sederhana daripada polifarmasi, dan ini menghindari interaksi obat-obatan terlarang.

Pengobatan epilepsi dengan beberapa obat harus dimulai secara bertahap untuk menghindari efek samping. Hal ini terutama berlaku untuk carbamazepine, asam valproik, lamotrigin, primidon, topiramate, felbamate dan vigabatrine - dosis terapeutik obat ini dipilih secara bertahap selama beberapa minggu atau bulan. Pada saat bersamaan, pengobatan dengan fenitoin, fenobarbital dan gabapentin dapat dimulai dengan dosis terapeutik. Rencana perawatan harus dipikirkan terlebih dahulu dan diberikan kepada pasien dan saudara mereka secara tertulis. Selain itu, penting untuk menjaga kontak dengan pasien, terutama pada awal pengobatan, bila efek sampingnya kemungkinan besar terjadi.

Mengubah obat bisa menjadi masalah yang sulit. Jika dosis obat baru harus ditingkatkan secara bertahap, biasanya tidak dianjurkan untuk membatalkan pengobatan pertama sampai dosis terapeutik obat baru tercapai. Jika tindakan pencegahan ini tidak diperhatikan, pasien mungkin mengalami kejang selama masa transisi. Sisi negatif dari pendekatan ini adalah peningkatan kemungkinan efek toksik karena tindakan tumpang tindih kedua obat tersebut. Pasien harus diberi peringatan tentang kemungkinan efek samping sementara dan munculnya epilepsi dengan latar belakang penghapusan obat yang digunakan sebelumnya selama perubahan pengobatan.

Meski mengukur konsentrasi obat dalam darah bermanfaat untuk menyesuaikan pengobatan, teknik ini tidak boleh disalahgunakan. Jika pasien tidak memiliki epilepsi dan manifestasi efek toksik obat tersebut, biasanya tidak perlu memantau tingkat darahnya. Bila Anda menunjuk dua atau lebih obat, mengukur tingkat obat dalam darah berguna dalam situasi di mana perlu menentukan mana yang dapat menyebabkan efek toksik.

Memilih obat antiepilepsi

Carbamazepine atau fenitoin adalah obat pilihan untuk epilepsi parsial, sedangkan asam valproik lebih baik daripada kejang primer primer, namun agak kurang efektif daripada karbamazepin, dengan agen antiepileptik dalam serangan parsial serum. Karena fakta bahwa keefektifan sebagian besar obat antiepilepsi sebanding, pilihannya dapat dilakukan berdasarkan kemungkinan efek samping, kemudahan penggunaan dan biaya. Perlu ditekankan bahwa rekomendasi yang disajikan mencerminkan pendapat penulis. Beberapa rekomendasi penggunaan obat tertentu untuk beberapa jenis kejang belum mendapat persetujuan resmi dari FDA.

Serangan epilepsi sebagian

Untuk pengobatan kejang parsial, carbamazepine dan fenitoin paling sering digunakan. Jika salah satu dari obat ini tidak efektif, maka sebagai suatu peraturan, sebagai monoterapi, Anda harus mencoba obat lain. Tinggal di monoterapi, kadang-kadang karena obat ketiga diberi resep asam valproik. Tetapi lebih sering, jika tidak ada karbamazepin atau fenitoin yang memiliki efek yang diperlukan, kombinasi dari salah satu obat ini dengan asam valproik, gabapentin, lamotrigin, vigabatrin atau topiramate digunakan. Meskipun fenobarbital dan primidona digunakan sebagai bahan ajuvan atau sebagai obat lini kedua untuk monoterapi, efek obat penenang yang signifikan dapat terjadi dengan penggunaannya. Felbamate juga bisa efektif sebagai monoterapi, tapi bisa menyebabkan anemia aplastik dan kerusakan hati.

Perbandingan efek fenitoin, karbamazepin, fenobarbital dan primidona dalam uji klinis besar menunjukkan bahwa keefektifan keempat agen hampir sama, walaupun pasien yang memakai Primidone menarik diri dari penelitian lebih sering karena kantuk. Meskipun demikian, secara umum, karbamazepin memberikan kontrol terbaik atas epilepsi. Hasil ini kemudian dikonfirmasi dalam penelitian lain.

Kejang umum disamarkan sekunder

Dengan kejang umum sekunder, pengobatan yang sama digunakan seperti pada kejang parsial.

Absensi

Obat pilihan untuk absen (petit mal) adalah etosuksimida. Bila dikombinasikan absen dengan kejang tonik-klonik dan ketidakefektifan etosuksimida, asam valproik digunakan. Namun, karena kemungkinan hepatotoksisitas dan asam valproik yang relatif mahal bukanlah obat pilihan untuk absen sederhana. Baik phenytoin maupun carbamazepine tidak efektif. Apalagi dengan jenis epilepsi ini, obat ini bisa menyebabkan kemunduran. Pada saat absen, lamotrigin efektif, namun di AS indikasi ini tidak terdaftar secara resmi. Meskipun benzodiazepin berguna dalam pengobatan kejang umum, karena efek sedatif dan kemungkinan penurunan efikasi karena perkembangan toleransi, penggunaannya terbatas.

Kejang klonik klorik umum primer

Asam valproik adalah obat pilihan untuk serangan klonik klonik primer generalisata, terutama bila ada komponen mioklonik. Fenitoin, karbamazepin, fenobarbital, lamotrigin dan topiramate juga bisa efektif dalam jenis epilepsi ini.

Kejang mioklonik

Meskipun serangan mioklonik merespons asam valproik lebih baik, obat lain, termasuk benzodiazepin, lamotrigin, dan topiramate, mungkin juga efektif pada jenis epilepsi ini.

Kejang atonik

Kejang atonik seringkali sulit diobati. Pada jenis epilepsi ini, asam valproik dan benzodiazepin bisa efektif, misalnya klonazepam. Efek terapeutik dalam kasus ini juga dapat memiliki beberapa obat generasi baru, khususnya lamotrigin, vigabatrin dan topiramate. Meskipun felbamate memiliki efek positif dengan serangan atonik, penggunaannya dibatasi oleh kemungkinan efek toksik.

[5], [6], [7], [8], [9],

Perawatan bedah saraf epilepsi

Obat antiepilepsi efektif pada 70-80% pasien. Sisanya tidak mencapai kontrol kejang yang baik saat menggunakan obat-obatan, atau efek samping yang tidak dapat diterima terjadi. Kriteria untuk pengendalian kejang sangat samar. Di banyak negara bagian AS, seorang pasien tidak dapat memperoleh lisensi untuk mengemudikan mobil jika ia memiliki setidaknya satu kejang dalam 12 bulan terakhir. Akibatnya, kriteria untuk pengendalian kejang yang baik bisa jadi tidak ada selama 1 tahun. Namun, tingkat kontrol yang dapat diterima seringkali terlalu rendah: misalnya, banyak dokter percaya bahwa 1-2 kejang mungkin terjadi dalam waktu satu bulan atau beberapa bulan. Meski demikian, bahkan satu kasus epilepsi pun dapat memiliki efek signifikan terhadap kualitas hidup seseorang dengan epilepsi. Dalam hal ini, tugas spesialis dalam epilepsi adalah untuk menciptakan keinginan untuk merawat dokter dan pasien untuk lebih mengendalikan kejang, dan tidak hanya untuk menyesuaikan dan menerima keterbatasan yang terkait dengan kejang episodik.

Pasien dengan epilepsi yang tidak dapat mengendalikan kejang dengan obat antiepilepsi dapat dianggap sebagai kandidat untuk perawatan bedah. Diperkirakan sekitar 100.000 pasien dengan epilepsi di Amerika Serikat dapat mengklaim perawatan bedah. Karena setiap tahun di Amerika Serikat hanya beberapa ribu operasi yang dilakukan, kemungkinan untuk pengobatan epilepsi yang tepat tidak sepenuhnya dimanfaatkan. Meskipun biaya operasi yang tinggi, yang bisa mencapai 50.000 dolar AS, dapat mendinginkan antusiasme untuk metode pengobatan ini, analisis ekonomi menunjukkan bahwa setelah operasi yang berhasil, biaya itu terbayar dalam waktu 5-10 tahun. Jika seseorang kembali bekerja dan bisa menjalani kehidupan normal, biaya akan terbayar lebih cepat lagi. Meskipun perawatan bedah epilepsi adalah metode tambahan, pada beberapa pasien, ini tampaknya merupakan cara paling efektif untuk menghilangkan sepenuhnya epilepsi.

Kondisi keberhasilan pengobatan bedah epilepsi adalah definisi yang tepat dari lokalisasi fokus epilepsi. Operasi ini biasanya menghilangkan epilepsi yang terjadi di struktur temporal kiri atau kanan medial, termasuk amigdala, hippocampus dan korteks para-hippocampus. Dengan operasi temporal bilateral, perawatan bedah tidak mungkin dilakukan, karena lobektomi temporal bilateral menyebabkan kerusakan memori yang parah dengan defek baik dalam hafalan maupun reproduksi. Dengan perawatan bedah, cara penyebaran aktivitas epilepsi tidak kritis. Sasaran operasi adalah zona yang menghasilkan aktivitas epilepsi, fokus epilepsi. Serangan klonik klonik umum yang umum terjadi dapat dihilangkan hanya jika fokus dari mana asalnya dikeluarkan.

Lobus temporal sering berfungsi sebagai target operasi untuk epilepsi. Meskipun epilepsi berhasil di bagian lain dari belahan otak, target dan volume operasi ekstramemporal tidak didefinisikan dengan jelas. Pengecualian adalah operasi untuk menghilangkan entitas penyebab epilepsi, seperti angioma kavernosia, malformasi arteriovenosa, bekas luka pasca trauma, tumor otak, abses, atau area displasia otak.

Sebelum mempertimbangkan kemungkinan pembedahan pada lobus temporal, penting untuk menyingkirkan negara bagian yang meniru epilepsi, misalnya kejang psikogenik. Dalam hal ini, EEG penting, yang dapat membantu melokalisasi fokus epilepsi. Meskipun puncak interstisial mungkin mengindikasikan lokalisasi fokus, senyawa ini tidak sepenting aktivitas listrik yang tercatat pada permulaan serangan epilepsi. Untuk alasan ini, pasien yang dijadwalkan menjalani perawatan bedah biasanya dilengkapi dengan pemantauan videoelectroencephalographic di rawat inap - untuk mencatat beberapa kejang khas (biasanya obat antiepilepsi dibatalkan untuk periode ini). Prognosis perawatan bedah paling menguntungkan dalam kasus ini bila semua kejang terjadi pada fokus yang sama di bagian anterior atau tengah dari salah satu lobus temporal.

Bagian penting lainnya dari pemeriksaan pra operasi adalah MRI, yang dilakukan untuk menyingkirkan penyakit yang dapat menyebabkan kejang, serta untuk mengidentifikasi sklerosis mesotemporal. Meski sklerosis mesotemporal tidak dapat selalu dideteksi dengan MRI, kehadiran tanda-tandanya merupakan argumen yang berbobot yang mendukung fakta bahwa itu adalah lobus temporal yang merupakan sumber epilepsi.

Positron emission tomography (PET) didasarkan pada pengukuran pemanfaatan glukosa di otak. Awalnya, pasien disuntikkan secara intravena dengan 11C-fluorodeoxyglucose, yang terakumulasi di sel otak. Isotop positron meluruh di setiap titik di otak tempat radiofarmasi menembus. Teknik Tomophaxic digunakan untuk mendapatkan gambaran distribusi glukosa radioaktif. Kira-kira 65% pasien dengan fokus epilepsi pada lobus temporal pada periode interisteral menumpuk lebih sedikit glukosa di dalamnya daripada di sisi yang berlawanan. Jika PET dilakukan selama kecocokan parsial, fokus epilepsi menyerap lebih banyak glukosa daripada zona otak analog di sisi yang berlawanan.

Penelitian neuropsikologi dilakukan untuk mengidentifikasi kelainan pada bola verbal, biasanya mencerminkan kekalahan belahan dominan (paling kiri), atau kemampuan untuk mengenali pola, wajah dan bentuk, yang biasanya mencerminkan kerusakan pada belahan kanan. Studi tentang karakteristik pribadi juga berguna dan memungkinkan Anda mendiagnosis depresi, yang sangat umum terjadi pada kelompok pasien ini. Rehabilitasi psikososial pascaoperasi sangat penting dalam keberhasilan pengobatan secara keseluruhan, karena tujuannya, selain mengurangi epilepsi, juga untuk meningkatkan kualitas hidup.

Uji Val, juga disebut tes amobarbital intracarotid, dilakukan untuk melokalisasi fungsi ucapan dan memori pada pasien dengan epilepsi yang dijadwalkan untuk perawatan bedah. Fungsi salah satu belahan otak besar dimatikan dengan memasukkan amobarbital ke dalam arteri karotid. Setelah 5-15 menit setelah pemberian obat, fungsi verbal dan mnestic diperiksa. Pada prinsipnya, operasi dapat dilakukan pada lobus temporal yang dominan (dalam kaitannya dengan fungsi bicara) belahan bumi, namun penghilangan neokorteks harus ditangani jauh lebih hati-hati daripada dengan intervensi pada belahan kandung bahari. Amnesia global setelah injeksi ke salah satu arteri karotis adalah sinyal berbahaya, yang mengindikasikan kemungkinan gangguan memori berat setelah operasi.

Pada beberapa pasien, terlepas dari kenyataan bahwa mereka menjalani perawatan bedah, tidak mungkin untuk secara jelas melokalisasi fokus epilepsi dengan bantuan elektroda permukaan, bahkan dengan pemantauan EEG. Dalam kasus ini, prosedur invasif ditunjukkan dengan implantasi elektroda di bagian otak yang diharapkan menghasilkan aktivitas epilepsi, atau penempatan elektroda khusus dalam bentuk kisi atau strip langsung di permukaan otak. Dengan bantuan elektroda ini, seseorang juga dapat melakukan elektrostimulasi bagian otak secara individu untuk menentukan fungsinya. Prosedur yang hampir heroik ini digunakan dalam kasus dimana fokus epilepsi terletak di dekat zona bicara atau sensorimotor dan batas-batasnya harus ditentukan dengan akurasi yang luar biasa. Elektroda biasanya tertinggal selama 1 minggu, dan kemudian dikeluarkan saat operasi. Hanya sejumlah kecil pasien dengan epilepsi yang harus menggunakan bantuan susunan elektroda yang ditempatkan di permukaan otak, namun sekitar 10-40% pasien memerlukan beberapa metode invasif untuk merekam aktivitas listrik otak.

Pengobatan operatif epilepsi berhasil pada sekitar 75% kasus. Adalah mungkin untuk benar-benar menyembuhkan pasien dengan penghapusan obat antiepilepsi, biasanya dalam waktu 1 tahun. Namun, beberapa pasien lebih memilih untuk terus mengkonsumsi obat antiepilepsi. Pada orang lain, meski tidak ada epilepsi, mungkin ada kebutuhan untuk beberapa obat. Kendati demikian, keberhasilan intervensi bedah tidak selalu mutlak. Beberapa pasien kadang-kadang dapat mengulang aura (kejang parsial sederhana) atau, yang lebih jarang, kejang lebih rinci. Pada sekitar 25% pasien, operasi tidak efektif, biasanya karena fakta bahwa selama itu fokus epilepsi tidak dapat sepenuhnya hilang, atau karena kejang multifokal.

Selain lobektomi temporal parsial, intervensi operasi lainnya dilakukan, walaupun secara signifikan lebih jarang terjadi. Reseksi korpus callosum (kolosotomi, yang umumnya dikenal sebagai operasi "pemisahan otak") terdiri dari penyeberangan bundel serat utama yang menghubungkan belahan kanan dan kiri. Operasi ini hampir tidak pernah mengarah pada penghapusan epilepsi, namun dapat memperlambat timbulnya kejang dan mencegah generalisasi cepat mereka, memberi pasien kesempatan untuk melindungi diri dari kemungkinan konsekuensi perampasan. Kolosotomi, oleh karena itu, dilakukan terutama untuk menghindari kerusakan selama kejang, dan bukan untuk menghilangkannya.

Hemisferektomi terdiri dari menghilangkan sebagian besar belahan otak besar. Prosedur radikal ini dilakukan pada individu (biasanya anak-anak) dengan cedera hemispheric parah atau ensefalitis Rasmussen, di mana cedera hemisfer lokal berlangsung selama beberapa tahun. Meski setelah operasi anak tersebut menderita hemiparesis, di masa depan, sebagai suatu peraturan, pemulihan fungsi yang baik terjadi jika operasi dilakukan sebelum usia 10 tahun. Anak-anak ini biasanya hanya memiliki sedikit kecanggungan di tangan mereka dan sedikit ketimpangan.

Pengobatan bedah epilepsi diindikasikan pada pasien yang diagnosis epilepsinya tidak diragukan, kejang bersifat fokal, dan fokus epilepsi diduga terletak di salah satu lobus temporal. Pasien harus memiliki motivasi yang sesuai untuk operasi. Hal ini dilakukan hanya dalam kasus di mana pengurangan epilepsi dapat menyebabkan perubahan gaya hidup yang signifikan. Pada saat yang sama, pasien harus diberitahu tentang kemungkinan komplikasi serius, yang diamati pada sekitar 2% kasus. Untuk perawatan bedah hanya menggunakan kasus-kasus ketika terapi obat tidak efektif. Namun, kriteria ketidakefektifan terapi obat bervariasi dengan perluasan spektrum obat antiepilepsi. Sebelumnya, jika pasien tidak berhasil mengendalikan epilepsi dengan fenitoin, fenobarbital dan karbamazepin, dia dianggap sebagai kandidat untuk intervensi bedah. Dengan munculnya seluruh kelompok obat baru, timbul pertanyaan: sebaiknya pasien dirujuk ke operasi hanya setelah dia diuji oleh semua obat ini. Karena ini bisa memakan waktu 5-10 tahun, hampir tidak disarankan untuk menunda operasi untuk saat ini. Dalam praktiknya, sebagian besar pasien dengan kejang parsial kompleks yang tidak merespons karbamazepin atau fenitoin dapat dibantu dengan penambahan salah satu obat baru, walaupun hal ini tidak selalu menyebabkan penghilangan kejang sepenuhnya. Sebagian besar ahli epilepsi saat ini merekomendasikan untuk hanya mencoba satu atau dua obat baru sebelum merujuk pasien ke operasi.

Diet ketogenik untuk epilepsi

Pada awal abad ke-20, tercatat bahwa kasus epilepsi menurun saat puasa. Diet ketogenik dirancang untuk mensimulasikan perubahan biokimia yang terjadi dalam keadaan kelaparan. Ini melibatkan pencabutan otak karbohidrat karena kandungannya rendah pada makanan yang dikonsumsi dengan kandungan lemak dan protein yang tinggi di dalamnya. Akibat perubahan biokimia yang dihasilkan, otak menjadi lebih tahan terhadap epilepsi. Meskipun efek dari diet ketogenik, yang dicapai dalam sejumlah kasus, diiklankan secara luas, pada kebanyakan pasien, hal itu tidak mengarah pada perbaikan. Studi menunjukkan bahwa diet ketogenik lebih efektif pada anak di bawah 12 tahun dengan serangan kejatuhan (kejang atonik atau tonik) dan kurang efektif setelah pubertas. Ketaatan sebagian terhadap diet tidak efektif - untuk mencapai kesuksesan, Anda harus benar-benar mematuhi semua persyaratannya. Keamanan diet jangka panjang tidak mapan. Hal ini dapat menyebabkan peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol dalam darah, menghambat pertumbuhan, menyebabkan dekalsifikasi tulang. Dalam beberapa kasus, dengan efek yang baik, diet bisa dibatalkan setelah 2 tahun. Diet ini bisa dikombinasikan dengan penggunaan obat antiepilepsi, namun bisa juga digunakan sebagai satu-satunya metode pengobatan. Melaksanakan diet di bawah pengawasan tenaga medis berpengalaman merupakan syarat mutlak untuk penerapan metode pengobatan ini.

Umpan balik biologis untuk pengobatan epilepsi

Upaya berulang telah dilakukan untuk menggunakan berbagai pilihan biofeedback untuk pengobatan epilepsi. Dalam bentuk yang paling sederhana, perangkat khusus digunakan untuk membantu pasien mengendalikan ketegangan otot atau suhu tubuh, yang bisa bermanfaat pada beberapa pasien dengan epilepsi. Bentuk biofeedback lainnya didasarkan pada penggunaan EEG untuk melatih pasien mengubah beberapa karakteristik EEG mereka. Meskipun metode biofeedback tidak berbahaya, efektivitasnya belum terbukti dalam uji klinis terkontrol.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]