Epilepsi - Pengobatan

Pengobatan epilepsi dengan obat dapat menghilangkan penyakit ini sepenuhnya pada 1/3 pasien dan secara signifikan mengurangi frekuensinya pada lebih dari setengah kasus pada 1/3 lainnya. Sekitar 60% pasien dengan efisiensi tinggi antikonvulsan dan pencapaian pengendalian kejang yang lengkap akhirnya dapat berhenti minum obat tanpa kambuhnya epilepsi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Pengobatan obat epilepsi

Garam bromida adalah obat antiepilepsi pertama yang efektif. Dimulai pada tahun 1850, bromida digunakan dengan keyakinan yang keliru bahwa mengurangi hasrat seksual akan mengurangi keparahan epilepsi. Meskipun bromida memang memiliki efek antiepilepsi, bromida bersifat toksik dan tidak lagi digunakan ketika barbiturat diperkenalkan 60 tahun kemudian. Fenobarbital awalnya digunakan sebagai obat penenang dan hipnotik. Akhirnya, potensi antiepilepsinya ditemukan secara tidak sengaja. Obat antiepilepsi lainnya, biasanya turunan kimia dari fenobarbital, secara bertahap tersedia, seperti fenitoin, yang dikembangkan pada tahun 1938 dan merupakan obat antiepilepsi non-sedatif pertama. Sementara itu, karbamazepin, yang diperkenalkan pada tahun 1950-an, awalnya digunakan untuk mengobati depresi dan nyeri. Asam valproat awalnya hanya digunakan sebagai pelarut, dan sifat antiepilepsinya ditemukan secara tidak sengaja ketika digunakan untuk melarutkan senyawa yang sedang diuji sebagai obat antiepilepsi.

Potensi pengobatan epilepsi dengan obat diuji menggunakan model eksperimental yang dibuat pada hewan laboratorium, misalnya, menggunakan sengatan listrik maksimum. Dalam kasus ini, kemampuan obat untuk menghambat kejang tonik pada tikus yang dikenai sengatan listrik diuji. Kemampuan untuk melindungi dari sengatan listrik maksimum memungkinkan seseorang untuk memprediksi efektivitas obat dalam kejang parsial dan kejang sekunder umum. Sifat antiepilepsi fenitoin ditemukan menggunakan metode ini.

Pada awal tahun 1950-an, etosuksimida terbukti efektif melawan kejang absen (petit mal). Menariknya, meskipun obat ini tidak melindungi terhadap efek sengatan listrik maksimal, obat ini menghambat kejang yang disebabkan oleh pentileneterazol (PTZ). Oleh karena itu, kejang pentileneterazol telah menjadi model untuk menilai kemanjuran obat antiabsens. Epilepsi yang disebabkan oleh konvulsan lain, seperti striknin, pikrotoksin, alilglisin, dan N-metil-D-aknkapat, juga terkadang digunakan untuk menguji kemanjuran pengobatan obat untuk epilepsi. Jika suatu obat melindungi terhadap kejang yang disebabkan oleh satu agen tetapi tidak yang lain, ini dapat menunjukkan selektivitas untuk jenis kejang tertentu.

Baru-baru ini, kejang kindling dan model kejang parsial kompleks lainnya telah digunakan untuk menguji kemanjuran pengobatan obat untuk epilepsi. Dalam model kejang kindling, sengatan listrik diberikan melalui elektroda yang ditanamkan di bagian dalam otak. Meskipun sengatan listrik awalnya tidak meninggalkan perubahan residual, ketika diulang selama beberapa hari atau minggu, terjadi pelepasan listrik kompleks yang cenderung bertahan dan menyebabkan kejang. Dalam situasi ini, hewan tersebut dikatakan "dinyalakan" (dari kata bahasa Inggris kindling - penyalaan, penyalaan). Kejang kindling digunakan untuk mengevaluasi kemanjuran obat yang mungkin berguna dalam epilepsi lobus temporal. Karena asam kainat, analog asam glutamat, memiliki efek toksik selektif pada struktur dalam lobus temporal, asam ini juga terkadang digunakan untuk membuat model epilepsi lobus temporal. Beberapa galur tikus dan mencit digunakan untuk membuat model berbagai jenis epilepsi. Yang menarik dalam hal ini adalah pembuatan model absen pada tikus.

Meskipun berbagai model eksperimental digunakan untuk mengevaluasi kemanjuran obat epilepsi untuk berbagai jenis kejang, tidak selalu ada korelasi antara efek dalam model eksperimental dan kemanjuran untuk jenis epilepsi tertentu pada manusia. Secara umum, obat yang efektif pada dosis yang relatif tidak beracun dalam beberapa model eksperimental epilepsi cenderung lebih efektif dalam pengaturan klinis. Namun, menunjukkan efek dalam model eksperimental hanyalah langkah awal yang diperlukan untuk menguji obat pada manusia dan tidak menjamin bahwa obat tersebut akan aman dan efektif pada pasien manusia.

Pengembangan obat antiepilepsi telah melalui beberapa tahap. Bromida melambangkan era teori yang salah, fenobarbital - era penemuan yang tidak disengaja, primidon dan meforbarbital - era peniruan fenobarbital, fenitoin - era pengujian obat antiepilepsi menggunakan teknik sengatan listrik maksimum. Sebagian besar obat antiepilepsi baru dikembangkan dengan tujuan untuk secara selektif memengaruhi sistem neurokimia di otak. Dengan demikian, vigabatrin dan tiagabin meningkatkan ketersediaan sinaptik GABA. Yang pertama menghambat metabolisme GABA, yang kedua - penyerapan kembali GABA dalam neuron dan sel glia. Tindakan lamotrigin dan remacemide sebagian terkait dengan blokade pelepasan glutamat atau blokade reseptornya. Tindakan fenitoin, karbamazepin, asam valproat, felbamat, lamotrigin, dan beberapa obat lain dikaitkan dengan efek pada saluran natrium dalam neuron, akibatnya saluran ini setelah inaktivasi tetap tertutup untuk waktu yang lebih lama. Perpanjangan ini mencegah akson menghasilkan potensial aksi berikutnya terlalu cepat, yang mengurangi frekuensi pelepasan muatan listrik.

Pengembangan pengobatan baru untuk epilepsi di masa mendatang kemungkinan besar akan didasarkan pada pengetahuan tentang gen yang bertanggung jawab atas perkembangan epilepsi dan produknya. Mengganti senyawa yang hilang akibat mutasi genetik dapat menciptakan kondisi untuk menyembuhkan epilepsi, bukan hanya menekan epilepsi.

Ketika memilih pengobatan obat untuk epilepsi, beberapa aspek harus dipertimbangkan. Pertama, harus diputuskan apakah obat antiepilepsi harus diresepkan sama sekali. Misalnya, beberapa kejang parsial sederhana, yang hanya dimanifestasikan oleh parestesia atau aktivitas motorik minimal, mungkin tidak memerlukan pengobatan. Bahkan kejang parsial absen atau kompleks mungkin tidak memerlukan pengobatan jika tidak mengganggu pasien dan tidak menimbulkan risiko jatuh atau cedera, dan pasien tidak perlu mengendarai mobil atau bekerja di dekat mesin yang berbahaya. Selain itu, kejang tunggal mungkin juga tidak memerlukan obat antiepilepsi, karena 50% orang dengan kejang tonik-klonik umum yang tidak diketahui asalnya tanpa adanya perubahan pada EEG, MRI, dan studi laboratorium tidak mengalami kejang kedua. Jika kasus epilepsi kedua terjadi, pengobatan antiepilepsi harus dimulai.

Pengobatan epilepsi tidak harus seumur hidup. Dalam beberapa kasus, obat-obatan dapat dihentikan secara bertahap. Hal ini terutama berlaku ketika epilepsi telah hilang selama setidaknya 2-5 tahun, pasien tidak memiliki perubahan struktural di otak pada MRI, tidak ada kelainan keturunan yang teridentifikasi (misalnya, epilepsi mioklonik juvenil, di mana aktivitas epilepsi berlanjut sepanjang hidup), tidak ada riwayat status epileptikus, dan tidak ada aktivitas epilepsi pada latar belakang EEG. Namun, bahkan dalam kondisi ini, ada satu dari tiga kemungkinan kejang akan kambuh dalam 1 tahun setelah menghentikan pengobatan obat untuk epilepsi. Oleh karena itu, pasien harus disarankan untuk tidak mengemudi selama 3 bulan setelah menghentikan obat antiepilepsi. Sayangnya, banyak pasien ragu untuk berhenti minum obat antiepilepsi karena kebutuhan untuk membatasi mengemudi.

Prinsip dasar pengobatan obat epilepsi

• Putuskan apakah tepat untuk memulai perawatan obat.
• Perkirakan durasi perawatan yang diharapkan.
• Jika memungkinkan, gunakan monoterapi.
• Tetapkan aturan pakai obat yang paling sederhana.
• Perkuat kemauan pasien untuk mengikuti aturan yang diusulkan.
• Pilih obat yang paling efektif dengan mempertimbangkan jenis epilepsi.

Regimen untuk mengonsumsi obat antiepilepsi harus sesederhana mungkin, karena semakin rumit rejimennya, semakin buruk pasien mengikutinya. Jadi, ketika mengonsumsi obat sekali sehari, pasien cenderung tidak melanggar rejimen pengobatan dibandingkan ketika perlu mengonsumsi obat dua, tiga atau empat kali sehari. Rejimen terburuk adalah yang mengharuskan mengonsumsi obat yang berbeda pada waktu yang berbeda. Monoterapi, yang berhasil pada sekitar 80% pasien epilepsi, lebih sederhana daripada polifarmakoterapi dan memungkinkan menghindari interaksi obat.

Pengobatan epilepsi dengan beberapa obat harus dimulai secara bertahap untuk menghindari efek samping. Hal ini terutama berlaku untuk karbamazepin, asam valproat, lamotrigin, primidon, topiramate, felbamate, dan vigabatrin - dosis terapi obat-obatan ini dipilih secara bertahap selama beberapa minggu atau bulan. Pada saat yang sama, pengobatan dengan fenitoin, fenobarbital, dan gabapentin dapat dimulai dengan dosis terapi. Regimen pengobatan harus dipikirkan terlebih dahulu dan diberikan kepada pasien dan kerabatnya secara tertulis. Selain itu, penting untuk menjaga kontak dengan pasien, terutama pada awal pengobatan, saat efek samping paling mungkin terjadi.

Mengganti obat bisa jadi sulit. Jika dosis obat baru akan ditingkatkan secara bertahap, biasanya tidak disarankan untuk menghentikan obat pertama hingga dosis terapeutik obat baru tercapai. Jika tindakan pencegahan ini tidak dilakukan, pasien mungkin mengalami kejang selama masa transisi. Kelemahan pendekatan ini adalah meningkatnya kemungkinan toksisitas karena aksi kedua obat yang tumpang tindih. Pasien harus diperingatkan tentang kemungkinan efek samping sementara dan perkembangan epilepsi saat menghentikan obat yang sebelumnya digunakan selama pergantian pengobatan.

Meskipun mengukur kadar obat dalam darah dapat berguna untuk menyesuaikan pengobatan, teknik ini tidak boleh digunakan secara berlebihan. Kecuali pasien menderita epilepsi dan memiliki bukti keracunan obat, biasanya tidak perlu memantau kadar obat dalam darah. Jika dua atau lebih obat diresepkan, mengukur kadar obat dalam darah berguna dalam situasi yang mengharuskan penentuan obat mana yang mungkin menyebabkan keracunan.

Memilih Obat Antiepilepsi

Karbamazepin atau fenitoin merupakan obat pilihan untuk epilepsi parsial, sedangkan asam valproat lebih disukai untuk kejang umum primer tetapi agak kurang efektif dibandingkan karbamazepin untuk kejang parsial. Karena efektivitas sebagian besar obat antiepilepsi sebanding, pilihan dapat dibuat berdasarkan kemungkinan efek samping, kemudahan penggunaan, dan biaya. Perlu ditekankan bahwa rekomendasi yang disajikan mencerminkan pendapat penulis. Beberapa rekomendasi untuk penggunaan obat tertentu untuk jenis kejang tertentu belum menerima persetujuan resmi FDA.

Kejang epilepsi parsial

Karbamazepin dan fenitoin merupakan obat yang paling sering digunakan untuk mengobati kejang parsial. Jika salah satu obat ini tidak efektif, obat lain biasanya harus dicoba sebagai monoterapi. Asam valproat terkadang digunakan sebagai obat ketiga saat digunakan sebagai monoterapi. Lebih umum lagi, jika karbamazepin maupun fenitoin tidak efektif, salah satu obat ini digunakan dalam kombinasi dengan asam valproat, gabapentin, lamotrigin, vigabatrin, atau topiramate. Meskipun fenobarbital dan primidon digunakan sebagai adjuvan atau sebagai monoterapi lini kedua, obat-obatan ini dapat menyebabkan sedasi yang signifikan. Felbamat juga dapat efektif sebagai monoterapi, tetapi dapat menyebabkan anemia aplastik dan kerusakan hati.

Perbandingan fenitoin, karbamazepin, fenobarbital, dan primidon dalam uji klinis besar menemukan bahwa keempat agen tersebut sama efektifnya, meskipun pasien yang mengonsumsi primidon lebih mungkin keluar dari penelitian karena mengantuk. Namun, secara keseluruhan, karbamazepin memberikan pengendalian epilepsi terbaik. Hasil ini kemudian dikonfirmasi dalam penelitian lain.

Kejang epilepsi umum sekunder

Untuk kejang umum sekunder, obat yang sama digunakan seperti untuk kejang parsial.

Ketidakhadiran

Obat pilihan untuk absen (petit mal) adalah etosuksimid. Bila absen dikombinasikan dengan kejang tonik-klonik dan bila etosuksimid tidak efektif, asam valproat digunakan. Akan tetapi, karena kemungkinan hepatotoksisitas dan biaya yang relatif tinggi, asam valproat bukanlah obat pilihan untuk absen sederhana. Baik fenitoin maupun karbamazepin tidak efektif untuk absen. Selain itu, pada jenis epilepsi ini, obat-obatan ini dapat menyebabkan perburukan. Lamotrigin juga efektif untuk absen, tetapi indikasi ini tidak terdaftar secara resmi di AS. Meskipun benzodiazepin bermanfaat dalam pengobatan kejang umum, penggunaannya terbatas karena efek sedatif dan kemungkinan penurunan efektivitas akibat perkembangan toleransi.

Kejang tonik-klonik umum primer

Asam valproat merupakan obat pilihan untuk kejang tonik-klonik umum primer, terutama yang memiliki komponen mioklonik. Fenitoin, karbamazepin, fenobarbital, lamotrigin, dan topiramate juga dapat efektif untuk jenis epilepsi ini.

Kejang mioklonik

Meskipun kejang mioklonik merespons lebih baik terhadap asam valproat, obat lain, termasuk benzodiazepin, lamotrigin, dan topiramate, mungkin juga efektif untuk jenis epilepsi ini.

Kejang atonik

Kejang atonik sering kali sulit diobati. Asam valproat dan benzodiazepin, seperti klonazepam, mungkin efektif untuk jenis epilepsi ini. Beberapa obat generasi baru, seperti lamotrigin, vigabatrin, dan topiramate, mungkin juga efektif. Meskipun felbamate telah terbukti efektif untuk kejang atonik, penggunaannya dibatasi oleh potensi toksisitas.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Pengobatan bedah saraf untuk epilepsi

Obat antiepilepsi efektif pada 70-80% pasien. Selebihnya, penggunaan obat tidak mencapai pengendalian kejang yang baik atau menyebabkan efek samping yang tidak dapat diterima. Kriteria pengendalian kejang yang baik sangat tidak jelas. Di banyak negara bagian AS, seorang pasien tidak dapat memperoleh SIM jika ia telah mengalami setidaknya satu kali kejang dalam 12 bulan terakhir. Oleh karena itu, kriteria pengendalian kejang yang baik mungkin adalah tidak adanya kejang selama 1 tahun. Namun, tingkat pengendalian yang dapat diterima sering kali ditetapkan terlalu rendah: misalnya, banyak dokter percaya bahwa 1-2 kali kejang per bulan atau beberapa bulan dapat diterima. Namun, bahkan satu episode epilepsi dapat berdampak signifikan pada kualitas hidup seseorang dengan epilepsi. Dalam hal ini, tugas spesialis epilepsi adalah menanamkan pada dokter yang merawat dan pasien keinginan untuk pengendalian kejang yang lebih baik, dan bukan hanya adaptasi dan penerimaan terhadap keterbatasan yang terkait dengan kejang episodik.

Pasien epilepsi yang kejangnya tidak dapat dikendalikan dengan obat antiepilepsi mungkin menjadi kandidat untuk perawatan bedah. Diperkirakan sekitar 100.000 pasien epilepsi di Amerika Serikat memenuhi syarat untuk perawatan bedah. Karena hanya beberapa ribu operasi yang dilakukan setiap tahun di Amerika Serikat, potensi perawatan bedah epilepsi kurang dimanfaatkan. Meskipun biaya operasi yang tinggi, yang dapat mencapai $50.000, dapat meredam antusiasme untuk perawatan ini, analisis ekonomi menunjukkan bahwa setelah operasi berhasil, biayanya kembali dalam waktu 5 hingga 10 tahun. Jika orang tersebut kembali bekerja dan dapat menjalani kehidupan normal, biayanya kembali lebih cepat. Meskipun operasi epilepsi merupakan perawatan tambahan, bagi beberapa pasien itu mungkin merupakan cara yang paling efektif untuk menghilangkan epilepsi sepenuhnya.

Prasyarat keberhasilan penanganan bedah epilepsi adalah lokasi fokus epilepsi yang tepat. Pembedahan biasanya menghilangkan epilepsi yang timbul di struktur temporal medial kiri atau kanan, termasuk amigdala, hipokampus, dan korteks parahipokampus. Pada kejang temporal bilateral, penanganan bedah tidak mungkin dilakukan, karena lobektomi temporal bilateral menyebabkan gangguan memori yang parah dengan cacat pada memori dan reproduksi. Dalam penanganan bedah, jalur aktivitas epilepsi tidak terlalu penting. Sasaran pembedahan adalah zona yang menghasilkan aktivitas epilepsi - fokus epilepsi. Kejang tonik-klonik umum sekunder dapat dihilangkan hanya jika fokus tempat asalnya dihilangkan.

Lobus temporal merupakan target yang paling umum untuk operasi epilepsi. Meskipun operasi epilepsi dapat berhasil dilakukan pada lobus lain di hemisfer serebral, target dan tingkat operasi ekstratemporal tidak didefinisikan dengan jelas. Pengecualiannya meliputi operasi untuk mengangkat lesi yang menyebabkan epilepsi, seperti angioma kavernosa, malformasi arteriovena, bekas luka pascatrauma, tumor otak, abses, atau area displasia otak.

Sebelum mempertimbangkan operasi lobus temporal, penting untuk menyingkirkan kondisi yang menyerupai epilepsi, seperti kejang psikogenik. Dalam hal ini, EEG penting karena dapat membantu melokalisasi fokus epilepsi. Meskipun puncak interiktal dapat menunjukkan lokasi fokus, puncak tersebut tidak sepenting aktivitas listrik yang terekam pada awal kejang epilepsi. Karena alasan ini, pasien yang dijadwalkan untuk operasi biasanya menjalani pemantauan videoelektroensefalografi di rumah sakit untuk merekam beberapa kejang yang khas (biasanya selama obat antiepilepsi dihentikan). Prognosis untuk perawatan bedah paling baik jika semua kejang terjadi pada fokus yang sama di bagian anterior atau tengah salah satu lobus temporal.

Bagian penting lain dari pemeriksaan praoperasi adalah MRI, yang dilakukan untuk menyingkirkan penyakit yang mungkin menjadi penyebab kejang, serta untuk mendeteksi sklerosis mesotemporal. Meskipun sklerosis mesotemporal tidak selalu dapat dideteksi oleh MRI, keberadaannya merupakan argumen kuat yang mendukung fakta bahwa lobus temporal merupakan sumber epilepsi.

Tomografi emisi positron (PET) didasarkan pada pengukuran penggunaan glukosa di otak. Pasien pertama-tama disuntik secara intravena dengan 11C-fluorodeoxyglucose, yang terakumulasi dalam sel-sel otak. Isotop positron meluruh di setiap titik di otak tempat radiofarmasi menembus. Pencitraan tomografi digunakan untuk memperoleh gambaran distribusi glukosa radioaktif. Pada sekitar 65% pasien dengan fokus epilepsi di lobus temporal, lebih sedikit glukosa yang terakumulasi di dalamnya di antara serangan daripada di sisi yang berlawanan. Jika PET dilakukan selama kejang parsial, fokus epilepsi menyerap lebih banyak glukosa daripada area otak yang sama di sisi yang berlawanan.

Pengujian neuropsikologis dilakukan untuk mendeteksi gangguan dalam ranah verbal, yang biasanya mencerminkan kerusakan pada belahan otak dominan (biasanya kiri), atau kemampuan mengenali gambar, wajah, dan bentuk, yang biasanya mencerminkan kerusakan pada belahan otak kanan. Pengujian kepribadian juga berguna dan memungkinkan diagnosis depresi, yang sangat umum terjadi pada kelompok pasien ini. Rehabilitasi psikososial pascaoperasi sangat penting untuk keberhasilan pengobatan secara keseluruhan, karena tujuannya, selain untuk meringankan epilepsi, juga untuk meningkatkan kualitas hidup.

Tes Wahl, yang juga disebut tes amobarbital intracarotid, dilakukan untuk melokalisasi fungsi bicara dan memori pada pasien epilepsi yang dijadwalkan menjalani perawatan bedah. Fungsi salah satu hemisfer serebral dimatikan dengan menyuntikkan amobarbital ke dalam arteri karotid. Fungsi bicara dan memori diperiksa 5-15 menit setelah obat diberikan. Pada prinsipnya, operasi juga dapat dilakukan pada lobus temporal dari hemisfer dominan (dalam hal fungsi bicara), tetapi dalam kasus ini, pengangkatan neokorteks harus dilakukan dengan lebih hati-hati daripada saat melakukan intervensi pada hemisfer subdominan. Amnesia global setelah suntikan ke salah satu arteri karotid merupakan sinyal berbahaya yang menunjukkan kemungkinan gangguan memori yang parah setelah operasi.

Pada beberapa pasien, meskipun perawatan bedah diindikasikan, tidak mungkin untuk melokalisasi fokus epilepsi dengan jelas menggunakan elektroda permukaan bahkan dengan pemantauan EEG. Dalam kasus ini, prosedur invasif diindikasikan dengan implantasi elektroda di area otak yang diyakini menghasilkan aktivitas epilepsi, atau penempatan elektroda khusus dalam bentuk kisi atau strip langsung pada permukaan otak. Dengan bantuan elektroda ini, juga memungkinkan untuk melakukan stimulasi listrik pada area otak tertentu untuk menentukan fungsinya. Prosedur yang hampir heroik ini digunakan dalam kasus-kasus di mana fokus epilepsi terletak di dekat zona bicara atau sensorimotor dan batas-batasnya harus ditentukan dengan akurasi yang luar biasa. Elektroda biasanya dibiarkan di tempatnya selama 1 minggu dan kemudian dilepas selama operasi. Hanya sejumlah kecil pasien epilepsi yang harus menggunakan bantuan kisi elektroda yang ditempatkan di permukaan otak, tetapi sekitar 10-40% pasien memerlukan beberapa metode invasif untuk merekam aktivitas listrik otak.

Perawatan bedah epilepsi berhasil pada sekitar 75% kasus. Pemulihan total mungkin terjadi dengan penghentian obat antiepilepsi, biasanya dalam waktu 1 tahun. Namun, beberapa pasien lebih suka terus mengonsumsi obat antiepilepsi. Yang lain, meskipun tidak mengalami epilepsi, mungkin masih memerlukan beberapa obat. Namun, keberhasilan intervensi bedah tidak selalu mutlak. Beberapa pasien mungkin mengalami kekambuhan aura episodik (kejang parsial sederhana) atau, yang lebih jarang, kejang yang lebih luas. Pada sekitar 25% pasien, pembedahan tidak efektif, biasanya karena fakta bahwa fokus epilepsi tidak dapat dihilangkan sepenuhnya selama pembedahan, atau karena multifokalitas kejang.

Selain lobektomi temporal parsial, intervensi bedah lain juga dilakukan, meskipun jauh lebih jarang. Reseksi korpus kalosum (kolosotomi, yang umumnya dikenal sebagai operasi "split-brain") melibatkan pemotongan berkas serat utama yang menghubungkan belahan otak kanan dan kiri. Operasi ini hampir tidak pernah menyembuhkan epilepsi, tetapi dapat memperlambat timbulnya kejang dan mencegah generalisasinya yang cepat, sehingga pasien berkesempatan untuk melindungi dirinya dari kemungkinan konsekuensi kejang. Oleh karena itu, kolosotomi dilakukan terutama untuk menghindari kerusakan selama kejang, bukan untuk menghilangkannya.

Hemisferektomi melibatkan pengangkatan sebagian besar salah satu hemisfer serebral. Prosedur radikal ini dilakukan pada individu (biasanya anak-anak) dengan kerusakan hemisferik berat atau ensefalitis Rasmussen, di mana kerusakan hemisferik lokal berlangsung selama beberapa tahun. Meskipun anak akan mengalami hemiparesis setelah operasi, pemulihan fungsi yang baik adalah hal yang umum jika operasi dilakukan sebelum usia 10 tahun. Anak-anak seperti itu biasanya hanya memiliki sedikit kecanggungan tangan dan sedikit pincang.

Perawatan bedah epilepsi diindikasikan pada pasien yang diagnosis epilepsinya sudah tidak diragukan lagi, yang kejangnya fokal, dan yang fokus epilepsinya diduga terletak di salah satu lobus temporalis. Pasien harus memiliki motivasi yang memadai untuk menjalani operasi. Operasi ini hanya dilakukan pada kasus-kasus di mana penurunan kasus epilepsi dapat menyebabkan perubahan gaya hidup yang signifikan. Pada saat yang sama, pasien harus diberi tahu tentang kemungkinan komplikasi serius, yang terjadi pada sekitar 2% kasus. Perawatan bedah hanya dilakukan pada kasus-kasus di mana terapi obat tidak efektif. Namun, kriteria ketidakefektifan terapi obat berubah seiring dengan meluasnya jangkauan obat antiepilepsi. Sebelumnya, jika epilepsi pasien tidak dapat dikendalikan dengan fenitoin, fenobarbital, dan karbamazepin, ia dianggap sebagai kandidat untuk intervensi bedah. Dengan munculnya seluruh kelompok obat baru, muncul pertanyaan: haruskah seorang pasien dirujuk untuk operasi hanya setelah ia menjalani perawatan percobaan dengan semua obat ini? Karena hal ini dapat memakan waktu 5-10 tahun, maka tidak ada gunanya menunda operasi selama itu. Dalam praktiknya, sebagian besar pasien dengan kejang parsial kompleks yang tidak merespons karbamazepin atau fenitoin dapat dibantu dengan menambahkan salah satu obat baru, meskipun hal ini tidak selalu menghasilkan kebebasan penuh dari kejang. Sebagian besar ahli epileptologi sekarang merekomendasikan untuk mencoba hanya satu atau dua obat baru sebelum merujuk pasien untuk operasi.

Diet Ketogenik untuk Epilepsi

Pada awal abad ke-20, tercatat bahwa kasus epilepsi menurun selama puasa. Diet ketogenik dirancang untuk meniru perubahan biokimia yang terjadi selama puasa. Diet ini melibatkan penghilangan karbohidrat dari otak dengan menyediakan karbohidrat dalam kadar rendah dalam makanan yang dikonsumsi, sambil mengonsumsi lipid dan protein dalam kadar tinggi. Sebagai akibat dari perubahan biokimia yang terjadi, otak menjadi lebih resistan terhadap epilepsi. Meskipun efek diet ketogenik, yang dicapai dalam sejumlah kasus, diiklankan secara luas, diet ini tidak mengarah pada perbaikan pada sebagian besar pasien. Studi menunjukkan bahwa diet ketogenik lebih efektif pada anak-anak di bawah usia 12 tahun dengan serangan jatuh (kejang atonik atau tonik) dan kurang efektif setelah pubertas. Kepatuhan parsial terhadap diet tidak membawa hasil - untuk mencapai keberhasilan, perlu untuk mematuhi semua persyaratannya secara ketat. Keamanan diet jangka panjang belum ditetapkan. Diet ini dapat menyebabkan peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol dalam darah, menghambat pertumbuhan, dan menyebabkan dekalsifikasi tulang. Dalam beberapa kasus, jika efeknya baik, diet dapat dihentikan setelah 2 tahun. Diet dapat dikombinasikan dengan mengonsumsi obat antiepilepsi, tetapi juga dapat digunakan sebagai satu-satunya metode pengobatan. Diet di bawah pengawasan tenaga medis yang berpengalaman merupakan syarat wajib untuk menggunakan metode pengobatan ini.

Biofeedback untuk pengobatan epilepsi

Telah banyak upaya untuk menggunakan berbagai bentuk biofeedback guna mengobati epilepsi. Bentuk yang paling sederhana menggunakan mesin khusus untuk membantu pasien mengendalikan ketegangan otot atau suhu tubuh, yang mungkin berguna bagi sebagian pasien epilepsi. Bentuk biofeedback lainnya menggunakan EEG untuk melatih pasien mengubah karakteristik tertentu dari EEG mereka. Meskipun teknik biofeedback tidak berbahaya, efektivitasnya belum terbukti dalam uji klinis terkontrol.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]