^

Kesehatan

A
A
A

Faktor risiko dan penyebab osteoartritis

 
, Editor medis
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.

Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.

Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Osteoartritis terjadi sebagai akibat dari interaksi banyak faktor genetik dan lingkungan (termasuk yang traumatis). Itu adalah analisis faktor risiko untuk pengembangan osteoarthritis dari berbagai pelokalan yang berkontribusi pada munculnya konsep heterogenitas penyakit. Dengan demikian, perbedaan yang jelas dalam faktor-faktor risiko untuk coxarthrosis dan gonarthrosis ditetapkan: dalam osteoarthrosis sendi panggul tidak ada perbedaan gender, jarang didiagnosis dalam perwakilan ras Mongoloid, sering dikombinasikan dengan cacat bawaan perkembangan; gonarthrosis lebih sering terjadi pada wanita ras Negroid daripada wanita ras Kaukasia, mereka ditandai oleh kerusakan traumatis sebelumnya pada sendi. Ada bukti bahwa kelompok faktor risiko untuk osteoarthritis dari bagian patelofemoral dari sendi lutut berbeda dari faktor risiko untuk kerusakan bagian tibiofemoral medial - tipe pertama dikaitkan dengan riwayat keluarga osteoarthritis dan adanya lesi nodular pada tangan, bagian kedua dikaitkan dengan obesitas dan prosedur bedah sebelumnya pada sendi lutut.

Jenis kelamin penting dalam perkembangan osteoartritis - wanita lebih mungkin untuk mengalami osteoarthrosis di sebagian besar lokasi. Hasil studi Finlandia yang melibatkan 6647 petani menunjukkan bahwa jenis kelamin perempuan merupakan faktor predisposisi independen untuk perkembangan gonarthrosis. Sebuah tinjauan terhadap 29 studi epidemiologis osteoartritis sendi lutut dan pinggul di 14 negara di seluruh dunia menunjukkan bahwa osteoartritis sendi pinggul lebih sering terjadi pada pria daripada pada wanita; Sendi lutut lebih sering terkena pada wanita, terutama mereka yang berusia di atas 45 tahun. Namun, sebagian besar penelitian lain menunjukkan tingginya insiden coxarthrosis pada wanita. Pada osteoarthrosis sendi-sendi tangan, ada peningkatan yang cepat dalam insiden pada wanita di bawah 60 tahun, maka frekuensi osteoartritis lokalisasi ini tidak berubah secara signifikan; laki-laki mengalami peningkatan insidensi yang lebih lambat, ini berlanjut selama dekade 7-8 kehidupan. Perbedaan dalam prevalensi monoosteoarthrosis, oligososteoarthrosis dan osteoarthrosis umum (poli-) antara pria dan wanita ditemukan.

Faktor risiko untuk osteoartritis

Genetik

  • jenis kelamin (perempuan)
  • patologi bawaan dari gen kolagen tipe II
  • mutasi gen kolagen tipe II
  • penyakit keturunan lainnya dari tulang dan sendi
  • latar belakang ras / etnis

Non-genetik

  • usia lanjut
  • kelebihan berat badan
  • penurunan tingkat hormon seks wanita (misalnya, pada periode pascamenopause)
  • malformasi tulang dan sendi
  • riwayat operasi sendi (misalnya, menisektomi)

Eksogen

  • kegiatan profesional
  • cedera sendi
  • bermain olahraga

Fitur-fitur ini menunjukkan bahwa faktor endokrin berperan dalam osteoartritis. Memang, hasil banyak penelitian, terutama studi tentang model osteoarthrosis pada hewan, menunjukkan bahwa hormon seks dapat memodifikasi metabolisme dalam jaringan tulang rawan. Reseptor estrogen ditemukan di tulang rawan artikular banyak spesies hewan. Penelitian JAP Da Silva dan rekan penulis (1994) mencatat bahwa ooforektomi meningkatkan laju proses destruktif pada tulang rawan hewan. Pada model osteoartritis pada hewan, telah ditunjukkan bahwa estradiol dapat menghambat sintesis proteoglikan. Dosis superfisiologis estradiol meningkatkan "kerusakan" tulang rawan, yang dihambat oleh antioksrogen tamoxifen. Pada kelinci setelah ooforektomi, yang menerima estrogen dosis tinggi, penipisan dan pelebaran kartilago artikular berkembang, yaitu perubahan khas osteoartritis pada manusia.

Ada juga sejumlah bukti epidemiologis tentang keterlibatan hormon seks, terutama estrogen, dalam pengembangan osteoartritis. Ini termasuk insiden osteoartritis yang lebih tinggi pada wanita, yang meningkat pada periode menopause, hubungan osteoartritis umum dengan faktor-faktor seperti operasi ginekologi, massa tulang dan obesitas, yang mungkin mencerminkan efek dari hormon seks endogen. Menurut TD Spector dan GC Champion (1989), wanita dengan hiperproduksi estrogen cenderung mengalami osteoartritis menyeluruh.

Selain itu, kemungkinan peran estrogen dalam patogenesis osteoartritis disarankan berdasarkan hubungan "antagonis" osteoporosis dengan osteoarthrosis dan peningkatan risiko osteoarthrosis pada obesitas. Estrogen mengatur metabolisme tulang, defisiensi mereka menyebabkan kehilangan tulang dari komponen mineral pada wanita selama periode pra dan pasca menopause; kepadatan mineral tulang yang tinggi (BMD) pada periode pascamenopause dapat mengindikasikan pemeliharaan estrogen yang berlebih. Pada wanita pascamenopause dengan gonarthrosis, coxarthrosis, osteoarthrosis pada persendian tangan dan dengan polyosteoarthrosis, ada peningkatan kepadatan tulang, yang tidak disebabkan oleh obesitas atau kehilangan tulang yang lebih lambat pada wanita dengan osteoarthrosis selama menopause. Dengan kepadatan tulang yang tinggi, tulang rawan artikular dapat menahan peningkatan stres mekanik.

Obesitas juga dikaitkan dengan tingkat estrogen endogen yang lebih tinggi pada periode pascamenopause. Obesitas meningkatkan risiko osteoartritis lutut, persendian pinggul dan persendian tangan pada wanita, tetapi pertanyaan tentang apa yang menyebabkan ini (efek mekanis kelebihan berat badan pada tulang rawan, kadar estrogen yang lebih tinggi atau efek sistemik lainnya) belum diteliti.

Beberapa bukti hubungan hormon seks wanita dengan osteoarthrosis diperoleh dalam studi faktor-faktor risiko osteoarthritis pada wanita yang menerima terapi penggantian hormon dengan estrogen (HHTE). HRT telah terbukti mengurangi risiko gonarthrosis dan coxarthrosis. Pada wanita yang menerima HST selama 8 tahun, perkembangan osteoartritis yang lambat diamati. Karena HRTE mengurangi metabolisme tulang, dapat diasumsikan bahwa estrogen berkontribusi pada stabilisasi osteoartritis dengan memperlambat remodeling tulang subchondral.

Peran estrogen dalam pengembangan osteoartritis, kemungkinan besar, diwujudkan melalui pengaruh pada sitokin proinflamasi dan anabolik, yang, pada gilirannya, memiliki efek pada metabolisme tulang rawan. Efek estrogen pada tulang, tampaknya, sebagian terkait dengan interleukin-1 (IL-1), IL-6, faktor nekrosis tumor a (TNF-a). Reseptor estrogen ditemukan dalam tulang rawan artikular dan, mungkin, IL-1 dan IL-6 mampu memediasi efek estrogen pada metabolisme. Insulin-like growth factor 1 (IGF-1) dan transformasi factor beta (TGF-beta) terlibat dalam sintesis dan pemulihan matriks tulang rawan, dan estrogen cenderung memiliki efek kompleks pada faktor pertumbuhan.

Secara umum, bukti untuk hubungan osteoarthritis dengan faktor-faktor yang terkait dengan efek hormon seks pada wanita bertentangan. Ada kemungkinan bahwa estrogen memiliki efek yang berbeda, yang tergantung pada waktu menopause dan tahap osteoarthrosis.

Yang penting di antara faktor-faktor risiko genetik untuk osteoarthritis adalah mutasi yang diwariskan atau didapat dari gen prokolagen tipe II (kolagen tulang rawan hialin dasar) COL 2 A b yang terletak pada kromosom ke-12. Deskripsi awal tentang hubungan genetik antara fenotip osteoartritis awal dan COL 2 A merujuk pada akhir tahun 80-an dan awal tahun 90-an pada abad terakhir. Dalam salah satu dari mereka, mutasi COL 2 A dilaporkan pada kerabat dengan osteoarthrosis awal, yang dimanifestasikan dengan mengganti asam amino arginin dengan sistein pada posisi 519 dalam molekul kolagen tipe II. Sampai saat ini, 4 keluarga lain menggambarkan mutasi yang sama. CJ Williams et al. (1995) menemukan mutasi COL 2 A lainnya! Dalam keluarga, di anggota yang perkembangan awal osteoarthrosis dicatat, penggantian arginin dengan sistein di posisi 75. Para penulis mencatat bahwa fenotip osteoarthrosis dalam keluarga ini berbeda dari yang di keluarga yang anggotanya menemukan penggantian arginin dengan sistein di posisi 519. JF Bleasel dan rekan penulis (1995) mengidentifikasi mutasi COL 2 A yang sama pada keluarga lain. Selain yang dijelaskan di atas dalam keluarga yang anggotanya telah didiagnosis dengan osteoarthrosis dini, ada mutasi COL 2 A lainnya: penggantian glisin dengan seri di posisi 976, di posisi 493.

Predisposisi herediter sering dideteksi dengan bentuk osteoartritis umum (GOA). JH Kellgren dan rekan penulis (1963) menemukan nodul Bouchard dan Heberden pada 36% kerabat pria dan 49% kerabat wanita dengan bentuk umum osteoarthritis; dalam populasi umum, angka-angka ini masing-masing adalah 17 dan 26%. Pada pasien dengan bentuk osteoartritis umum, haplotipe HLA Al B8 dan MZ membentuk a, α-antitripsin lebih sering ditemukan. TD Spector dan rekan penulis (1996) dalam mempelajari pengaruh faktor keturunan pada terjadinya bentuk nodular penyakit pada kembar juga mencatat peran tertentu faktor genetik dalam pengembangan bentuk osteoartritis ini.

Dalam keluarga besar dengan bentuk umum osteoarthrosis, pewarisan sendi osteoarthrosis dan alel gen prokolagen tipe II (COL 2 A,) ditunjukkan dengan analisis keterkaitan. Alel ini dikloning dan satu mutasi ditemukan pada posisi 519 dalam rantai kolagen pertama, yang terdapat pada semua anggota keluarga yang sakit, tetapi tidak terdeteksi pada yang sehat. Osteoartritis primer primer tampaknya merupakan penyakit heterogen dan mungkin terkait dengan mutasi pada gen lain. Baru-baru ini melakukan studi penanda polimorfik gen pengkodean kolagen tipe II, protein matriks tulang rawan dan protein pengikat di 38 pasang saudara kandung tidak mengkonfirmasi asumsi hubungan mereka terhadap kerentanan terhadap lokus osteoarthrosis. Mungkin hanya sebagian kecil kasus yang dapat dijelaskan oleh kelainan genetik ini.

Studi populasi menunjukkan peran ras / etnis dalam pengembangan osteoarthrosis, tetapi penulis sering memberikan data yang bertentangan. Jadi, menurut JJ Anderson dan DT Felson (1988), wanita Afrika-Amerika lebih mungkin mengalami osteoartritis sendi lutut pada wanita dengan kulit putih; untuk coxarthrosis, penulis tidak mengungkapkan perbedaan ras. Dalam tinjauan 29 studi epidemiologi yang dilakukan di 14 negara di dunia, diindikasikan bahwa perwakilan Kaukasia lebih cenderung memiliki tanda-tanda X-ray coxarthrosis; Namun, prevalensi gonarthrosis pada kedua populasi adalah sama.

Prevalensi osteoartritis di antara anggota berbagai kelompok etnis / ras

Kelompok etnis / ras

Umur tahun

Prevalensi OA,%

Wanita

Laki-laki

Inggris

> 35

70

69

Amerika - Kaukasia

> 40

44

43

Eskimo dari Alaska

> 40

24

22

Populasi Jamaika pedesaan

35-64

62

54

Indian Pima Amerika Utara

> 30

74

56

Indian Amerika Utara dari Suku Blackfoot

> 30

74

61

Afrika Selatan adalah perwakilan dari ras Negroid

> 35

53

60

Rata-rata dalam 17 populasi

> 35

60

60

Terlepas dari kenyataan bahwa osteoarthrosis terutama dipengaruhi oleh orang tua dan prevalensinya sangat rendah pada kelompok usia yang lebih muda dari 45-50 tahun, itu tidak bisa disebut konsekuensi tak terhindarkan dari penuaan. Prevalensi osteoartritis pada persendian tangan, persendian pinggul dan lutut meningkat tajam pada pria dan wanita berusia 50 hingga 80 tahun. Namun, alasan usia yang merupakan salah satu faktor risiko signifikan untuk osteoarthrosis tidak jelas. Ada kemungkinan bahwa, di satu sisi, kondrosit manusia dalam proses penuaan kehilangan kemampuan untuk mengisi atau mengembalikan matriks tulang rawan artikular yang "hilang" akibat kerusakan atau metabolisme normal (untuk usia ini), dan sebagai akibatnya, defisit komponen matriks berkembang (seperti pada osteoporosis). Di sisi lain, matriks tulang rawan di usia tua mungkin menjadi lebih sensitif terhadap mikrotraumum kumulatif normal, dan mekanisme perbaikan sel tidak mampu mengimbangi peningkatan sensitivitas ini. Dalam kedua kasus, ada perbedaan antara pengaruh lingkungan eksternal pada tulang rawan artikular dan kemampuan kondrosit atau matriks untuk menanggapi pengaruh ini. Dan meskipun waktu dari permulaan perubahan awal pada sendi ke timbulnya gejala dan tanda-tanda radiografi osteoarthrosis berbeda, biasanya diukur dalam tahun dan dekade. Namun, tingkat perkembangan osteoarthrosis pada pasien individu bervariasi bahkan pada kelompok usia yang sama dan dengan lokalisasi penyakit yang sama. Ini menyiratkan partisipasi dalam pengembangan osteoarthrosis dari faktor-faktor seperti kecenderungan genetik, tingkat aktivitas fisik, perbedaan antara sendi, dll.

Menurut L. Buratti et al. (1995), insidensi osteoartrosis sendi pinggul, lutut, dan pergelangan tangan meningkat seiring bertambahnya usia, tetapi insidensi osteoarthrosis tulang belakang leher berkurang. Selain itu, peningkatan jumlah sendi yang terkena osteoarthrosis diamati pada individu dari kelompok usia yang lebih tua.

Jumlah sendi yang terkena osteoarthrosis pada kelompok umur yang berbeda (menurut Ciocci A, 1996, dengan perubahan)

Umur tahun

Jumlah pasien,%

Monoarthrosis

Oligoartritis

OA umum

<50

54,8

33.9

11.3

51-60

56.5

34

9.5

61-70

38.2

45.3

16.5

> 70

19.4

20

60.6

Relatif sedikit penelitian telah dilakukan di mana studi tentang efek penuaan pada perkembangan osteoartritis, meskipun signifikansi usia yang lebih tua dalam pengembangan osteoarthrosis secara umum diakui. Dalam salah satu dari mereka, sebagian besar pasien dengan osteoarthrosis (60% dari sendi lutut yang diperiksa) tidak menunjukkan perubahan radiografi menurut Kellgren dan Lawrence selama 11 tahun pengamatan, dan hanya perubahan kecil pada 33%. Dengan demikian, perkembangan osteoartritis tidak selalu merupakan proses yang tak terhindarkan dan mungkin tergantung pada kemampuan yang berbeda untuk memulihkan dan menurunkan jaringan sendi setelah mereka rusak.

Dalam studi kependudukan, secara jelas dinyatakan bahwa jalan yang kelebihan berat badan memiliki risiko lebih tinggi terkena gonarthrosis. Risiko terbesar osteoarthritis pada individu dengan indeks massa tubuh (BMI)> 25 (Pusat Pengendalian Penyakit). Studi NHANES-1 menunjukkan bahwa pada wanita gemuk dengan BMI di atas 30, tetapi di bawah 35, risiko terkena osteoartritis adalah 4 kali lebih tinggi dibandingkan pada wanita yang memiliki BMI 25. Pada pria dengan kelebihan berat badan yang sama, risiko meningkat pada 4, 8 kali dibandingkan dengan pria dengan berat badan normal. Hubungan langsung yang signifikan ditemukan antara BMI dan gonarthrosis pada orang dari kedua jenis kelamin: untuk setiap 5 unit BMI, rasio relatif (interval kepercayaan 95%) dari hubungan dengan osteoarthritis sendi lutut adalah 2,1 (1,7; 2,58) untuk pria dan 2,2 (1,95; 2,5) untuk wanita. Data ini mirip dengan hasil penelitian lain. Menurut T. MacAlinden dan rekan penulis (1996), kelebihan berat badan dikaitkan dengan osteoartritis dan bagian tibiofemoral dan patellofemoral pada sendi lutut. Para penulis menyarankan bahwa berat badan sudah meningkat setelah perkembangan osteoarthrosis karena keterbatasan aktivitas motorik. Namun, ada bukti bahwa dengan adanya kelebihan berat badan pada orang berusia 37 tahun, ketika osteoartritis sangat langka, risiko terkena osteoartritis sendi lutut pada usia 70 meningkat. Hasil studi prospektif berbasis populasi dan pengamatan sinar-X berulang menunjukkan bahwa kelebihan berat badan pada orang tanpa osteoartritis adalah faktor risiko potensial untuk osteoartritis sendi lutut di masa depan.

Dengan kelebihan berat badan, tidak hanya risiko osteoartritis sendi lutut tinggi, tetapi, seperti pengamatan jangka panjang telah menunjukkan, risiko pengembangan penyakit juga tinggi, dan pada wanita, perkembangan osteoarthrosis bilateral tinggi.

M.A. Davis dan rekan (1989) menyelidiki hubungan antara kelebihan berat badan dan osteoartritis uni / bilateral lutut, yang didiagnosis secara radiografi. Dalam NHAINS-1, 3885 orang berusia 45-74 tahun berpartisipasi, di mana 226 (4,9%) memiliki gonarthrosis bilateral dan 75 (1,8%) unilateral; IMT di atas 30 tercatat pada 65% pasien dengan gonarthrosis bilateral, pada 37,4% dengan osteoartritis sendi lutut kanan, pada 43,3% dengan osteoartrosis sendi lutut kiri dan pada 17,7% individu sehat. Rasio relatif (interval kepercayaan 95%) dari kelebihan berat badan yang terkait dengan gonarthrosis bilateral adalah 6,58 (4,71; 9,18), sedangkan dengan osteoartritis sisi kanan dan sisi kiri, masing-masing, 3,26 (1,55; 7,29) dan 2.35 (0.96; 5.75).

Hubungan antara kelebihan berat badan dan gonarthrosis dalam kaitannya dengan sifat distribusi jaringan lemak subkutan (PZHK) pada orang berusia 45-74 tahun yang berpartisipasi dalam NHAINS-I, dipelajari oleh MA Davis et al. (1990). Distribusi sentral dari jaringan adiposa subkutan ditentukan dengan mengukur ketebalan lipatan kulit di bawah sudut skapula, lipatan perifer di daerah otot triceps bahu. Para penulis tidak menemukan hubungan antara ketebalan lipatan kulit yang sesuai dan adanya osteoartritis uni / bilateral dari sendi lutut, terlepas dari jenis kelamin, usia, ras, BMI. Namun, hubungan BMI dengan gonarthrosis bilateral ditemukan kuat pada pria dan wanita, dengan unilateral, hanya pada pria.

M.S. Hochberg et al. (1995) menyelidiki hubungan antara distribusi asam Alslavic, persentase jaringan lemak subkutan pada 465 pria dan 275 Kaukasia yang berpartisipasi dalam Baltimore Longitudinal Study for Aging, dan juga pada 169 pria dan 99 wanita dengan diagnosis osteoarthrosis sinar-X. Distribusi jaringan adiposa subkutan ditentukan oleh rasio keliling pergelangan tangan dan pinggul, sedangkan persamaan standar digunakan untuk menghitung persentase jaringan adiposa subkutan, yang mencakup indikator seperti lipatan di bawah sudut skapula, perut, dan di wilayah triceps bahu. Seperti yang diharapkan, BMI memiliki hubungan yang kuat dengan kehadiran gonarthrosis jalan-jalan dari kedua jenis kelamin. Namun, penulis penelitian tidak menemukan hubungan antara osteoarthrosis yang didiagnosis secara radiografi pada sendi lutut dan sifat distribusi jaringan lemak subkutan (sentral / perifer), serta persentase jaringan lemak subkutan.

Dalam studi K. Martin dan rekan penulis (1997), Davis MA dan rekan penulis (1988), ditunjukkan bahwa pada obesitas, kejadian osteoartritis sendi lutut dipengaruhi oleh faktor mekanik daripada faktor metabolik.

Dengan kelebihan berat badan, ada peningkatan risiko osteoartritis sendi panggul, meskipun hubungan ini tidak sekuat dengan gonarthrosis. Hasil penelitian tersebut bertentangan. Perlu dicatat bahwa orang-orang tersebut cenderung mengalami bilateral, dan bukan pada osteoartritis unilateral dari sendi panggul.

Menurut pengamatan prospektif (selama 23 tahun) dengan kelebihan berat badan, ada juga risiko yang lebih tinggi untuk osteoarthritis pada persendian tangan. Dalam penelitian yang dilakukan di London dengan partisipasi kembar, hubungan kelebihan berat badan dengan osteoarthrosis pada sendi carpometacarpal dari jari pertama tangan juga ditemukan..

Hubungan kelebihan berat badan dan osteoartritis dapat dijelaskan dengan peningkatan beban pada sendi, yang menyebabkan “kerusakan” mekanis tulang rawan, yang kemudian mengarah pada perkembangan osteoartritis. Namun, penjelasan ini hanya berlaku untuk osteoartritis sendi lutut dan pinggul, tetapi tidak untuk osteoartritis sendi-sendi tangan. Mungkin juga bahwa pada orang dengan obesitas masih ada faktor yang tidak diketahui yang mempercepat "kerusakan" tulang rawan dan berkontribusi terhadap perkembangan penyakit. Selain itu, orang gemuk menunjukkan BMD lebih tinggi, yang juga dianggap sebagai faktor risiko osteoartritis.

Dalam studi Framingham, pasien diperiksa sekali setiap 2 tahun selama 40 tahun, sementara itu ditetapkan bahwa peningkatan berat badan adalah faktor risiko untuk osteoartritis nyata dari sendi lutut pada wanita, dan pengurangan berat 5 kg pada wanita dengan BMI 25 (t. E. Di atas rata-rata), mengurangi risiko osteoartritis hingga 50%.

Untuk wanita dengan BMI di bawah rata-rata, baik peningkatan maupun penurunan berat badan tidak secara signifikan mempengaruhi risiko pengembangan penyakit. Akibatnya, obesitas merupakan faktor risiko penting untuk osteoartritis lutut, sendi panggul dan sendi tangan, pada pasien ini ada juga risiko tinggi dari perjalanan penyakit yang progresif. Penurunan berat badan dapat mencegah penyakit, terutama OA lutut.

Menurut KD Brandt dan rekan penulis (1986), sekitar 80% dari semua kasus osteoartritis idiopatik pada sendi panggul dikaitkan dengan cacat perkembangan yang tidak diakui, seperti displasia dan subluksasi. Pada saat yang sama, frekuensi anomali perkembangan ini tidak memberikan penjelasan yang jelas tentang tingginya prevalensi osteoartritis sendi panggul di Eropa dan Amerika Serikat.

Ada bukti yang meyakinkan tentang hubungan faktor-faktor pekerjaan dengan perkembangan osteoartritis, beban berlebihan pada sendi-sendi tertentu dikaitkan dengan peningkatan risiko terkena osteoarthrosis sendi-sendi ini. Penambang beresiko (osteoartritis lutut dan tulang belakang), buruh pelabuhan dan galangan kapal (osteoartritis lutut dan sendi pergelangan tangan), pemetik kapas dan pekerja pabrik (osteoartritis sendi pergelangan tangan individu), operator alat pneumatik (osteoartritis siku dan sendi pergelangan tangan), pelukis dan pekerja beton (osteoartritis sendi lutut), petani (osteoartritis sendi pinggul.

Olahraga profesional (sepak bola, atletik, dll.) Dikaitkan dengan risiko tinggi osteoarthritis. Pada individu yang terlibat dalam budaya fisik yang tidak profesional, risiko osteoartritis sendi lutut dan pinggul tidak berbeda dari total populasi.

Faktor risiko yang sangat penting untuk osteoarthritis adalah cedera / kerusakan sendi. Cidera sendi lutut (terutama ligamen anterior) dikaitkan dengan risiko tinggi osteoartritis sendi lutut di antara pemain sepak bola profesional.

MA Davis et al. (1989) dalam NHAINS-I yang dijelaskan di atas menyelidiki hubungan antara cedera sendi lutut dan gonarthrosis yang dikonfirmasi secara radiografi. Pada 5,8% dari individu yang disurvei dengan gonarthrosis bilateral, pada 15,8% dari 37 orang dengan gonarthrosis sisi kanan dan pada 1,5% dari subyek kontrol dalam sejarah ada indikasi cedera pada sendi lutut kanan, sementara informasi tentang cedera lutut kiri dalam sejarah sendi, 4,6% orang dengan lesi bilateral, 27% dengan gonarthrosis sisi kiri dan 1,8% pada kelompok kontrol. Analisis statistik dari data menunjukkan bahwa rasio relatif (interval kepercayaan 95%) dari hubungan cedera sendi lutut dan gonarthrosis bilateral adalah 3,51 (1,8; 6,83), gonarthrosis sisi kanan - 16,3 (6,5; 40,9 ) dan gonarthrosis sisi kiri - 10.9 (3.72-31.93).

S. Terreg dan M.S. Hochberg (1993) mempelajari hubungan antara cedera pinggul dan coxarthrosis yang dikonfirmasi secara radiografi pada 2.359 orang berusia 55 hingga 74 tahun yang berpartisipasi dalam NHAINS-I; dari jumlah tersebut, hanya 73 (3,1%) yang didiagnosis dengan osteoarthritis dari satu atau kedua sendi panggul. Analisis statistik mengungkapkan hubungan yang signifikan antara riwayat cedera sendi panggul dan coxarthrosis (rasio relatif (interval kepercayaan 95%) —7,84 (2,11; 29,1).Menganalisis hubungan antara cedera pinggul dan kerusakan uni / bilateral, hubungan yang lebih jelas dengan unilateral (rasio relatif (interval kepercayaan 95%) - 24,2 (3,84; 153)) dibandingkan dengan coxarthrosis bilateral (rasio relatif (interval kepercayaan 95%) - 4,17 (0,5; 34, 7). Jadi, cedera pinggul Sendi pergi dan lutut adalah faktor risiko penting untuk coxarthrosis dan gonarthrosis, terutama unilateral.

Selain di atas, KD Brandt (2000) menyoroti kelemahan otot periartikular sebagai faktor risiko untuk pengembangan gonarthrosis.

Pada pasien dengan osteoartritis lutut, kelemahan otot paha depan sering ditemukan, yang biasanya dikaitkan dengan atrofi karena pembatasan gerakan pada tungkai yang terkena. Namun, kelemahan otot ini juga ditemukan pada pasien dengan gonarthrosis non-manifest, di mana tidak ada rasa sakit pada sendi dan pada saat pemeriksaan dan dalam sejarah, massa otot tidak hanya tidak berkurang, dan bahkan kadang-kadang meningkat. Studi prospektif menunjukkan bahwa kelemahan quadriceps femoris tidak hanya akibat gonarthrosis nyata, tetapi juga dapat menjadi faktor risiko osteoartritis. Di antara wanita tanpa tanda-tanda radiologis gonarthrosis pada awal pengamatan dan dengan X-ray yang didiagnosis osteoarthrosis, setelah 30 bulan, kekuatan awal ekstensor lutut secara signifikan lebih kecil (p <0,04) dibandingkan pada wanita yang tidak mengembangkan osteoarthritis.

C. Slemenda et al. (1997) menetapkan bahwa peningkatan kekuatan ekstensor lutut untuk setiap 10 pon / kaki 2 dikaitkan dengan penurunan kemungkinan terkena osteoartritis lutut sebesar 20%, dan osteoartrosis nyata sebesar 29%. Peningkatan yang relatif kecil dalam kekuatan ekstensor lutut (sekitar 20% dari rata-rata untuk pria dan 25% dari rata-rata untuk wanita) dikaitkan dengan penurunan risiko gonarthrosis masing-masing sebesar 20 dan 30%.

Peran otot paha depan paha dalam melindungi sendi lutut dari kerusakan terkait dengan fungsi menstabilkan sendi dan juga fakta bahwa otot paha memberikan perlawanan terhadap gravitasi seluruh anggota tubuh bagian bawah.

trusted-source[1], [2], [3], [4]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.