Gangguan respons pupil

Pupil normal selalu bereaksi terhadap cahaya (reaksi langsung dan konsensual) dan konvergensi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Penyebab gangguan refleks pupil adalah:

1. Lesi saraf optik. Mata yang buta tidak merespons cahaya langsung saat disinari secara terpisah dan tidak ada kontraksi konsensual dari sfingter mata lainnya, tetapi mata yang buta merespons dengan reaksi konsensual jika saraf ketiganya utuh dan jika mata lainnya dan saraf optiknya tidak rusak.
2. Lesi pada saraf okulomotor. Bila saraf ketiga rusak, reaksi langsung dan konsensual terhadap cahaya tidak ada pada sisi yang terkena karena kelumpuhan sfingter pupil, tetapi reaksi langsung dan konsensual tetap utuh pada sisi yang berlawanan.
3. Alasan lainnya termasuk:
   • Sindrom Eddie.
   • Perlu dicatat jenis khusus gangguan pupil, yaitu ketika terjadi kelumpuhan refleks pupil tanpa reaksi terhadap cahaya, tetapi reaksi terhadap konvergensi tetap terjaga. Patologi ini dijelaskan dalam berbagai kondisi: neurosifilis, sindrom Eddie, diabetes melitus, pinealoma, regenerasi patologis setelah kerusakan saraf okulomotor, ensefalitis, multiple sclerosis, herpes oftalmik, trauma mata, miotonia distrofi, pandisautonomia (disfungsi otonom familial sindrom Riley-Day), sindrom Fisher, HMSN tipe I (penyakit Charcot-Marie-Tooth).

Beberapa fenomena pupil pada pasien koma

Bentuk, ukuran, simetri, dan reaksi pupil terhadap cahaya mencerminkan keadaan bagian oral batang otak dan fungsi saraf ketiga pada pasien koma. Reaksi pupil terhadap cahaya sangat sensitif terhadap kerusakan struktural di area otak ini, tetapi pada saat yang sama sangat resisten terhadap gangguan metabolik. Gangguan refleks ini, terutama bila unilateral, merupakan tanda terpenting yang memungkinkan kita membedakan koma metabolik dari keadaan koma yang disebabkan oleh kerusakan struktural pada otak.

1. Pupil kecil yang bereaksi baik terhadap cahaya pada pasien yang tidak sadar ("pupil diensefalik") biasanya menunjukkan sifat metabolik dari koma.
2. Munculnya miosis dan anhidrosis hemitipe (sindrom Horner), ipsilateral terhadap kerusakan otak, mencerminkan keterlibatan hipotalamus pada sisi itu dan sering kali merupakan tanda pertama herniasi transtentorial yang baru timbul dalam proses pendudukan ruang supratentorial yang menyebabkan koma.
3. Pupil berukuran sedang (5-6 mm) dengan alfa-kilasi spontan seukurannya (hippus) akan melebar saat dijepit di area leher (refleks siliospinal). Fenomena ini mencerminkan kerusakan pada tegmentum otak tengah atau area pretektal.
4. Miosis bilateral yang jelas (pupil “pinpoint”) dengan ketidakmampuan untuk menyebabkan reaksinya terhadap cahaya merupakan ciri kerusakan primer pada tegmentum pons (dan otak kecil).
5. Sindrom Horner, ipsilateral terhadap kerusakan otak, dapat mencerminkan proses patologis di bagian lateral pons, bagian lateral medula oblongata, dan bagian ventrolateral sumsum tulang belakang serviks pada sisi yang sama.
6. Respons pupil yang lambat terhadap cahaya atau ketiadaan cahaya dengan pupil yang melebar lebar (7-8 mm) disebabkan oleh terpeliharanya jalur simpatis (pupil Hutchison). Pada saat yang sama, bentuk pupil yang oval disebabkan oleh paresis sfingter pupil yang tidak merata, yang menyebabkan efek antagonis eksentrik dari dilator pupil. Fenomena ini menunjukkan lesi perifer pada serat parasimpatis yang menuju ke sfingter pupil sebagai bagian dari saraf ketiga.
7. Pupil tetap dengan lebar sedang yang tidak bereaksi terhadap cahaya dapat diamati dengan kerusakan langsung pada otak tengah (tumor, pendarahan, infark). Kerusakan pada saraf okulomotor di antara nukleusnya menyebabkan oftalmoplegia. Kelumpuhan saraf ketiga tersebut sering kali bilateral, tidak seperti kelumpuhan perifernya, yang biasanya terjadi pada satu sisi.

Respon pupil terganggu

1. Gangguan simultan pada respons pupil terhadap cahaya, konvergensi, dan akomodasi secara klinis dimanifestasikan oleh midriasis. Dalam kasus kerusakan unilateral, reaksi terhadap cahaya (langsung dan ramah) tidak terjadi pada sisi yang terkena. Imobilitas pupil ini disebut oftalmoplegia internal. Reaksi ini disebabkan oleh kerusakan pada persarafan pupil parasimpatis dari nukleus Yakubovich-Edinger-Westphal ke serat perifernya di bola mata. Jenis gangguan respons pupil ini dapat diamati pada meningitis, multiple sclerosis, alkoholisme, neurosifilis, penyakit serebrovaskular, dan trauma kranioserebral.
2. Gangguan reaksi konsensual terhadap cahaya dimanifestasikan oleh anisokor, midriasis pada sisi yang sakit. Pada mata yang utuh, reaksi langsung dipertahankan dan reaksi konsensual melemah. Pada mata yang sakit, reaksi langsung tidak ada, tetapi reaksi konsensual dipertahankan. Penyebab disosiasi antara reaksi langsung dan konsensual pupil adalah kerusakan pada retina atau saraf optik sebelum persilangan serat optik.
3. Imobilitas pupil amaurotik terhadap cahaya ditemukan pada kebutaan bilateral. Dalam kasus ini, reaksi pupil langsung dan konsensual terhadap cahaya tidak ada, tetapi reaksi konvergensi dan akomodasi dipertahankan. Arefleksia pupil amaurotik disebabkan oleh kerusakan bilateral pada jalur visual dari retina ke pusat visual primer inklusif. Dalam kasus kebutaan kortikal atau kerusakan pada jalur visual sentral di kedua sisi, yang berjalan dari poros genikulatum lateral dan dari bantalan talamus ke pusat visual oksipital, reaksi terhadap cahaya, langsung dan konsensual, sepenuhnya dipertahankan, karena serat visual aferen berakhir di area kolikulus anterior. Dengan demikian, fenomena ini (imobilitas pupil amaurotik) menunjukkan lokalisasi bilateral proses di jalur visual hingga ke pusat visual primer, sedangkan kebutaan bilateral dengan pelestarian reaksi pupil langsung dan konsensual selalu menunjukkan kerusakan pada jalur visual di atas pusat-pusat ini.
4. Reaksi pupil hemiopia terdiri dari fakta bahwa kedua pupil berkontraksi hanya ketika separuh retina yang berfungsi diterangi; ketika separuh retina yang jatuh diterangi, pupil tidak berkontraksi. Reaksi pupil ini, baik langsung maupun konsensual, disebabkan oleh kerusakan pada traktus optikus atau pusat penglihatan subkortikal dengan kolikulus anterior, serta serat yang bersilangan dan tidak bersilangan di daerah kiasma. Secara klinis, hal ini hampir selalu dikombinasikan dengan hemianopsia.
5. Reaksi pupil astenik diekspresikan dalam bentuk kelelahan yang cepat dan bahkan penghentian total penyempitan pupil dengan paparan cahaya berulang. Reaksi semacam itu terjadi pada penyakit infeksi, somatik, neurologis, dan keracunan.
6. Reaksi paradoks pupil adalah ketika terkena cahaya, pupil membesar, dan dalam gelap, pupil mengerut. Hal ini sangat jarang terjadi, terutama pada histeria, dan juga tajam pada tabes dorsalis, stroke.
7. Dengan meningkatnya reaksi pupil terhadap cahaya, reaksi terhadap cahaya lebih jelas dari biasanya. Kadang-kadang terjadi pada gegar otak ringan, psikosis, penyakit alergi (edema Quincke, asma bronkial, urtikaria).
8. Reaksi pupil tonik terdiri dari pelebaran pupil yang sangat lambat setelah mengerut karena terpapar cahaya. Reaksi ini disebabkan oleh peningkatan rangsangan serat eferen pupil parasimpatis dan terutama terjadi pada alkoholisme.
9. Respons pupil miotonik (pupillotonia), gangguan pupil tipe Adie dapat terjadi pada diabetes melitus, alkoholisme, kekurangan vitamin, sindrom Guillain-Barré, disfungsi otonom perifer, artritis reumatoid.
10. Gangguan pupil tipe Argyll Robertson. Gambaran klinis sindrom Argyll Robertson, yang khusus untuk lesi sifilis pada sistem saraf, meliputi tanda-tanda seperti miosis, anisokor ringan, kurangnya reaksi terhadap cahaya, deformasi pupil, gangguan bilateral, ukuran pupil konstan di siang hari, kurangnya efek dari atropin, pilokarpin, dan kokain. Gambaran serupa dari gangguan pupil dapat diamati pada sejumlah penyakit: diabetes melitus, multiple sclerosis, alkoholisme, pendarahan otak, meningitis, korea Huntington, adenoma kelenjar pineal, regenerasi patologis setelah kelumpuhan otot-otot ekstraokular, distrofi miotonik, amiloidosis, sindrom Parinaud, sindrom Munchmeyer (vaskulitis, yang mendasari edema otot interstisial dan proliferasi jaringan ikat dan kalsifikasi berikutnya), neuropati sensorik Denny-Brown (tidak adanya kepekaan nyeri bawaan, tidak ada reaksi pupil terhadap cahaya, berkeringat, peningkatan tekanan darah dan peningkatan denyut jantung dengan rangsangan nyeri yang parah), pandisautonomia, disautonomia familial Riley-Day, sindrom Fisher (perkembangan akut oftalmoplegia dan ataksia lengkap dengan refleks proprioseptif yang menurun), penyakit Charcot-Marie - Di sini. Dalam situasi ini, sindrom Argyll Robertson disebut non-spesifik.
11. Reaksi pupil premortem. Pemeriksaan pupil dalam keadaan koma memiliki signifikansi diagnostik dan prognostik yang besar. Dalam kasus kehilangan kesadaran yang dalam, syok berat, keadaan koma, reaksi pupil tidak ada atau berkurang drastis. Tepat sebelum kematian, pupil dalam banyak kasus sangat menyempit. Jika dalam keadaan koma miosis secara bertahap berubah menjadi midriasis progresif, dan reaksi pupil terhadap cahaya tidak ada, maka perubahan ini menunjukkan dekatnya kematian.

Berikut ini adalah gangguan pupil yang terkait dengan disfungsi parasimpatik.

1. Reaksi terhadap cahaya dan ukuran pupil dalam kondisi normal bergantung pada penerimaan cahaya yang memadai oleh setidaknya satu mata. Pada mata yang buta total, tidak ada reaksi langsung terhadap cahaya, tetapi ukuran pupil tetap sama seperti pada sisi mata yang utuh. Dalam kasus kebutaan total pada kedua mata dengan kerusakan di area anterior ke badan genikulatum lateral, pupil tetap melebar, tidak bereaksi terhadap cahaya. Jika kebutaan bilateral disebabkan oleh kerusakan korteks lobus oksipital, refleks cahaya pupil dipertahankan. Dengan demikian, adalah mungkin untuk menemukan pasien yang buta total dengan reaksi pupil normal terhadap cahaya.

Lesi retina, saraf optik, kiasma, traktus optikus, neuritis retrobulbar pada multiple sclerosis menyebabkan perubahan tertentu pada fungsi sistem aferen refleks cahaya pupil, yang menyebabkan terganggunya reaksi pupil, yang dikenal sebagai pupil Marcus Gunn. Biasanya, pupil bereaksi terhadap cahaya terang dengan menyempit secara cepat. Di sini, reaksinya lebih lambat, tidak tuntas, dan sangat singkat sehingga pupil dapat segera mulai melebar. Penyebab reaksi patologis pupil adalah berkurangnya jumlah serat yang menyediakan refleks cahaya pada sisi yang terpengaruh.

2. Kerusakan pada satu jalur optik tidak mengubah ukuran pupil karena refleks cahaya yang tersisa di sisi yang berlawanan. Dalam situasi ini, pencahayaan pada area retina yang utuh akan menghasilkan respons pupil yang lebih jelas terhadap cahaya. Ini disebut respons pupil Wernicke. Sangat sulit untuk memicu respons seperti itu karena penyebaran cahaya di mata.
3. Proses patologis di otak tengah (area kolikulus anterior) dapat memengaruhi serabut lengkung refleks pupil reaksi cahaya yang menyilang di area saluran air otak. Pupil melebar dan tidak bereaksi terhadap cahaya. Kondisi ini sering kali disertai dengan tidak adanya atau terbatasnya gerakan mata ke atas (paresis tatapan vertikal) dan disebut sindrom Parinaud.
4. Sindrom Argyll Robertson.
5. Jika terjadi kerusakan total pada saraf kranial III, terjadi dilatasi pupil karena tidak adanya pengaruh parasimpatis dan aktivitas simpatis yang berkelanjutan. Dalam kasus ini, ditemukan tanda-tanda kerusakan pada sistem motorik mata, ptosis, deviasi bola mata ke arah lateral bawah. Penyebab kerusakan parah pada saraf kranial III dapat berupa aneurisma arteri karotis, hernia tentorial, proses progresif, sindrom Tolosa-Hunt. Pada 5% kasus diabetes melitus, terjadi kerusakan terisolasi pada saraf kranial III, pupil sering kali tetap utuh.
6. Sindrom Adie (pupillotonia) adalah degenerasi sel saraf ganglion siliaris. Terjadi kehilangan atau melemahnya reaksi pupil terhadap cahaya dengan reaksi yang terjaga terhadap pemasangan tatapan pada jarak dekat. Ciri khasnya meliputi unilateralitas lesi, pelebaran pupil, dan deformasinya. Fenomena pupillotonia adalah pupil menyempit sangat lambat selama konvergensi dan terutama lambat (kadang-kadang hanya selama 2-3 menit) kembali ke ukuran aslinya setelah akhir konvergensi. Ukuran pupil tidak konstan dan berubah sepanjang hari. Selain itu, pelebaran pupil dapat dicapai dengan paparan pasien yang lama terhadap kegelapan. Peningkatan sensitivitas pupil terhadap zat vegetotropik dicatat (pelebaran tajam dari atropin, penyempitan tajam dari pilokarpin).

Hipersensitivitas sfingter terhadap agen kolinergik terdeteksi pada 60-80% kasus. Pada 90% pasien dengan pupil tonik Adie, refleks tendon melemah atau tidak ada. Pelemahan refleks tersebut dapat meluas, mempengaruhi ekstremitas atas dan bawah. Pada 50% kasus, kerusakan simetris bilateral diamati. Tidak jelas mengapa refleks tendon melemah pada sindrom Adie. Hipotesis telah diajukan tentang polineuropati yang meluas tanpa gangguan sensorik, degenerasi serat ganglia tulang belakang, bentuk miopati spesifik, dan cacat pada neurotransmisi pada tingkat sinapsis tulang belakang. Usia rata-rata penyakit ini adalah 32 tahun. Lebih sering diamati pada wanita. Keluhan yang paling umum, selain anisocoria, adalah penglihatan kabur pada jarak dekat saat memeriksa objek yang berjarak dekat. Pada sekitar 65% kasus, paresis akomodasi residual dicatat pada mata yang terkena. Setelah beberapa bulan, ada kecenderungan yang jelas untuk kekuatan akomodasi menjadi normal. Pada 35% pasien, astigmatisme dapat terjadi pada mata yang terkena setiap kali mencoba melihat objek dari jarak dekat. Hal ini mungkin disebabkan oleh kelumpuhan segmental otot siliaris. Saat diperiksa dengan lampu celah, beberapa perbedaan pada sfingter pupil dapat terlihat pada 90% mata yang terkena. Reaksi residual ini selalu berupa kontraksi segmental otot siliaris.

Selama bertahun-tahun, pupil mata yang terkena akan menyempit. Ada kecenderungan kuat bagi mata lainnya untuk menyempit setelah beberapa tahun, sehingga anisokor menjadi kurang terlihat. Akhirnya, kedua pupil akan mengecil dan bereaksi buruk terhadap cahaya.

Baru-baru ini telah ditunjukkan bahwa disosiasi respons pupil terhadap cahaya dan akomodasi, yang sering diamati pada sindrom Adie, hanya dapat dijelaskan oleh difusi asetilkolin dari otot siliaris ke bilik posterior menuju sfingter pupil yang mengalami denervasi. Kemungkinan besar difusi asetilkolin ke dalam humor akuos berkontribusi terhadap ketegangan gerakan iris pada sindrom Adie, tetapi juga jelas bahwa disosiasi tidak dapat dijelaskan dengan begitu sederhana.

Respons pupil yang menonjol terhadap akomodasi kemungkinan besar disebabkan oleh regenerasi patologis serat akomodasi di sfingter pupil. Saraf iris memiliki kapasitas yang luar biasa untuk regenerasi dan reinervasi: jantung tikus janin yang ditransplantasikan ke ruang anterior mata orang dewasa akan tumbuh dan berkontraksi pada kecepatan normal, yang dapat berubah tergantung pada rangsangan ritmis retina. Saraf iris dapat tumbuh ke dalam jantung yang ditransplantasikan dan mengatur detak jantung.

Dalam kebanyakan kasus, sindrom Adie merupakan penyakit idiopatik, dan penyebabnya tidak dapat ditemukan. Kedua, sindrom Adie dapat terjadi pada berbagai penyakit (lihat di atas). Kasus familial sangat jarang terjadi. Kasus kombinasi sindrom Adie dengan gangguan vegetatif, hipotensi ortostatik, hipohidrosis segmental dan hiperhidrosis, diare, konstipasi, impotensi, gangguan vaskular lokal telah dijelaskan. Dengan demikian, sindrom Adie dapat bertindak sebagai gejala pada tahap perkembangan tertentu dari gangguan vegetatif perifer, dan terkadang dapat menjadi manifestasi pertamanya.

Trauma tumpul pada iris dapat menyebabkan pecahnya cabang silia pendek di sklera, yang secara klinis akan bermanifestasi sebagai deformasi pupil, pelebarannya, dan reaksi yang terganggu (melemah) terhadap cahaya. Ini disebut iridoplegia pascatrauma.

Saraf siliaris dapat terpengaruh oleh difteri, yang menyebabkan pelebaran pupil. Hal ini biasanya terjadi pada minggu ke-2 atau ke-3 penyakit dan sering kali disertai paresis langit-langit lunak. Disfungsi pupil biasanya pulih sepenuhnya.

Gangguan pupil yang berhubungan dengan disfungsi simpatik

Kerusakan traktus simpatis pada tingkat apa pun bermanifestasi sebagai sindrom Horner. Bergantung pada tingkat kerusakannya, gambaran klinis sindrom ini bisa lengkap atau tidak lengkap. Sindrom Horner lengkap tampak seperti ini:

1. penyempitan fisura palpebra. Penyebab: kelumpuhan atau paresis otot tarsal atas dan bawah yang menerima persarafan simpatis;
2. miosis dengan respons pupil normal terhadap cahaya. Penyebab: kelumpuhan atau paresis otot yang melebarkan pupil (dilator); jalur parasimpatis yang utuh ke otot yang menyempitkan pupil;
3. enoftalmus. Penyebab: kelumpuhan atau paresis otot orbital mata, yang menerima persarafan simpatis;
4. anhidrosis wajah homolateral. Penyebab: gangguan persarafan simpatis kelenjar keringat wajah;
5. hiperemia konjungtiva, vasodilatasi pembuluh kulit pada separuh wajah yang sesuai. Penyebab: kelumpuhan otot polos pembuluh mata dan wajah, hilangnya atau tidak cukupnya efek vasokonstriktor simpatik;
6. heterokromia pada iris. Penyebab: insufisiensi simpatis, yang mengakibatkan terganggunya migrasi melanofor ke iris dan koroid, yang menyebabkan terganggunya pigmentasi normal pada usia dini (hingga 2 tahun) atau depigmentasi pada orang dewasa.

Gejala sindrom Horner yang tidak lengkap bergantung pada tingkat kerusakan dan derajat keterlibatan struktur simpatik.

Sindrom Horner mungkin memiliki asal sentral (kerusakan pada neuron pertama) atau asal perifer (kerusakan pada neuron kedua dan ketiga). Studi besar terhadap pasien dengan sindrom ini yang dirawat di departemen neurologi telah mengungkap asal sentralnya pada 63% kasus. Kaitannya dengan stroke telah ditetapkan. Sebaliknya, para peneliti yang mengamati pasien rawat jalan di klinik mata telah menemukan sifat sentral sindrom Horner hanya pada 3% kasus. Dalam neurologi Rusia, secara umum diterima bahwa sindrom Horner paling sering terjadi dengan kerusakan perifer pada serabut simpatis.

Sindrom Horner kongenital. Penyebab paling umum adalah trauma kelahiran. Penyebab langsungnya adalah kerusakan pada rantai simpatis servikal, yang dapat dikombinasikan dengan kerusakan pada pleksus brakialis (paling sering akar bawahnya - kelumpuhan Dejerine-Klumpke). Sindrom Horner kongenital terkadang dikombinasikan dengan hemiatrofi wajah, dengan anomali dalam perkembangan usus, tulang belakang leher. Sindrom Horner kongenital dapat dicurigai dengan ptosis atau heterokromia iris. Sindrom ini juga terjadi pada pasien dengan neuroblastoma serviks dan mediastinum. Semua bayi baru lahir dengan sindrom Horner ditawarkan untuk menjalani radiografi dada dan skrining untuk menentukan tingkat ekskresi asam almond, yang meningkat dalam kasus ini.

Ciri paling khas dari sindrom Horner kongenital adalah heterokromia iris. Melanofor bermigrasi ke iris dan koroid selama perkembangan embrio di bawah pengaruh sistem saraf simpatik, yang merupakan salah satu faktor yang memengaruhi pembentukan pigmen melanin, dan dengan demikian menentukan warna iris. Jika tidak ada pengaruh simpatik, pigmentasi iris mungkin tetap tidak mencukupi, warnanya akan menjadi biru muda. Warna mata terbentuk beberapa bulan setelah lahir, dan pigmentasi akhir iris selesai pada usia dua tahun. Oleh karena itu, fenomena heterokromia diamati terutama pada sindrom Horner kongenital. Depigmentasi setelah gangguan persarafan simpatik mata pada orang dewasa sangat jarang terjadi, meskipun beberapa kasus yang terdokumentasi dengan baik telah dijelaskan. Kasus-kasus depigmentasi ini menunjukkan bahwa beberapa jenis pengaruh simpatik pada melanosit berlanjut pada orang dewasa.

Sindrom Horner yang berasal dari pusat. Hemisferektomi atau infark luas pada satu hemisfer dapat menyebabkan sindrom Horner di sisi tersebut. Jalur simpatis di batang otak sepanjang keseluruhannya menuju ke traktus spinothalamikus. Akibatnya, sindrom Horner yang berasal dari batang otak akan diamati bersamaan dengan pelanggaran sensitivitas nyeri dan suhu di sisi yang berlawanan. Penyebab lesi tersebut dapat berupa multiple sclerosis, glioma pontine, ensefalitis batang otak, stroke hemoragik, trombosis arteri serebelum posterior inferior. Dalam dua kasus terakhir, pada awal gangguan vaskular, sindrom Horner diamati bersamaan dengan pusing dan muntah yang parah.

Jika, sebagai tambahan jalur simpatis, inti dari pasangan saraf kranial V atau IX, X terlibat dalam proses patologis, akan dicatat analgesia, termoestesia wajah pada sisi ipsilateral, atau disfagia dengan paresis langit-langit lunak, otot-otot faring, dan pita suara, masing-masing.

Karena letak jalur simpatis yang lebih sentral di kolom lateral sumsum tulang belakang, penyebab kerusakan yang paling umum adalah siringomielia serviks, tumor tulang belakang intrameduler (glioma, ependymoma). Secara klinis, hal ini dimanifestasikan oleh berkurangnya kepekaan nyeri di lengan, berkurangnya atau hilangnya refleks tendon dan periosteal dari lengan, dan sindrom Horner bilateral. Dalam kasus seperti itu, hal pertama yang menarik perhatian adalah ptosis di kedua sisi. Pupil mata menyempit, simetris, dengan reaksi normal terhadap cahaya.

Sindrom Horner yang berasal dari perifer. Lesi pada akar toraks pertama merupakan penyebab paling umum dari sindrom Horner. Akan tetapi, perlu dicatat segera bahwa patologi diskus intervertebralis (hernia, osteochondrosis) jarang bermanifestasi sebagai sindrom Horner. Lintasan akar toraks pertama tepat di atas pleura apeks paru-paru menyebabkan lesi pada penyakit ganas. Sindrom Pancoast klasik (kanker apeks paru-paru) bermanifestasi sebagai nyeri di ketiak, atrofi otot-otot (kecil) lengan dan sindrom Horner di sisi yang sama. Penyebab lainnya adalah neurofibroma akar, tulang rusuk serviks tambahan, kelumpuhan Dejerine-Klumpke, pneumotoraks spontan, penyakit lain pada apeks paru-paru dan pleura.

Rantai simpatis pada tingkat serviks dapat rusak akibat intervensi bedah pada laring, kelenjar tiroid, cedera di area leher, tumor, terutama metastasis. Penyakit ganas di area foramen jugularis di dasar otak menyebabkan berbagai kombinasi sindrom Horner dengan kerusakan pada pasangan saraf kranial IX, X, XI, dan XII.

Bahasa Indonesia: Jika serabut-serabut pleksus arteri karotis interna terkena di atas ganglion servikal superior, sindrom Horner akan diamati, tetapi hanya tanpa gangguan keringat, karena jalur sudomotor ke wajah merupakan bagian dari pleksus arteri karotis eksterna. Sebaliknya, gangguan keringat tanpa gangguan pupil akan diamati ketika serabut-serabut pleksus karotis eksterna terlibat. Perlu dicatat bahwa gambaran serupa (anhidrosis tanpa gangguan pupil) dapat diamati dengan kerusakan pada rantai simpatis kaudal ke ganglion stellata. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa jalur simpatis ke pupil, yang melewati batang simpatis, tidak turun di bawah ganglion stellata, sedangkan serabut sudomotor yang menuju kelenjar keringat wajah meninggalkan batang simpatis, mulai dari ganglion servikal superior dan berakhir dengan ganglia simpatis toraks superior.

Trauma, proses inflamasi atau blastomatosa di sekitar ganglion trigeminal (Gasserian), serta osteitis sifilis, aneurisma arteri karotis, alkoholisasi ganglion trigeminal, herpes oftalmikus adalah penyebab paling umum sindrom Raeder: kerusakan pada cabang pertama saraf trigeminal yang dikombinasikan dengan sindrom Horner. Terkadang kerusakan pada saraf kranial pasangan IV, VI juga terjadi.

Sindrom Pourfur du Petit merupakan sindrom Horner terbalik. Dalam kasus ini, midriasis, eksoftalmus, dan lagoftalmus diamati. Gejala tambahan: peningkatan tekanan intraokular, perubahan pada pembuluh konjungtiva dan retina. Sindrom ini terjadi dengan aksi lokal agen simpatomimetik, jarang dengan proses patologis di daerah leher, ketika batang simpatis terlibat, serta dengan iritasi hipotalamus.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Bentuk khusus kelainan pupil

Kelompok sindrom ini mencakup kelumpuhan okulomotor siklik, migrain oftalmoplegik, midriasis unilateral episodik jinak, dan pupil kecebong (kejang dilator segmental intermiten yang berlangsung beberapa menit dan berulang beberapa kali sehari).

Murid Argyle-Robertson

Pupil Argyle-Robertson adalah pupil yang kecil, ukurannya tidak sama, dan bentuknya tidak teratur dengan reaksi yang buruk terhadap cahaya dalam gelap dan reaksi yang baik terhadap akomodasi dengan konvergensi (reaksi pupil yang terdisosiasi). Perlu dibedakan antara gejala Argyle-Robertson (tanda yang relatif jarang) dan pupil tonik bilateral Edie, yang lebih umum.