Gangguan reaksi pupil

Murid normal selalu merespons cahaya (reaksi langsung dan ramah) dan konvergensi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Penyebab pelanggaran reaksi pupil adalah:

1. Lesi pada saraf optik. Mata buta tidak merespons cahaya langsung dalam cahaya terisolasi dan tidak ada pengurangan sfingter mata lain yang ramah, namun mata buta merespons dengan reaksi ramah jika saraf ketiganya utuh dan jika mata dan saraf optiknya tidak rusak.
2. Lesi pada saraf okulomotor. Dengan kerusakan pada saraf III, reaksi langsung dan ramah terhadap cahaya tidak ada pada sisi yang terpengaruh karena kelumpuhan sfingter murid, namun reaksi langsung dan ramah tetap dipertahankan pada sisi yang berlawanan.
3. Alasan lainnya adalah:
   • Eddie Syndrome.
   • Perlu dicatat khusus jenis gangguan pupil bila ada kelumpuhan refleks pupil kurangnya reaksi terhadap cahaya, tapi respon yang tersimpan untuk konvergensi. Patologi ini dijelaskan di berbagai negara: neurosifilis, Eddie sindrom, diabetes, pinealoma, regenerasi patologis setelah lesi saraf oculomotor, ensefalitis, multiple sclerosis, herpes mata, trauma mata, myotonia distrofik, pandizavtonomiya (disfungsi otonom familial sindrom Riley-Day) sindrom Fischer, saya ketik HMSN (penyakit Charcot-Marie-Tooth).

Beberapa fenomena pupil pada pasien koma

Bentuk, ukuran, simetri dan respon siswa terhadap cahaya mencerminkan keadaan bagian oral batang otak dan fungsi saraf ketiga pada pasien koma. Reaksi pupil terhadap cahaya sangat sensitif terhadap kerusakan struktural di daerah otak ini, namun pada saat yang sama sangat tahan terhadap gangguan metabolisme. Pelanggaran refleks ini, terutama bila dilakukan unilateral, adalah tanda terpenting yang memungkinkan kita membedakan koma metabolik dari kondisi koma yang disebabkan oleh kerusakan struktural pada otak.

1. Murid kecil yang responsif ringan pada pasien yang tidak sadar ("murid diencephaly") berbicara, sebagai suatu peraturan, tentang sifat metabolik koma.
2. Munculnya myosis dan anhidrosis oleh hemitis (sindrom Horner), ipsilateral terhadap kerusakan otak, mencerminkan keterlibatan hipotalamus di sisi ini dan seringkali merupakan tanda pertama dari pembukaan transendental awal dalam proses volumetrik supratentorial yang menyebabkan koma.
3. Rata-rata ukuran pupil (5-6 mm) dengan alpha-cillations spontan dari ukurannya (hippus) menjadi lebih lebar dengan mencubit leher (refleks siliospinal). Fenomena ini mencerminkan kerusakan pada otak tengah atau daerah prefektur.
4. Sebuah miosis bilateral yang diucapkan ("titik" murid) dengan ketidakmampuan untuk menyebabkan reaksi mereka terhadap cahaya adalah karakteristik lesi primer penutup jembatan variolium (dan serebelum).
5. Sindrom Horner, ipsilateral terhadap kerusakan otak, dapat mencerminkan proses patologis di bagian lateral jembatan variolium, bagian lateral medula oblongata, dan bagian ventrolateral dari sumsum tulang belakang servikal pada sisi yang sama.
6. Reaksi lesu pupil terhadap cahaya atau ketidakhadirannya dengan pupil yang melebar luas (7-8 mm) disebabkan oleh pelestarian jalur simpatik (murid Hutchison). Dalam kasus ini, bentuk oval pupil disebabkan oleh paresis yang tidak rata dari sfingter murid, yang menyebabkan efek antagonis eksentrik dilator pupil. Fenomena ini berbicara tentang lesi perifer serabut parasimpatis yang mencapai sfingter pupil dalam komposisi saraf ketiga.
7. Siswa tetap dan tidak responsif dengan lebar sedang dapat diamati dengan kerusakan langsung pada otak tengah (tumor, perdarahan, infark). Kekalahan saraf okulomotor di antara nukleus mereka menyebabkan ophthalmoplegia. Kelumpuhan saraf III ini sering bilateral, berbeda dengan kelumpuhan perifer mereka, yang biasanya terjadi di satu sisi. 

Gangguan reaksi pupil

1. Gangguan simultan reaksi pupil terhadap cahaya, konvergensi dan akomodasi secara klinis dimanifestasikan dengan mydriasis. Dengan kekalahan satu sisi, reaksi terhadap cahaya (langsung dan ramah) pada sisi yang terkena tidak disebabkan. Imobilitas murid-murid ini disebut ophthalmoplegia internal. Reaksi ini disebabkan oleh inervasi pupil parasimpatis dari inti Yakubovich-Edinger-Westphal ke serat perifer di bola mata. Jenis reaksi pupil yang terganggu ini dapat diamati dengan meningitis, multiple sclerosis, alkoholisme, neurosifilis, penyakit serebrovaskular, trauma kepala.
2. Pelanggaran reaksi ramah terhadap cahaya dimanifestasikan oleh anisocoria, mydriasis pada sisi yang terkena. Di mata yang utuh, reaksi langsung dipertahankan dan dilemahkan oleh respons ramah. Di mata sakit, tidak ada reaksi langsung, namun reaksi ramah tetap terjaga. Alasan untuk disosiasi antara tanggapan langsung dan ramah dari murid adalah kerusakan pada retina atau saraf optik sebelum persilangan serat visual.
3. Ketidaksabaran amavrotik pupil terhadap cahaya terdeteksi dengan kebutaan bilateral. Pada saat bersamaan, reaksi langsung dan ramah murid terhadap cahaya tidak ada, dan konvergensi dan akomodasi tetap ada. Pupilary amavrotic areflexia disebabkan oleh kekalahan bilateral jalur visual dari retina ke pusat visual utama inklusif. Dalam kasus kebutaan kortikal atau kekalahan kedua sisi jalur visual sentral dari poros engkol bagian luar dan dari bantal talamus optik ke pusat visual oksipital, respons terhadap cahaya, langsung dan ramah, benar-benar dipertahankan, karena serat visual aferen berhenti di anterior. Dikotomi Dengan demikian, fenomena ini (immobility pupil tak mengenal etis) menunjukkan pelokalan proses dua arah di jalur visual sampai pusat visual utama, sedangkan kebutaan bilateral dengan pelestarian reaksi langsung dan ramah terhadap murid selalu menunjukkan kekalahan jalur visual di atas pusat-pusat ini.
4. Reaksi gramatikal murid terdiri dari kenyataan bahwa kedua murid dikontrak hanya bila separuh retina yang berfungsi diterangi; Ketika separuh retina yang sama diterangi, murid tidak berkontraksi. Reaksi murid-murid ini, baik yang langsung maupun yang bersahabat, disebabkan oleh kekalahan dari saluran visual atau pusat visual subkortikal dengan tuberkulum depan serpihan, serta serat yang disilangkan dan tidak dilintasi di wilayah chiasma. Secara klinis hampir selalu dikombinasikan dengan hemianopsia.
5. Reaksi asthenic pada pupil diekspresikan dalam kelelahan yang cepat dan bahkan dalam penghentian penyempitan lengkap dengan paparan cahaya berulang. Ada reaksi seperti penyakit menular, somatik, neurologis dan intoksikasi.
6. Reaksi paradoks dari murid adalah ketika cahaya terbuka, pupil melebar, dan sempit dalam kegelapan. Itu terjadi sangat jarang, terutama dengan histeria, masih memotong di bagian dorsal, penghinaan.
7. Dengan meningkatnya reaksi pupil terhadap cahaya, reaksi terhadap cahaya lebih hidup dari biasanya. Terjadi kadang-kadang dengan gegar otak ringan, psikosis, penyakit alergi (edema Quincke, asma bronkial, urtikaria).
8. Reaksi tonik pupil terdiri dari dilatasi pupil yang sangat lambat setelah penyempitannya dengan paparan cahaya. Reaksi ini disebabkan oleh meningkatnya rangsang serat eferen pupilary parasimpatis dan terutama diamati pada alkoholisme.
9. Reaksi miotonik pupil (papillotonia), gangguan pupil pada tipe Epidi dapat terjadi pada diabetes mellitus, alkoholisme, avitaminosis, sindrom Guillain-Barre, kelainan vegetatif perifer, rheumatoid arthritis.
10. gangguan pupil seperti Argyll Robertson. Sindrom gambaran klinis Argyll Robertson, yang spesifik untuk lesi sifilis dari sistem saraf, termasuk fitur seperti miosis, anisocoria kecil, tidak ada reaksi terhadap cahaya, gangguan keberpihakan deformasi pupil ukuran konstan pupil siang hari, kurangnya efek atropin, pilocarpine dan kokain . Sebuah gangguan gambar pupil yang sama dapat diamati di sejumlah penyakit: diabetes, multiple sclerosis, alkoholisme, pendarahan otak, meningitis, penyakit Huntington, adenoma kelenjar pineal, pemulihan normal setelah kelumpuhan otot mata, distrofi myotonic, amiloidosis, sindrom Parin Myunhmeyera (vaskulitis, yang adalah dasar dari otot edema interstitial dan proliferasi berikutnya jaringan ikat dan kalsifikasi), neuropati sensorik Denny - Brown (tidak adanya bawaan dari rasa sakit sensitivitas th, tidak adanya reaksi pupil terhadap cahaya, berkeringat, peningkatan tekanan darah dan denyut jantung meningkat ketika stimulus yang menyakitkan yang kuat), pandizavtonomii, keluarga dysautonomia Riley - Dey, sindrom Fisher (pengembangan akut dari oftalmoplegia lengkap dan ataksia dengan penurunan refleks proprioseptif), yang Charcot penyakit - Marie - Tut. Dalam situasi ini, sindrom Argyll Robertson disebut nonspesifik.
11. Reaksi pupil prabayar. Nilai diagnostik dan prognostik yang hebat adalah studi tentang murid dalam keadaan koma. Dengan kehilangan kesadaran yang dalam, dengan kejutan parah, koma, reaksi murid tidak ada atau berkurang tajam. Segera sebelum kematian, murid dalam banyak kasus sangat menyempit. Jika, dalam keadaan koma, miosis secara bertahap diganti dengan mydriasis progresif, dan reaksi pupil terhadap cahaya tidak ada, maka perubahan ini mengindikasikan kedekatan kematian.

Berikut adalah gangguan pupil yang berhubungan dengan gangguan fungsi parasimpatis.

1. Respon terhadap ukuran cahaya dan pupil dalam kondisi normal bergantung pada penerimaan cahaya yang memadai dengan setidaknya satu mata. Dalam mata yang benar-benar buta tidak ada reaksi langsung terhadap cahaya, namun dimensi murid tetap sama dengan sisi mata yang utuh. Dalam kasus kebutaan lengkap pada kedua mata, saat dilesi di zona anterior dari genus lateral, pupil tetap membesar, tidak bereaksi terhadap cahaya. Namun, jika kebutaan bilateral disebabkan oleh penghancuran korteks lobus oksipital, maka refleks pupil muda dipelihara. Dengan demikian, adalah mungkin untuk memenuhi pasien yang benar-benar buta dengan reaksi pupil normal terhadap cahaya.

Kekalahan retina, saraf optik, chiasma, saluran optik, neuritis retrobulbar dengan multiple sclerosis menyebabkan beberapa atau perubahan lain dalam fungsi sistem aferen dari refleks pupil, yang menyebabkan terganggunya reaksi pupil yang dikenal sebagai pupil Marcus Gunn. Biasanya, pupil bereaksi terhadap cahaya terang dengan penyempitan cepat. Disini reaksinya lebih lambat, tidak lengkap dan begitu singkat sehingga pupil bisa segera mulai berkembang. Alasan reaksi patologis pupil adalah mengurangi jumlah serat yang memberikan refleks cahaya pada sisi lesi.

2. Kekalahan satu saluran visual tidak menyebabkan perubahan ukuran pupil karena refleks cahaya yang diawetkan di sisi yang berlawanan. Dalam situasi ini, iluminasi bagian retina yang utuh akan memberi respons murid yang lebih jelas terhadap cahaya. Ini disebut reaksi pupil Wernicke. Untuk menyebabkan reaksi seperti itu sangat sulit karena adanya penyebaran cahaya di mata.
3. Proses patologis di otak tengah (zona tuberkel anterior dari quadruple) dapat mempengaruhi serat busur refleks reaksi murid terhadap cahaya yang melintang di saluran air otak. Murid diperbesar dan tidak merespons cahaya. Seringkali ini dikombinasikan dengan tidak adanya atau pembatasan pergerakan bola mata ke atas (paresis vertikal mata) dan disebut sindrom Parino.
4. Argyle Robertson Syndrome.
5. Dengan kekalahan lengkap dari ketiga saraf kranial ketiga, pupil dilatasi karena tidak adanya pengaruh parasimpatis dan aktivitas simpatik yang berlanjut. Dalam hal ini, tanda kerusakan pada sistem motorik mata, ptosis, penyimpangan bola mata pada arah lateral-bawah terdeteksi. Penyebab lesi berat pada pasangan dapat berupa aneurisma arteri karotid, hernia tentorial, proses progresif, sindrom Tolosa-Hunt. Pada 5% kasus dengan diabetes mellitus ada lesi terisolasi dari saraf kranial III, pupil sehingga sering tetap tidak tersentuh.
6. Sindrom Epidi (puillotlotonia) - degenerasi sel saraf ganglion siliaris. Ada kerugian atau melemahnya reaksi murid terhadap cahaya dengan respons yang dilestarikan terhadap setting pandangan di dekat. Sisi satu sisi lesi, dilatasi pupil, deformasinya bersifat karakteristik. Fenomena papilotonia terdiri dari fakta bahwa pupil konvergen sangat lambat selama konvergensi dan kembali sangat lambat (kadang-kadang hanya selama 2-3 menit) sampai ukuran aslinya setelah konvergensi berhenti. Ukuran pupil bervariasi dan bervariasi sepanjang hari. Selain itu, pembesaran pupil dapat dicapai dengan lama tinggal pasien dalam kegelapan. Ada peningkatan kepekaan pupil terhadap zat vegetatif (ekspansi tajam dari atropin, penyempitan tajam dari pilocarpine).

Hipersensitivitas sfingter terhadap obat kolinergik terdeteksi pada 60-80% kasus. Pada 90% pasien dengan tonik siswa Eidi melemah atau tidak adanya tendon refleks. Seperti melemahkan refleks adalah umum, menangkap anggota tubuh bagian atas dan bawah. Pada 50% kasus, lesi simetris bilateral diamati. Mengapa refleks tendon melemah dalam sindrom Adi tidak jelas. Hipotesis ditawarkan tentang polineuropati yang meluas tanpa gangguan sensorik, degenerasi serabut ganglion tulang belakang, bentuk miopati yang aneh, defek neurotransmisi pada tingkat sinapsis tulang belakang. Usia rata-rata penyakit ini adalah 32 tahun. Lebih umum terjadi pada wanita. Keluhan yang paling umum, selain anisocoria, adalah pengaburan penglihatan dekat saat memeriksa benda-benda di dekatnya. Sekitar 65% kasus pada mata yang terkena ada residu paresis residual. Setelah beberapa bulan ada kecenderungan yang jelas untuk menormalkan kekuatan akomodasi. Pada 35% pasien pada setiap usaha untuk melihat dari dekat mata tercengang adalah mungkin untuk memprovokasi sebuah astigmatisme. Agaknya ini disebabkan oleh kelumpuhan segmental otot siliaris. Saat memeriksa dalam terang lampu celah, seseorang dapat mencatat perbedaan pada sfingter murid di 90% mata yang terkena. Reaksi sisa ini selalu merupakan pengurangan segmental pada otot siliaris.

Selama bertahun-tahun, penyempitan pupil muncul di mata yang terkena. Ada kecenderungan yang jelas untuk penampilan, setelah beberapa tahun, dari proses yang serupa di mata yang lain, sehingga anisocoria menjadi kurang terlihat. Pada akhirnya, kedua pupil menjadi kecil dan bereaksi buruk terhadap cahaya.

Baru-baru ini, ditemukan bahwa disosiasi respon murid terhadap cahaya dan akomodasi, yang sering diamati pada sindrom Adi, dapat dijelaskan hanya dengan difusi asetilkolin dari otot siliaris ke ruang posterior menuju sfingter yang distilasi pada pupil. Kemungkinan difusi asetilkolin menjadi kelembaban berair berkontribusi pada intensitas gerakan iris pada sindrom Adi, namun juga sangat jelas bahwa disosiasi ini tidak dapat dijelaskan dengan begitu jelas.

Tanggapan yang diucapkan murid terhadap akomodasi kemungkinan besar terjadi karena regenerasi patologis serat akomodatif pada sfingter murid. Saraf iris memiliki kemampuan luar biasa untuk regenerasi dan re-innervate: jantung buah tikus, ditransplantasikan ke dalam ruang anterior mata orang dewasa, akan tumbuh dan berkontraksi dalam irama normal yang dapat bervariasi tergantung pada rangsangan ritmik retina. Saraf iris bisa tumbuh ke jantung yang ditransplantasikan dan mengatur detak jantung.

Dalam kebanyakan kasus, sindrom Adi adalah penyakit idiopatik, dan penyebab kemunculannya tidak dapat ditemukan. Sindrom Aidi sekunder dapat terjadi pada berbagai penyakit (lihat di atas). Kasus keluarga sangat jarang terjadi. Kasus kombinasi sindrom Adi dengan gangguan vegetatif, hipotensi ortostatik, hipohyroz segmental dan hiperhidrosis, diare, konstipasi, impotensi, gangguan vaskular lokal dijelaskan. Dengan demikian, sindrom Eidi dapat bertindak sebagai gejala pada tahap perkembangan gangguan vegetatif perifer tertentu, dan kadang-kadang bisa menjadi manifestasi pertamanya.

Trauma kusam iris dapat menyebabkan pecahnya cabang bersilia pendek di sklera, yang secara klinis dimanifestasikan oleh deformasi pupil, ekspansi dan pelanggaran (pelemahan) reaksi terhadap cahaya. Ini disebut iridoplegia pasca trauma.

Saraf beruas dapat dipengaruhi oleh difteri, sehingga pupil melebar. Biasanya itu terjadi pada minggu ke 2-3 dari penyakit dan sering dikombinasikan dengan paresis dari langit-langit lunak. Disfungsi murid, sebagai aturan, benar-benar dipulihkan.

Gangguan pupil berhubungan dengan gangguan fungsi simpatis

Kekalahan jalur simpatik pada tingkat manapun dimanifestasikan oleh sindrom Horner. Bergantung pada tingkat kerusakan, gambaran klinis sindrom mungkin lengkap dan tidak lengkap. Sindrom Horner penuh adalah sebagai berikut:

1. penyempitan glotis. Penyebab: kelumpuhan atau paresis otot-otot tharsal atas dan bawah yang menerima inervasi simpatis;
2. miosis dengan reaksi normal pupil terhadap cahaya. Penyebab: kelumpuhan atau paresis pada otot yang melebarkan pupil (dilator); Inti jalur parasimpatis ke otot yang mempersempit pupil;
3. enophthalmos. Penyebab: kelumpuhan atau paresis pada otot orbital mata yang menerima inervasi simpatis;
4. anhidrosis homolateral wajah. Alasan: pelanggaran kelestarian simpatis kelenjar keringat di wajah;
5. hiperemia konjungtiva, vasodilatasi pembuluh kulit dari setengah bagian wajah yang sesuai. Alasan: kelumpuhan otot polos pada pembuluh mata dan wajah, kehilangan atau kekurangan pengaruh vasokonstriktor simpatik;
6. heterochromia iris. Alasan: kegagalan simpatis, akibatnya perpindahan melanophores ke iris dan membran vaskular terganggu, yang menyebabkan terganggunya pigmentasi normal pada usia dini (sampai 2 tahun) atau depigmentasi pada orang dewasa.

Gejala sindrom Horner yang tidak lengkap tergantung pada tingkat kerusakan dan tingkat keterlibatan struktur simpatis.

Sindroma Horner dapat memiliki asal sentral (kekalahan neuron pertama) atau perifer (kekalahan neuron kedua dan ketiga). Studi besar di antara yang dirawat di rumah sakit di departemen neurologis pasien dengan sindrom ini menunjukkan asal utamanya pada 63% kasus. Hubungannya dengan stroke pun terjalin. Sebaliknya, peneliti yang mengamati pasien rawat jalan di klinik mata menemukan sifat sentral sindrom Horner hanya pada 3% kasus. Dalam neurologi rumah tangga, biasanya diyakini bahwa sindrom Horner dengan keteraturan terbesar terjadi pada kekalahan perifer dari serat simpatik.

Sindroma Horner's Congenital. Penyebab paling umum adalah trauma kelahiran. Penyebab langsungnya adalah kerusakan pada rantai simpatis serviks, yang dapat dikombinasikan dengan lesi pleksus brakialis (paling sering merupakan akar bawah - kelumpuhan Dejerine-Clumpke). Sindrom Gorner kongenital kadang dikombinasikan dengan hemiatrofi wajah, dengan kelainan pada usus, tulang belakang servikal. Untuk menduga sindrom Horner bawaan dimungkinkan oleh ptosis atau heterochromia iris. Hal ini juga terjadi pada pasien dengan neuroblastoma serviks dan mediastinum. Semua bayi yang baru lahir dengan sindrom Horner ditawarkan untuk mendiagnosis penyakit ini dengan memotret metode dada dan skrining untuk mengetahui tingkat ekskresi asam mandelic, yang dalam hal ini meningkat.

Untuk sindrom Gorner bawaan yang paling khas adalah iror heterochromia. Melanophores bermigrasi ke iris dan membran vaskular selama perkembangan embrio di bawah pengaruh sistem saraf simpatik, yang merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi pembentukan pigmen melanin, dan dengan demikian menentukan warna iris. Dengan tidak adanya pengaruh simpatik, pigmentasi iris mungkin tetap tidak mencukupi, warnanya akan menjadi biru muda. Warna mata terbentuk beberapa bulan setelah kelahiran, dan pigmentasi akhir iris berakhir pada usia dua tahun. Oleh karena itu, fenomena heterochromia diamati terutama pada sindrom Horner bawaan. Depigmentasi setelah pelanggaran persarafan simpatik mata pada orang dewasa sangat jarang terjadi, walaupun beberapa kasus terdokumentasi dengan baik dijelaskan. Kasus depigmentasi ini memberi kesaksian akan efek simpatik yang berlanjut pada melanosit pada orang dewasa.

Sindrom Horner dari pusat asal. Hemispherectomy atau serangan jantung yang luas pada satu belahan otak dapat menyebabkan sindrom Horner di sisinya. Cara simpatis di batang otak sepanjang seluruh tubuhnya pergi di sekitar saluran spinotalamus. Akibatnya, sindrom Horner tentang asal batang akan diamati bersamaan dengan pelanggaran kepekaan nyeri dan suhu pada sisi yang berlawanan. Penyebab kerusakan tersebut dapat berupa multiple sclerosis, glioma jembatan, ensefalitis batang, stroke hemoragik, trombosis arteri serebelum minor inferior. Dalam dua kasus terakhir, pada awal gangguan vaskular, sindrom Horner diamati bersamaan dengan pusing parah, muntah.

Ketika terlibat dalam proses patologis, di samping jalur simpatik, nukleus V atau IX, pasangan saraf kranial X, akan ada analgesia yang sesuai, menghadapi istilah termal pada sisi ipsilateral atau disfagia dengan langit-langit lunak, faring, pita suara.

Karena letak jalur simpatik yang paling sentral di kolom lateral sumsum tulang belakang, penyebab kerusakan yang paling umum adalah syringomyelia serviks, tumor spinal intramedulla (glioma, ependymoma). Secara klinis, ini diwujudkan dengan penurunan sensitivitas nyeri pada tangan, penurunan atau hilangnya refleks tendon dan periosteal dari tangan dan sindrom Horner bilateral. Dalam kasus tersebut, ptosis dari kedua sisi pertama-tama menarik perhatian. Murid sempit simetris dengan reaksi normal terhadap cahaya.

Sindrom Horner berasal dari perifer. Kekalahan dari akar toraks pertama adalah penyebab paling umum sindrom Horner. Namun harus dicatat bahwa patologi cakram intervertebralis (hernia, osteochondrosis) jarang diwujudkan oleh sindrom Horner. Bagian dari akar toraks pertama tepat di atas pleura puncak paru menentukan kekalahannya pada penyakit ganas. Sindroma Pancost klasik (kanker paru-paru) dimanifestasikan oleh rasa sakit pada ketiak, atrofi otot (kecil) dan sindrom Horner di sisi yang sama. Penyebab lainnya adalah akar neurofibroma, rusuk serviks ekstra, kelumpuhan Dejerine-Klyumpke, pneumotoraks spontan, penyakit lain pada puncak paru-paru dan pleura.

Rantai simpatis di tingkat serviks dapat rusak karena intervensi bedah pada laring, kelenjar tiroid, cedera leher, tumor, terutama metastase. Penyakit ganas di daerah pembukaan jugularis berdasarkan otak menyebabkan berbagai kombinasi sindrom Horner dengan kekalahan dari IX, X, XI dan HP dari pasangan saraf kranial.

Jika lesi lebih tinggi daripada ganglion servikal servikal atas yang masuk ke pleksus arteri karotis interna, sindrom Horner akan diamati, namun hanya tanpa gangguan berkeringat, karena jalur kapal ke wajah adalah bagian dari pleksus arteri karotis eksternal. Sebaliknya, gangguan berkeringat tanpa gangguan pupil akan terjadi dengan keterlibatan serat pleksus karotid luar. Perlu dicatat bahwa gambaran yang serupa (anhidrosis tanpa gangguan pupil) dapat diamati pada kekalahan rantai simpatis caudal ke nodul stellata. Hal ini karena jalur simpatis ke pupil, melewati batang simpatik, tidak jatuh di bawah nodul stellata, sedangkan serat sudomotor yang menuju ke kelenjar keringat di wajah meninggalkan batang simpatik, mulai dari ganglion serviks superior dan berakhir dengan ganglia simpatis toraks bagian atas.

Trauma, proses inflamasi blastomatous atau di dekat unit trigeminal (gasserova), serta osteitis sifilis, aneurisma arteri karotis, ganglion trigeminal alkoholisme, herpes oftalmikus - penyebab paling umum dari sindrom Raeder ini: kekalahan cabang pertama dari saraf trigeminal dalam hubungannya dengan sindrom Horner. Kadang-kadang bergabung mengalahkan cranial saraf IV, pasangan VI.

Sindrom Purfur du Ptis adalah sindrom Horner terbalik. Dalam kasus ini, mydriasis, exophthalmos dan lagophthalmos diamati. Gejala tambahan: peningkatan tekanan intraokular, perubahan pembuluh konjungtiva dan retina. Sindrom ini terjadi dengan tindakan lokal agen simpatomimetik, jarang dengan proses patologis di leher, saat batang simpatik dilibatkan di dalamnya, dan juga saat hipotalamus terganggu.

[8], [9], [10],

Bentuk spesifik gangguan pupil

Kelompok ini sindrom termasuk cerebral siklik oculomotor, oftalmoplegicheskuyu migrain, jinak midriasis unilateral episodik dan murid "kecebong" (intermiten segmental spasme durasi dilator dari beberapa menit dan diulang beberapa kali sehari).

Murid Ardzhil-Robertson

Murid Ardzhil-Robertson kecil, ukurannya tidak rata dan pupil berbentuk tidak teratur dengan respons yang buruk terhadap cahaya dalam kegelapan dan reaksi yang baik terhadap akomodasi dengan konvergensi (respon murid yang tidak terkait). Hal ini diperlukan untuk membedakan gejala Arjil-Robertson (tanda yang relatif jarang) dan murid tonik Edy yang dua sisi, yang terjadi lebih sering.