Gejala dan diagnosis sindrom sinus sakit

Dalam setengah dari pasien, sindrom kelemahan simpul sinus berlangsung asimtomatik, dan manifestasi karakteristik kelemahan nodus sinus terdeteksi secara acak. Alasan untuk pergi ke dokter pada pasien lain adalah keluhan tentang kondisi sinkop, pusing, pas kelemahan, rasa terganggu dan nyeri di jantung, sakit kepala. Dalam kasus di mana mungkin untuk mendapatkan EKG terdaftar sebelumnya, ditemukan bahwa 4-5 tahun sebelum perawatan di klinik, anak-anak sudah memiliki setidaknya sinus bradikardia atau migrasi alat pacu jantung. Jadi, dengan tidak adanya perawatan, mis. Dalam perjalanan penyakit alami, disfungsi sinus node semakin progresif dari sinus bradikardia dan migrasi alat pacu jantung hingga munculnya blokade sinoatrial pada 40% kasus, serta penggantian irama terhadap kegagalan nodus sinus yang lengkap. Semua ini memungkinkan kita untuk meragukan sifat fenomena elektrofisiologis awal yang tidak berbahaya. Pada sebagian besar pasien di masa kanak-kanak, meskipun terjadi asimtomatik, sindrom kelemahan simpul sinus berlangsung. Konjugasi tingkat kerusakan pada simpul sinus dan nodus AV terbentuk. Seperti inklusi umum dari tingkat yang berbeda dari sistem konduksi dalam proses patologis karena kesamaan perkembangan embrio, morfogenesis dan program genetis dari pengembangan persarafan otonom dari struktur konduktif. Manifestasi EKG sindrom termasuk spektrum yang luas dari gangguan: migrasi irama bradikardia, berhenti ritme sinus dan jeda, blok sinoatrial, terbang-out ketukan, takikardia supraventricular, ventrikel dan ekstrasistol supraventricular, AV pelanggaran berbagai derajat.

Saya varian dari sindrom (disfungsi dari nodus sinus) ditandai dengan penyimpangan yang paling tidak jelas dari norma dari ritme dan konduksi AV. Sampai 30% anak-anak mengeluhkan kondisi sinkop atau pra-sinkop (mekanisme sinkop vasovagal).

Dengan cara alami pada tahap selanjutnya, adalah mungkin untuk membentuk varian II dan III dari sindrom kelemahan simpul sinus. Itu tergantung pada situasi elektrofisiologis spesifik setiap anak. Dengan adanya jalur tambahan laten dan kondisi lain untuk pembentukan mekanisme elektrofisiologis abnormal untuk eksitasi miokardium, varian ketiga berkembang - sindrom takikardia-bradikardia. Kedua varian (II dan III) ditandai dengan parameter irama sinus basal yang serupa, termasuk nilai rata-rata siang dan malam rata-rata detak jantung, durasi irama jeda, reaktivitas ritme sinus di bawah kondisi tes obat dan stres. Dengan masing-masing varian ini terjadi penggantian substitusi ritme. Hanya dalam beberapa kasus, mereka diwakili oleh kontraksi tunggal atau ritme lambat dari bagian dasar sistem konduksi jantung (varian II), sementara di tempat lain biasanya mereka masuk kembali dan takikardia ektopik (varian III).

Untuk versi IV dari sindrom kelemahan simpul sinus, kelainan yang paling menonjol adalah karakteristik. Mereka menunjukkan bradikardia persisten sekitar 40 per menit atau kurang, periode asistol lebih dari 2 detik. Dalam beberapa kasus, jeda ritme bisa mencapai 7-8 detik atau lebih. Pada beberapa anak (varian IV) ritme sinus tidak tercatat atau kompleks sinus tunggal terdeteksi. Pilihan ini mencakup bentuk bradikardik konstan dari atrial fibrillation flutter. Dalam kasus ini, penting untuk mengevaluasi EKG yang tercatat pada ritme sinus untuk diagnosis sindrom ini. Diagnosis ini valid untuk mendeteksi bradikardia, asistol, atau blokade sinoatrial. Hampir semua anak dengan varian IV dari sindrom ini memiliki tanda-tanda lesi pada bagian mendasar dari sistem konduksi jantung dan ketidakstabilan listrik miokardium: perpanjangan interval QT, alternatif gelombang T, depresi segmen ST. Extrasistol ventrikel Kelompok anak ini memiliki jalur paling parah dari sindrom kelemahan simpul sinus. 44% anak-anak melihat pusing, serangan kelemahan parah akibat pemadaman listrik, pada 50% kasus disertai dengan gangguan parah pada sirkulasi serebral - kondisi sinkop. Tidak seperti anak-anak dengan varian varian sindrom, perbedaan kesadaran pada varian IV disebabkan oleh penghentian tiba-tiba atau penurunan tajam jantung - serangan Morgany-Adams-Stokes. Mereka disertai dengan pucat tiba-tiba tiba-tiba, terkadang dengan berhenti bernapas, dengan kejang. Durasi serangan berkisar dari beberapa detik sampai beberapa menit. Jika tidak mungkin berhenti, mereka menyebabkan kematian jantung mendadak. Prevalensi lesi, yang mencakup semua tingkat sistem konduksi jantung dan miokardium yang bekerja, dalam kondisi pelanggaran berat regulasi neurovegetatif ritme jantung, memungkinkan varian IV diklasifikasikan sebagai cardioneuropathies.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]