Gejala kelainan berjalan

Gangguan berjalan dengan disfungsi sistem aferen

Gangguan jalan kaki bisa disebabkan oleh gangguan sensitivitas yang dalam (ataksia sensitif), kelainan vestibular (ataksia vestibular), dan gangguan penglihatan.

• Ataksia sensitif disebabkan oleh kurangnya informasi tentang posisi tubuh di ruang angkasa dan ciri-ciri pesawat tempat orang tersebut berjalan. Varian ataksia ini dapat dikaitkan dengan polineuropati yang menyebabkan lesi difusi serabut saraf perifer membawa aferen proprioseptif ke sumsum tulang belakang atau kolom belakang sumsum tulang belakang di mana serat sensitivitas dalam kembali ke otak. Seorang pasien dengan ataksia sensitif berhati-hati, perlahan, dengan beberapa kaki terpisah, mencoba mengendalikan setiap langkah dengan penglihatannya, mengangkat kakinya tinggi-tinggi dan, merasakan di bawah kaki sebuah "bantalan kapas", memaksa kakinya turun sampai ke lantai ("stamping gait"). Ciri khas ataksia sensitif termasuk kemunduran berjalan dalam kegelapan, deteksi pelanggaran kepekaan mendalam selama pemeriksaan, penguatan kegoyahan dalam postur Romberg saat menutup mata.
• Ataksia vestibular biasanya menyertai kekalahan aparatus vestibular telinga bagian dalam atau saraf vestibular (vestibulopati perifer), lebih jarang dari struktur vestibular batang. Biasanya disertai pusing sistemik, pusing, mual atau muntah, nistagmus, penurunan pendengaran dan kebisingan di telinga. Tingkat keparahan ataxia meningkat dengan perubahan posisi kepala dan batang tubuh, gerakan mata. Pasien menghindari gerakan mendadak kepala dan dengan hati-hati mengubah posisi tubuh. Dalam sejumlah kasus, ada kecenderungan turun ke arah labirin yang terkena dampak.
• Gangguan berjalan dengan gangguan penglihatan (ataksia visual) tidak spesifik. Jalan-jalan dalam kasus ini bisa disebut hati-hati, tidak aman.
• Kadang-kadang lesi dari indera yang berbeda digabungkan, dan jika kelainan pada masing-masing terlalu kecil menyebabkan gangguan yang signifikan dalam berjalan, maka, menggabungkan satu sama lain, dan terkadang dengan gangguan muskuloskeletal, mereka dapat menyebabkan kelainan berjalan kombinasi (insufisiensi multisensori).

Gangguan berjalan di kelainan motor

Gangguan berjalan bisa menemani gangguan motorik yang terjadi pada penyakit otot, saraf perifer, akar spinal, traktus piramid, serebelum, ganglia basal. Penyebab langsung dari gangguan berjalan dapat kelemahan otot (misalnya, miopati), flaccid paralysis (di polineuropati, radiculopathy, lesi sumsum tulang belakang), kekakuan akibat aktivitas patologis motor neuron perifer (di bawah neiromiotonii, sindrom dkk manusia kaku.), Sindrom Piramid (spastic melumpuhkan), ataksia serebelar, hipokinesia dan kekakuan (untuk parkinsonisme), extrapyramidal hyperkinesis.

Gangguan berjalan dengan kelemahan otot dan kelumpuhan lembek

Lesi otot primer biasanya menyebabkan kelemahan simetris pada bagian proksimal anggota badan, dengan gaya berjalan menjadi terbalik ("bebek"), yang berhubungan langsung dengan kelemahan otot gluteus, tidak dapat memperbaiki panggul saat memindahkan kaki yang berlawanan ke depan. Untuk kekalahan sistem saraf perifer (misalnya, dengan polineuropati), paresis bagian distal ekstremitas lebih khas, akibatnya kaki menggantung dan pasien terpaksa mengangkatnya tinggi agar tidak tertabrak di lantai. Saat kaki diturunkan, kaki terciprat ke lantai (stepa, atau "cock" gait). Dengan kekalahan penebalan tulang belakang lumbalis, duri lumbalis bagian atas, pleksus lumbal dan beberapa saraf, kelemahan pada bagian proksimal anggota badan juga dimungkinkan, yang juga akan dimanifestasikan dengan gaya berjalan sementara.

Cacat berjalan dengan kelumpuhan spastik

Fitur kiprah di paresis spastik (spastik gait), disebabkan oleh lesi pada saluran piramida di tingkat otak atau sumsum tulang belakang, menjelaskan dominasi nada otot ekstensor, menyebabkan kaki diluruskan pada sendi lutut dan pergelangan kaki, dan karena itu diperpanjang. Ketika hemiparesis karena instalasi pasien leg ekstensor dipaksa, mengangkat kaki ke depan, untuk membuatnya mengepakkan dalam bentuk setengah lingkaran, dengan batang beberapa tikungan ke arah yang berlawanan (langkah Wernicke-Mann). Dengan parapareza spastik yang lebih rendah, pasien berjalan dengan perlahan, pada jari kaki, persimpangan kaki (karena peningkatan nada otot pinggul adduktor). Dia harus mengayunkan dirinya untuk melakukan satu demi satu. Gaya berjalan menjadi tegang, lamban. Pelanggaran kiprah pada kelumpuhan spastik bergantung pada tingkat keparahan paresis, dan pada tingkat kejangnya. Salah satu penyebab umum kiprah spastik pada orang tua adalah mielopati serviks spondylogenous. Selain itu, adalah mungkin dengan stroke, tumor, trauma kraniocerebral, kelumpuhan otak infantil, penyakit demielinasi, paraparesis kejang keturunan, mielosis tiruan.

Gangguan berjalan dengan parkinsonisme

Gangguan berjalan di Parkinsonisme terutama berhubungan dengan hipokinesia dan ketidakstabilan postural. Parkinsonisme terutama ditandai oleh kesulitan dalam memulai berjalan, mengurangi kecepatannya, mengurangi panjang langkah (mikrobasia). Mengurangi tinggi tapak mengarah ke pengocokan. Area kaki sering tetap normal saat berjalan, tapi kadang kala berkurang atau sedikit meningkat. Pada penyakit Parkinson karena nada dominasi di progravitatsionnoy (fleksor) otot membentuk karakteristik "postur pemohon" yang ditandai dengan memiringkan kepala dan dada ke depan, sedikit fleksi pada lutut dan pinggul sendi, membawa tangan dan pinggul. Tangan ditekan ke bagasi dan tidak ikut berjalan (aheyrokinesis).

Pada stadium lanjut penyakit Parkinson, fenomena kemacetan sering dicatat - blokade gerakan pendek (paling sering dari 1 sampai 10 s) yang tiba-tiba. Pembekuan bisa mutlak atau relatif. Pembekuan mutlak ditandai dengan berhentinya gerakan ekstremitas bawah (kaki "menempel ke lantai"), akibatnya, pasien tidak bisa bergerak. Relatif membumbui ditandai dengan pemendekan singkat panjang langkah dengan transisi ke langkah yang sangat pendek, pengocok atau gerakan menginjak-injak kaki di tempat. Jika torso terus bergerak maju karena inersia, ada ancaman terjatuh. Tuangkan paling sering terjadi ketika berpindah dari satu program berjalan ke yang lain: di awal berjalan ( "Mulai delay"), di putaran, mengatasi rintangan seperti ambang batas, melewati pintu atau pintu sempit di depan pintu lift ketika memasuki eskalator, teriakan tiba-tiba, dll. Sebagian besar kemacetan berkembang dengan latar belakang efek pelepasan levodopa yang melemah (pada periode "turn-off"), namun pada akhirnya mereka mulai muncul pada beberapa pasien selama periode "on", kadang meningkat di bawah pengaruh dosis levodopa yang berlebihan. Pasien mampu mengatasi halangan, menyebrangi rintangan, membuat gerakan yang tidak biasa (misalnya menari), atau hanya melangkah ke samping. Kendati demikian, banyak pasien dengan kedinginan tampak takut terjatuh, yang membuat mereka membatasi aktivitas keseharian mereka.

Pada tahap akhir penyakit Parkinson, varian kelainan berjalan episodik lainnya dapat terjadi - kejang berjalan. Dalam hal ini dilanggar kemampuan untuk menjaga pusat gravitasi dalam jangkauan, tubuh bergerak sebagai hasil dari dukungan daerah ke depan, dan untuk menjaga keseimbangan dan menghindari jatuh sakit, mencoba untuk "mengejar" dengan pusat gravitasi tubuh, harus mempercepat (penggerak) dan dapat tanpa sadar bergerak untuk berpuasa langkah berjalan singkat Kecenderungan pembekuan, pembibitan berjalan, dorongan, berkorelasi dengan peningkatan variabilitas panjang langkah dan tingkat keparahan kerusakan kognitif, terutama tipe frontal.

Melakukan tugas kognitif dan bahkan hanya berbicara sambil berjalan (tugas ganda), terutama pada tahap akhir penyakit pada pasien dengan gangguan kognitif, menyebabkan penghentian gerak - ini mengindikasikan tidak hanya kekurangan fungsi kognitif tertentu, tetapi juga keterlibatan mereka. Kompensasi defisiensi stator-motor (sebagai tambahan, ini mencerminkan pola umum yang melekat pada penyakit Parkinson: dari dua tindakan yang diimplementasikan secara bersamaan, yang lebih otomatis dilakukan lebih buruk). Menghentikan berjalan sambil mencoba melakukan aksi kedua memprediksi peningkatan risiko terjatuh.

Pada kebanyakan pasien dengan penyakit Parkinson, berjalan dapat diperbaiki dengan titik referensi visual (misalnya, pita transversal kontras yang digambar di lantai) atau sinyal pendengaran (perintah berirama atau suara metronom). Pada saat yang sama, peningkatan yang signifikan dalam panjang langkah dicatat dengan pendekatannya terhadap parameter normal, namun kecepatan berjalan meningkat hanya sebesar 10-30%, terutama karena pengurangan frekuensi langkah, yang mencerminkan defekivitas pemrograman motorik. Meningkatkan berjalan dengan rangsangan eksternal mungkin bergantung pada pengaktifan sistem yang melibatkan cerebellum dan korteks premotor dan mengkompensasi disfungsi ganglia basal dan korteks motor aksesori yang terkait.

Degenerasi multisistem (multisistem atrofi, progresif supranuclear palsy, degenerasi corticobasal, dll) Disajikan gangguan berjalan dengan pemadatan dan surut terjadi pada tahap awal dari penyakit Parkinson. Dalam penyakit ini, serta tahap akhir penyakit Parkinson (mungkin setidaknya degenerasi neuron kolinergik di pedunkulopontinnom nukleus) gangguan berjalan terkait dengan sindrom Parkinson, sering dilengkapi tanda-tanda disbazii frontal, dan progresif supranuklear palsy - subkortikal astasia.

Gangguan berjalan dengan distonia muskular

Gaya berjalan sistolik sangat sering diamati pada pasien dengan distonia generalisata idiopatik. Gejala pertama dari distonia umum, sebagai aturan, adalah distonia kaki, ditandai dengan fleksi plantar, perluasan kaki dan ekstensi podvorachivaniem ibu jari, yang timbul dan mengintensifkan saat berjalan. Selanjutnya, hyperkinesis secara bertahap menyamaratakan, memanjang ke otot aksial dan tungkai atas. Kasus distonia segmental, terutama yang melibatkan otot-otot batang dan bagian proksimal ekstremitas, dijelaskan, yang dimanifestasikan oleh kecenderungan torso yang tajam ke depan (camptocormia diston). Saat menggunakan gerakan korektif, serta berlari, berenang, berjalan ke belakang atau kondisi jalan lain yang tidak biasa, hyperkinesis dystonic dapat menurun. Pilihan dan inisiasi sinergi postural dan locomotor pada pasien dengan distonia dipertahankan, namun realisasinya rusak karena adanya pelanggaran terhadap selektivitas keterlibatan otot.

Gangguan berjalan dengan trochee

Di korea, gerakan normal sering terganggu oleh deru kekacauan yang kacau yang melibatkan batang tubuh dan anggota badan. Saat berjalan kaki, kaki bisa langsung menekuk lutut atau memanjat. Upaya pasien untuk memberi pada korean yang berkedut melihat gerakan sewenang-wenang yang sewenang-wenang mengarah pada gaya berjalan yang menakjubkan dan "menari". Berusaha menjaga keseimbangan, pasien terkadang berjalan lebih lambat, melebarkan kaki mereka secara luas. Pilihan dan inisiasi sinergi postural dan lokomotor pada kebanyakan pasien dipelihara, namun penerapannya sulit karena adanya superposisi gerakan tak disengaja. Dalam penyakit Huntington, di samping itu, identifikasi komponen parkinsonisme dan disfungsi frontal, yang menyebabkan pelanggaran sinergi postural, mengurangi panjang langkah, kecepatan berjalan, diskoordinasi.

Gangguan berjalan di hyperkinesis lainnya

Dengan myoclonia aktif, keseimbangan dan berjalan sangat terganggu karena twitchings besar atau turn-off otot jangka pendek yang terjadi saat mencoba beristirahat di kaki Anda. Pada tremor ortostatik pada posisi vertikal, osilasi frekuensi tinggi di otot-otot batang dan ekstremitas bawah dicatat, yang mengganggu pemeliharaan keseimbangan, namun hilang saat berjalan, bagaimanapun, inisiasi berjalan bisa menjadi sulit. Sekitar sepertiga pasien dengan tremor penting menunjukkan ketidakstabilan secara bersamaan berjalan, yang membatasi aktivitas sehari-hari dan dapat mencerminkan disfungsi serebelum. Perubahan yang aneh dalam berjalan digambarkan dengan diskinesia terlambat, yang mempersulit pemberian neuroleptik.

Gangguan berjalan di ataksia serebelar

Gambaran karakteristik ataksia cerebellar adalah peningkatan area pendukung saat berdiri dan berjalan. Sering diamati ayunan pada arah lateral dan anteroposterior. Pada kasus yang parah, saat berjalan, dan sering beristirahat, fluktuasi berirama pada kepala dan batang (titurasi) diamati. Langkahnya tidak merata baik panjang maupun searah, namun rata-rata panjang dan frekuensi langkah menurun. Penghapusan kontrol mata (closing eyes) sedikit berpengaruh pada tingkat keparahan gangguan koordinasi. Sinergi postural memiliki periode laten normal dan organisasi temporal, namun amplitudonya berlebihan, sehingga pasien mungkin jatuh ke arah yang berlawanan dengan keadaan semula. Ataksia cerebellar mudah dikenali dengan berjalannya tandem. Gangguan sinergi berjalan dan postural paling terasa saat struktur median otak serebelum terpengaruh, sementara diskoordinasi pada ekstremitas dapat diekspresikan secara minimal.

Penyebab ataksia cerebellar bisa berupa degenerasi cerebellar, tumor, sindrom paraneoplastic, hipotiroidisme, dll.

Spastisitas pada kaki dan serebelum ataksia dapat dikombinasikan (spastico-atactic gait), yang sering diamati dengan multiple sclerosis atau anomali craniovertebral.

Integratif (primer) kelainan berjalan

Gangguan berjalan integratif (primer) (pelanggaran pada tingkat jalan yang lebih tinggi) paling sering terjadi di hari tua dan tidak terkait dengan gangguan motorik atau sensorik lainnya. Mereka dapat disebabkan oleh kekalahan dari berbagai bagian siklus motorik kortikal-subkortikal (korteks frontal, ganglia basal, talamus), koneksi fronto-serebelum, serta sistem tulang belakang tulang belakang terkonjugasi dan struktur limbik. Kekalahan dari berbagai bagian lingkaran ini dalam beberapa kasus dapat menyebabkan dominasi ketidakseimbangan dengan ketidakhadiran atau ketidakcukupan sinergi postural, dalam kasus lain dengan dominasi gangguan inisiasi dan pemeliharaan berjalan. Namun, paling sering diamati kombinasi kedua jenis kelainan pada rasio yang berbeda. Sehubungan dengan hal ini, isolasi sindrom individu dalam kerangka pelanggaran tingkat jalan yang lebih tinggi adalah kondisional, karena batasan di antara keduanya tidak cukup jelas, dan saat salah satu sindrom berlangsung, salah satu sindrom bisa masuk ke yang lain. Selain itu, pada banyak penyakit, kelainan berjalan tingkat yang lebih tinggi dilapisi menjadi sindrom tingkat rendah dan menengah, yang sangat mempersulit keseluruhan gambaran kelainan motorik. Meskipun demikian, isolasi sindrom individu semacam itu dapat dibenarkan dari sudut pandang praktis, karena memungkinkan seseorang untuk menekankan mekanisme utama gangguan berjalan.

Gangguan gerak yang integratif jauh lebih bervariasi dan bergantung pada situasi, sifat permukaan, faktor emosional dan kognitif, daripada pelanggaran tingkat bawah dan menengah. Mereka kurang setuju untuk melakukan koreksi karena mekanisme kompensasi, ketidakcukupannya merupakan ciri khas mereka. Penyakit yang dimanifestasikan oleh gangguan integratif berjalan

Kelompok penyakit	Nozologi
Lesi vaskular otak	Stroke iskemik dan hemorrhagic dengan lesi lobus frontal, ganglia basal, otak tengah atau koneksi mereka. Ensecirculatory ensefalopati (diffuse ischemic white matter, status lacunar)
Penyakit neurodegeneratif	Pogressiruyuschy supranuclear palsy, beberapa system atrophy, degenerasi Corte kobazalnaya, dementia dengan badan Lewy, penyakit (tahap akhir) Parkinson, demensia frontotemporal, penyakit Alzheimer, bentuk juvenile dari penyakit Huntington, degenerasi hepatolentikular. Idiopatik dysbasia
Penyakit menular dari sistem saraf pusat	Penyakit Creutzfeldt-Jakob, neurosifilis, ensefalopati HIV
Penyakit lainnya	Hidrosefalus normotenzif Ensefalopati hipoksia Tumor lokalisasi frontal dan dalam

Kasus kelainan berjalan tingkat tinggi di masa lalu telah berulang kali dijelaskan dengan berbagai nama - "apraxia walk", "astasia-abasia", "ataksia frontal", "kiprah magnetik," "parkinsonisme di bagian bawah tubuh," dll. JG Nutt dkk. (1993) mengidentifikasi 5 sindrom utama kelainan berjalan tingkat tinggi: gaya berjalan hati-hati, ketidakmampuan frontal berjalan, ketidakseimbangan frontal, ketidakseimbangan subkortikal, pelanggaran terisolasi dari inisiasi berjalan. Ada 4 varian kelainan berjalan integratif.

• Disbasia senilis (sesuai dengan "jalan hati-hati" sesuai dengan klasifikasi JG Nutt dkk.).
• Astasia subkortikal (sesuai dengan "ketidakseimbangan subkortikal"),
• Disbasia frontal (subkortikal-frontal) (sesuai dengan "pelanggaran terisolasi dari inisiasi berjalan" dan "gangguan frontal pada jalan kaki"),
• Astasia depan (sesuai dengan "ketidakseimbangan frontal").

Disbasia senilis

Disbasia senilis adalah tipe yang paling umum dari gangguan gaya berjalan di usia tua. Hal ini ditandai dengan memperpendek dan langkah-langkah perlambatan, ketidakpastian saat menikung, peningkatan tertentu dalam bidang dukungan, instabilitas postural ringan atau sedang jelas dimanifestasikan hanya selama bergantian, mendorong pasien atau berdiri pada satu kaki, dan dalam membatasi aferen sensorik (misalnya, saat menutup mata). Saat menikung, urutan gerakan alami dilanggar, akibatnya bisa dilakukan oleh seluruh tubuh (en block). Kaki saat berjalan agak tertekuk di sendi pinggul dan lutut, tubuh memiringkan ke depan, yang meningkatkan kestabilannya.

Secara umum, dysbasia pikun harus dianggap sebagai respon yang memadai terhadap perkiraan atau risiko terjatuh. Jadi, misalnya, ada orang sehat di jalan yang licin atau dalam kegelapan yang absolut, takut tergelincir dan kehilangan keseimbangan. Pada orang tua, dysbasia terjadi sebagai reaksi terhadap penurunan usia terkait kemampuan untuk menjaga keseimbangan atau untuk menyesuaikan sinergi dengan fitur permukaan. Sinergi postural dan locomotor utama tetap utuh, namun karena keterbatasan kemampuan fisik mereka tidak digunakan seefektif sebelumnya. Sebagai fenomena kompensasi dari jenis gangguan berjalan dapat diamati dalam berbagai penyakit yang membatasi gerakan atau meningkatkan risiko jatuh: lesi sendi, gagal parah jantung, pembuluh darah ensefalopati, demensia degeneratif, vestibular dan kegagalan multiindrawi, dan ketakutan obsesif kehilangan keseimbangan Anda (astazobazofobiya). Bila pemeriksaan neurologis simtomatologi fokal tidak terdeteksi pada kebanyakan kasus. Karena disbasia pikun sering diamati pada orang tua yang sehat, hal itu dapat dikenali sebagai norma usia jika tidak menyebabkan pembatasan aktivitas harian pasien atau penurunan. Pada saat yang sama perlu dicatat bahwa tingkat pembatasan kegiatan sehari-hari sering tergantung tidak begitu banyak pada cacat neurologis yang sebenarnya, sebagai keparahan takut jatuh.

Mengingat sifat kompensasi dari dysbasia pikun, atribusi jenis perubahan ini berjalan ke tingkat tertinggi, yang membatasi keterbatasan adaptasi adalah khas, bersyarat. Disbasia senilis mencerminkan peningkatan peran kontrol sadar dan fungsi otak yang lebih tinggi, khususnya perhatian, dalam regulasi berjalan. Dengan perkembangan demensia dan melemahnya perhatian, perlambatan kiprah dan stabilitas gangguan lebih lanjut dapat terjadi, bahkan dengan tidak adanya motor utama dan gangguan sensorik. Disbasia senar mungkin tidak hanya di usia tua, tapi juga pada orang muda, banyak penulis percaya bahwa lebih baik menggunakan istilah "berjalan dengan hati-hati".

Astati subkortikal

Astati subkortikal ditandai oleh gangguan kasar dari sinergi postural yang disebabkan oleh kerusakan pada ganglia basal, otak tengah atau talamus. Karena sinergi postural yang tidak adekuat, berjalan dan berdiri itu sulit atau tidak mungkin. Saat Anda mencoba bangkit, pusat gravitasi tidak bergeser ke pusat dukungan baru, sebaliknya kopernya dibelokkan ke belakang, yang berakibat terjatuh di bagian belakang. Bila Anda melepaskan diri dari keseimbangan tanpa dukungan, pasien jatuh seperti pohon gergaji. Inti sindrom ini mungkin merupakan pelanggaran terhadap orientasi bagasi di ruang angkasa, karena refleks postural tidak menyala pada waktunya. Inisiasi berjalan pada pasien tidaklah sulit. Bahkan jika ketidakstabilan postural parah membuat jalan kaki tidak memungkinkan, dengan dukungan pasien ia dapat melangkah lebih jauh dan bahkan berjalan, sementara arah dan irama langkah-langkah tetap normal, yang mengindikasikan keamanan relatif sinergi locomotor. Bila pasien berbaring atau duduk dan persyaratan untuk kontrol postural kurang, dia bisa melakukan gerakan anggota badan normal.

Subcrustal astasia akut terjadi ketika lesi iskemik atau hemoragik tunggal atau bilateral dari bagian luar ban otak tengah dan bagian jembatan atas, atas posterolateral inti thalamic dan materi putih yang berdekatan, ganglia basalis termasuk globus pallidus dan putamen. Ketika lesi unilateral dari thalamus dan ganglia basal ketika mencoba untuk bangun, tetapi juga kadang-kadang dalam posisi duduk pasien dapat bervariasi dan jatuh di sisi kontralateral atau belakang. Dengan lesi sepihak, simtomatologi biasanya mengalami kemunduran dalam beberapa minggu, namun dengan kerusakan bilateral, lebih resisten. Perkembangan bertahap sindrom ini diamati dengan kelumpuhan supranuklear progresif, keterlibatan iskemik diffuse dari bahan putih hemisfer, hidrosefalus normotensif.

Disbasia frontal (frontal-subkortikal)

Kelainan utama berjalan dengan lesi struktur subkortikal (dislasi subkortikal) dan lobus frontal (dysbasia frontal) secara klinis dan patogenetik. Sebenarnya, mereka bisa dianggap sebagai sindrom tunggal. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa lobus frontal, ganglia basalis, dan struktur otak tengah tertentu membentuk satu kontur regulasi, dan kelainan serupa dapat timbul saat mereka rusak atau terpisahkan (karena keterlibatan jalur yang menghubungkannya dengan materi putih belahan otak). Secara fenomenologis, disbasia subkortikal dan frontal bermacam-macam, yang dijelaskan oleh keterlibatan berbagai subsistem yang menyediakan berbagai aspek berjalan dan menjaga keseimbangan. Sehubungan dengan ini, beberapa varian klinis dasar dysbasia dapat dibedakan.

Varian pertama ditandai oleh dominasi pelanggaran inisiasi dan perawatan gerak lokomotif karena tidak ada gangguan postural yang diucapkan. Saat Anda mencoba mulai berjalan kaki, kaki pasien "tumbuh" ke lantai. Untuk mengambil langkah pertama, mereka terpaksa bergeser dari satu kaki ke kaki untuk waktu yang lama atau "mengayunkan" batang dan kaki. Sinergi, yang biasanya memberikan dorongan dan pergerakan pusat gravitasi tubuh ke satu kaki (untuk membebaskan yang lain untuk ayunan), seringkali terbukti tidak efektif. Setelah kesulitan awal diatasi dan pasien masih bergerak, dia membuat beberapa langkah pengetesan kecil atau tersandung di tempatnya, namun sedikit demi sedikit langkahnya menjadi lebih percaya diri dan panjang, dan kakinya lebih mudah dipisahkan dari lantai. Namun, ketika berputar, mengatasi rintangan, melewati celah yang sempit, yang memerlukan pengalihan program motor, sekali lagi mungkin ada penguraian relatif (menginjak-injak) atau mutlak, ketika kaki tiba-tiba "tumbuh" ke lantai. Seperti penyakit Parkinson, kemacetan bisa diatasi dengan menginjak tongkat krena atau tongkat, membuat jalan memutar (misalnya dengan bergerak ke samping), baik dengan perintah berirama, dengan menghitung musik yang nyaring atau berirama (misalnya, berbaris).

Varian kedua dari dysbasia frontal-subkortikal sesuai dengan deskripsi klasik tentang seekor petit pas dan ditandai dengan langkah pengocokan singkat yang tetap konstan sepanjang periode berjalan keseluruhan, dan, sebagai aturan, tidak ada penundaan awal yang diucapkan dan kecenderungan untuk membeku.

Kedua varian dijelaskan dapat perkembangan penyakit untuk berubah menjadi yang ketiga, perwujudan fronto-subkortikal disbazii paling komprehensif dan terbuka, dimana kombinasi pelanggaran diamati inisiasi jarak dan pemadatan dengan perubahan lebih jelas dan gigih dalam pola berjalan, sedang atau instabilitas postural berat. Seringkali, asimetri berjalan dicatat: pasien membuat langkah dengan kaki depan, dan kemudian menarik kaki kedua ke sana, kadang-kadang dalam beberapa cara, sementara kaki terdepan dapat berubah, dan panjang langkahnya bisa sangat bervariasi. Saat menikung dan mengatasi rintangan, kesulitan berjalan meningkat drastis, sehingga pasien bisa mulai menginjak atau membekukan lagi. Kaki pendukung bisa tetap di tempat, dan yang lainnya bisa membuat serangkaian langkah kecil.

Ditandai dengan variabilitas yang meningkat pada parameter langkahnya, hilangnya kemampuan untuk mengatur kecepatan jalan kaki dengan semena-mena, panjang langkah, tinggi mengangkat kaki, tergantung pada sifat permukaan atau keadaan lainnya. Takut jatuh, yang terjadi pada mayoritas pasien tersebut, memperparah keterbatasan mobilitas. Pada saat bersamaan, dalam posisi duduk atau berbaring, pasien tersebut bisa meniru berjalan. Kelainan motor lainnya mungkin tidak ada, namun pada beberapa kasus disbasia subkortikal, bradikinesia, disartria, kerusakan kognitif regulasi, gangguan afektif (emotional lability, blunting of influence, depression) diamati. Dengan disingkirkannya frontal, selain itu, sering mengalami demensia, buang air kecil cepat atau inkontinensia urin, sindrom pseudobulbar yang diucapkan, tanda-tanda depan (paratonia, refleks menggenggam), tanda piramida.

Gaya berjalan dengan dysbasia frontal dan subkortikal sangat mirip dengan Parkinson. Pada saat yang sama, tidak ada manifestasi parkinsonisme di bagian atas tubuh (mimikri tetap hidup, hanya kadang-kadang hal itu dilemahkan oleh insufisiensi supranuclear saraf wajah yang bersamaan, gerakan tangan saat berjalan tidak hanya tidak berkurang, tapi terkadang malah menjadi lebih kuat, karena dengan bantuan mereka Pasien mencoba menyeimbangkan tubuh dengan memperhatikan pusat gravitasi atau menggerakkan kaki "menempel" ke lantai), jadi sindrom ini disebut "parkinsonisme tubuh bagian bawah". Namun demikian, ini tidak benar, tapi pseudoparkinsonisme, karena timbul tanpa gejala utamanya - hipokinesia, kekakuan, tremor yang gelisah. Meskipun terjadi penurunan yang signifikan pada panjang langkah, daerah yang mendukung disbasia, tidak seperti parkinsonisme, tidak menurun, namun meningkat, batangnya tidak membungkuk ke depan, namun tetap lurus. Selain itu, tidak seperti parkinsonisme, rotasi eksternal kaki sering diamati, yang berkontribusi terhadap peningkatan resistensi pasien. Pada saat bersamaan, saat dysbasia kurang banyak ditandai pro, retropulsi, merupakan langkah mani. Tidak seperti pasien dengan penyakit Parkinson, penderita dysbasia pada posisi duduk atau berbaring mampu mensimulasikan berjalan cepat.

Mekanisme pelanggaran inisiasi berjalan dan sesak dengan dysbasia frontal dan subkortikal masih belum jelas. DE Denny-Brown (1946) percaya bahwa pelanggaran inisiasi berjalan adalah karena disinhibisi refleks berhenti "menangkap" primitif. Data neurofisiologis modern memungkinkan kita untuk mengobati gangguan ini seperti tindakan bermotor dezavtomatizatsiyu disebabkan oleh penghapusan efek hilir dengan memfasilitasi lingkaran frontostriarnogo pada mekanisme gerak batang-tulang belakang dan disfungsi pedunkulopontinnogo inti, dengan peran yang menentukan untuk bermain untuk gangguan kontrol gerakan batang.

Disbaziya Subcrustal dapat mengembangkan beberapa subkortikal atau stroke tunggal yang melibatkan "strategis" terhadap fungsi alat gerak dari daerah otak tengah, globus pallidus atau shell, difus putih peduli lesi hemisfer, penyakit neurodegenerative (supranuclear progresif palsy, atrofi sistem multi, dll), Posthypoxic encephalopathy , hidrosefalus normotensif, penyakit pelonggaran. Infark kecil di perbatasan otak tengah dan jembatan dari proyeksi pedunkulopontinnogo kernel dikombinasikan dapat menyebabkan gangguan, disbazii subkortikal menggabungkan tanda-tanda dan astasia subkortikal.

Disbaziya frontal dapat terjadi lesi ketika bilateral dari lobus frontal medial, khususnya di infark yang disebabkan oleh trombosis anterior cerebral arteri, tumor, hematoma subdural, lobus frontal lesi degeneratif (misalnya, frontotemporal demensia). Perkembangan awal kelainan berjalan lebih merupakan karakteristik demensia vaskular daripada Alzheimer. Meskipun demikian, pada stadium lanjut penyakit Alzheimer, dysbasia frontal terdeteksi pada proporsi pasien yang signifikan. Secara umum, dysbasia frontal sering terjadi tidak pada fokal, namun pada kerusakan otak difus atau multi fokal, yang dijelaskan oleh kelebihan sistem regulasi berjalan yang menggabungkan lobus frontal, ganglia basal, serebelum dan struktur batang.

Perbandingan fitur klinis perubahan berjalan dan keseimbangan dengan data MRI pada pasien dengan sirkulasi ensefalopati menunjukkan bahwa pelanggaran berjalan lebih tergantung pada kekalahan belahan otak anterior (luasnya Leukoaraiosis frontal, perluasan tanduk anterior) dan disequilibrium - keparahan Leukoaraiosis di belakang besar belahan otak. Lesi otak belakang mungkin melibatkan tidak hanya serat lingkaran bermotor, berikut ini dari depan inti ventrolateral dari thalamus ke motor korteks yang lebih, tapi banyak serat dari belakang inti ventrolateral dari sistem afferentation otak kecil spinotalamikus dan vestibular menerima dan diproyeksikan ke premotor cortex.

Gangguan berjalan sering mendahului perkembangan demensia, mencerminkan perubahan yang lebih nyata pada materi putih subkortikal, terutama pada bagian inferior lobus frontal dan parietal, kecacatan pasien yang lebih cepat.

Dalam beberapa kasus, bahkan pemeriksaan menyeluruh tidak mengungkapkan alasan yang jelas untuk gangguan berjalan yang terisolasi (dysbasia frontal "idiopatik"). Namun demikian, pemantauan selanjutnya dari pasien tersebut, sebagai suatu peraturan, memungkinkan untuk mendiagnosis penyakit neurodegeneratif tertentu. Misalnya, dijelaskan oleh A. Achiron dkk. (1993) "primer progresif kiprah katatonik" di mana manifestasi yang dominan adalah pelanggaran inisiasi jarak dan pemadatan, gejala lainnya tidak hadir, levodopa tidak efektif, dan teknik neuroimaging tidak mengungkapkan kelainan apapun, adalah bagian dari sindrom klinis yang lebih luas dari "akinesia murni dengan kemacetan dalam berjalan ", yang juga mencakup hypophonia dan micrography. Sebuah studi patomorfologi menunjukkan bahwa sindrom ini pada kebanyakan kasus adalah bentuk kelumpuhan supranuklear progresif.

Frontal astasia

Asthasia frontal didominasi oleh ketidakseimbangan. Namun, pada asthasia frontal, baik sinergi postural dan lokomotor terasa kasar. Saat mencoba sakit dari astasia frontal tidak dapat memindahkan berat badan ke kaki, ditolak dengan baik oleh kaki dari lantai, dan jika mereka dibantu untuk bangun, mereka kembali karena retropulnya. Saat Anda mencoba berjalan kaki, kaki mereka melintang atau terlalu lebar dan tidak menahan tubuh. Dalam kasus yang lebih ringan, karena pasien tidak dapat mengendalikan bagasi, untuk mengkoordinasikan pergerakan batang dan kaki, untuk memastikan dalam proses berjalan perpindahan dan keseimbangan pusat gravitasi tubuh yang efektif, gaya berjalan menjadi tidak sesuai, aneh. Banyak pasien mengalami kesulitan dalam memulai berjalan, tapi terkadang tidak pecah. Pada gilirannya, kaki bisa melintas karena salah satu dari mereka bergerak, dan yang kedua tetap diam, yang bisa menyebabkan jatuh. Pada kasus yang parah, karena posisi badan yang salah, pasien tidak hanya tidak dapat berjalan dan berdiri, tetapi juga tidak dapat duduk tanpa dukungan atau mengubah posisi mereka di tempat tidur.

Parezy, gangguan sensitivitas, gangguan ekstrapiramidal tidak ada atau tidak begitu jelas untuk menjelaskan gangguan berjalan dan seimbang ini. Sebagai gejala tambahan menandai pemulihan asimetris refleks tendon, palsy pseudobulbar, hipokinesia ringan, frontal tanda echopraxia, motorik perseverasi, inkontinensia urin. Semua pasien memiliki defek kognitif yang menonjol dari tipe frontal-subkortikal, sering mencapai tingkat demensia, yang dapat memperburuk gangguan berjalan. Penyebab sindrom mungkin hidrosefalus parah, beberapa infark lakunar dan menyebar belahan putih peduli lesi (dengan pembuluh darah ensefalopati), lesi iskemik atau hemoragik di lobus frontal, tumor, abses lobus frontal, penyakit neuro-degeneratif yang mempengaruhi lobus frontal.

Frontal Astasia kadang-kadang keliru untuk ataksia cerebellar, tetapi lesi jarang persimpangan cerebellum kaki ketika mencoba untuk berjalan, retropulsion, kehadiran memadai atau tidak efisien sinergi postural upaya aneh untuk bergerak maju, langkah menyeret kecil. Perbedaan antara dysbasia frontal dan asthasia frontal ditentukan terutama oleh proporsi kelainan postural. Selain itu, sejumlah pasien dengan Astasia kemampuan proporsional terganggu untuk melakukan aba-aba gerakan simbolik (misalnya, berbaring atau duduk memutar kaki Anda "sepeda" atau menggambarkan menendang lingkaran, dan tokoh-tokoh lainnya, menyerang pose dari petinju atau perenang, mensimulasikan mencolok bola atau menghancurkan rintisan), seringkali tidak ada kesadaran akan cacat dan upaya untuk memperbaikinya, yang mungkin mengindikasikan karakter aprat dari kerusakan motor. Perbedaan ini dapat dijelaskan oleh fakta bahwa astasia frontal terhubung tidak hanya dengan kekalahan kisaran bermotor cortico-subkortikal dan hubungannya dengan struktur batang, terutama pedunkulopontinnym inti, tetapi dengan disfungsi lingkaran parietal-frontal yang mengatur pelaksanaan gerakan yang kompleks, tidak mungkin tanpa umpan balik aferen sensorik. Pecahnya hubungan antara bagian posterior lobus parietal bagian atas dan korteks premotor yang mengendalikan postur tubuh, gerakan aksial dan gerakan kaki dapat menyebabkan defek apratik pada gerakan batang dan berjalan tanpa adanya apraxia di tangan. Dalam beberapa kasus, astaxia frontal berkembang sebagai akibat dari perkembangan dysbasia frontal dengan lesi lobus frontal yang lebih luas atau hubungannya dengan ganglia basal dan struktur batang.

"Apraxia berjalan"

Disosiasi mencolok antara kemampuan berjalan terganggu dan pelestarian kemampuan motorik kaki dalam posisi terlentang atau duduk, serta hubungannya dengan gangguan kognitif, menjadi prasyarat untuk menunjukkan pelanggaran tingkat tinggi berjalan sebagai "berjalan apraxia". Namun, konsep ini, yang telah mendapatkan popularitas yang luas, memenuhi keberatan serius. Pada sebagian besar pasien dengan tes neuropsikologis klasik "apraxia walking" biasanya tidak mengungkapkan apraxia pada ekstremitas. Menurut organisasi fungsionalnya, berjalan secara signifikan berbeda dari yang sewenang-wenang, sebagian besar individual, diperoleh dalam proses belajar keterampilan motorik, dengan pembubarannya adalah kebiasaan untuk mengasosiasikan apraxia pada ekstremitas. Tidak seperti tindakan ini, yang programnya terbentuk pada tingkat kortikal, berjalan adalah gerakan motorik yang lebih otomatis, yang merupakan kumpulan gerakan relatif relatif berulang yang dihasilkan oleh sumsum tulang belakang dan dimodifikasi oleh struktur batang. Dengan demikian, pelanggaran terhadap tingkat jalan yang lebih tinggi dikaitkan tidak begitu banyak dengan pembusukan program lokomotor tertentu, namun dengan aktivasi mereka yang tidak memadai karena kurangnya pengaruh memfasilitasi ke bawah. Dalam hubungan ini, tampaknya tidak dapat dibenarkan menggunakan istilah "berjalan apraxia" untuk menunjukkan keseluruhan spektrum kelainan berjalan tingkat tinggi, yang sangat berbeda secara fenomenologis dan dapat dikaitkan dengan kekalahan berbagai tautan di tingkat peraturan jalan kaki yang lebih tinggi (kortikal-subkortikal). Mungkin apraxia yang sebenarnya didekati oleh kelainan-kelainan yang berhubungan dengan kekalahan lobus frontal parietal, yang fungsinya adalah dengan menggunakan aferen sensorik untuk mengatur gerakan. Kekalahan struktur ini memainkan peran yang menentukan dalam perkembangan apraxia ekstremitas.

Dysbasia psikogenik

Disbasia psikogenik adalah sejenis perubahan gaya berjalan yang aneh yang diamati pada histeria. Pasien bisa berjalan geser zigzag seperti skater di arena skating, kaki salib pada jenis kepang tenun, bergerak diluruskan dan bercerai (kaku) atau pada kaki ditekuk, miring berjalan tubuh ke depan (kamptokarmiya) atau berbaring, beberapa pasien sambil berjalan ayunan atau mensimulasikan jitter. Gaya berjalan seperti itu menunjukkan kontrol motorik yang baik, bukan gangguan stabilitas dan koordinasi postural ("gaya akrobatik"). Terkadang diamati menggarisbawahi kelambatan dan kemunduran, meniru parkinsonisme.

Pengakuan dysbasia psikogenik bisa sangat sulit. Beberapa varian gangguan histeris (misalnya, astasia-abasia) secara lahiriah menyerupai gangguan frontal saat berjalan, yang lain - gaya berjalan sistolik, hemiparetik ketiga atau paraparetik. Dalam semua kasus, inkonsistensi adalah karakteristik, dan juga perbedaan dengan perubahan yang diamati pada sindrom organik (misalnya, pasien dapat melakukan karikatur pada kaki yang sakit, meniru hemiparesis, atau mencoba menjaga keseimbangan mereka dengan gerakan tangan mereka, namun tanpa kaki yang lebar). Saat Anda mengubah tugas (misalnya saat berjalan kembali atau berjalan), sifat gangguan gaya berjalan bisa berubah tak terduga. Gaya berjalan bisa tiba-tiba membaik jika pasien percaya bahwa dia tidak diamati, atau saat mengalihkan perhatiannya. Terkadang pasien secara demonstratis jatuh (biasanya ke arah dokter atau darinya), tapi mereka tidak pernah melakukan kerusakan serius. Untuk dysbasia psikogenik, ada juga perbedaan antara tingkat keparahan gejala dan tingkat pembatasan aktivitas sehari-hari, serta perbaikan mendadak akibat pengaruh plasebo.

Pada saat yang sama, diagnosis dysbasia psikogenik harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Beberapa kasus distonia, paroxysmal dyskinesia, astasia frontal, tardive dyskinesia, epilepsi frontal, ataksia episodik dapat menyerupai gangguan psikogenik. Diagnosis diferensial, perlu untuk memperhatikan adanya gejala lainnya histeris (misalnya, kepailitan selektif, kecepatan kelemahan, gangguan sensorik karakteristik distribusi dengan batas di garis tengah, mimopopadaniya kasar dalam tes koordinasi, semacam disfonia, dll), dan volatilitas dan komunikasi dengan faktor psikologis, kepribadian demonstratif, tersedianya peralatan persewaan.

Perubahan dalam berjalan diamati pada gangguan mental lainnya. Dengan depresi, ada gaya berjalan monoton yang lamban dengan langkah yang dipersingkat. Saat penderita astazobazofobii mencoba menyeimbangkan tangan mereka, berjalanlah sebentar, tetap menempel di dinding atau bersandar pada kruk. Dalam pusing postural fobia, disosiasi diungkapkan antara perasaan subyektif ketidakstabilan yang subjektif dan kontrol postural yang baik dalam penelitian objektif, dan berjalan tiba-tiba dapat memburuk dalam situasi tertentu (saat melintasi jembatan, masuk ke ruang kosong, di toko, dll.).