Gejala ovarium polikistik

Gejala sindrom ovarium polikistik berbeda secara signifikan dalam variabilitas, dan seringkali berlawanan. Seperti yang ditunjukkan oleh E. Vikhlyaeva, definisi sindrom ovarium polikistik menunjukkan masuknya berbagai keadaan patogenesis di dalamnya.

Sebagai contoh, lebih sering diamati oposomenoreia atau amenore tidak mengecualikan munculnya menometrorrhagia yang mencerminkan keadaan hiperplastik endometrium akibat hiperestrogenisme relatif pada pasien ini. Hiperplasia dan poliposis endometrium dengan frekuensi yang signifikan ditemukan pada pasien dengan amenore atau opsonomenia. Banyak penulis mencatat peningkatan kejadian kanker endometrium pada sindrom ovarium polikistik.

Anomali adalah gejala khas regulasi gonadotropik fungsi ovarium dan steroidogenesis di dalamnya. Namun, pada beberapa pasien, siklus ovulasi diamati secara berkala, terutama dengan kekurangan fungsi tubuh kuning. Hipoksemia ovulasi ini terjadi pada tahap awal penyakit dan secara bertahap berkembang. Melawan ovulasi, ternyata terlihat infertilitas. Bisa jadi primer dan sekunder.

Tanda yang paling umum dari sindrom ovarium polikistik dengan bentuk cahaya adalah hirsutisme (sampai 95%). Hal ini sering disertai dengan gejala androgen-dependent lainnya dari kulit, seperti seborrhea berminyak, jerawat, androgenic alopecia.

Yang terakhir, sebagai suatu peraturan, mencerminkan tingkat tinggi hiperandrogenisme dan diamati terutama pada tromoidosis ovarium stroma. Ini juga berlaku untuk hipertrofi dan virilisasi klitoris, gejala defeminasi.

Obesitas diamati pada sekitar 40% pasien dengan sindrom ovarium polikistik, dan walaupun penyebab kemunculannya tetap tidak diketahui, ia memainkan peran penting dalam patogenesis penyakit ini. Pada adiposit, konversi perifer A ke T dan E2 terjadi, peran patogenetik yang telah disebutkan. Pada obesitas, kapasitas pengikatan TESG juga menurun, yang menyebabkan peningkatan T.

Pembesaran ovarium bilateral adalah gejala patognomonik yang paling umum dari sindrom ovarium polikistik. Hal ini disebabkan oleh hiperplasia dan hipertrofi sel stroma ovarium, theca interna folliculi, dengan peningkatan jumlah dan persistensi folikel kistik yang berubah. Penebalan dan sklerosis mantel putih ovarium tergantung pada tingkat hiperandrogenia, yaitu gejala yang bergantung. Namun, tidak adanya pembesaran makroskopik ovarium tidak menyingkirkan sindrom ovarium polikistik dengan konfirmasi asal mula hiperandrogenisme ovarium. Dalam kasus ini kita berbicara tentang sindrom ovarium polikistik tipe II, berbeda dengan sindroma tipe polikistik ovarium tipe I yang sebelumnya dianggap serius (dengan peningkatan bilateral). Dalam literatur domestik bentuk ini dikenal sebagai degenerasi ovarium kistik-kecil.

Galactorrhea terjadi pada sindrom ovarium polikistik jarang, terlepas dari fakta bahwa hiperprolaktinemia terjadi pada 30-60% pasien.

Pada sejumlah pasien, tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial (hiperplastisasi sinus tulang basal, kesan jari), fenomena endokranium (kalsifikasi dura mater di daerah frontotemporal, di belakang bagian belakang sadel Turki, diafragmanya) terungkap pada radiografi tengkorak. Pada pasien muda dengan roentgenogram sikat, prekognisi usia tulang terungkap.

Polimorfisme gambaran klinis penyakit ini dan kompleksitas mekanisme patogenetik menyebabkan isolasi berbagai bentuk klinisnya. Seperti telah disebutkan, sindrom ovarium polikistik ovarium (tipikal) dan sindrom ovarium polikistik tipe II (tanpa pembesaran ovarium) diisolasi dalam literatur asing. Selain itu, bentuk sindrom ovarium polikistik dengan hiperprolaktinemia disorot.

Dalam literatur domestik, 3 bentuk sindrom ovarium polikistik berikut ini dibedakan.

1. Sindrom tipikal ovarium sklerokistozami, patogenetis karena defek enzimatik enzim ovarium (sistem hidrolisat 19-hidroksilase dan / atau Zbeta-alfa dehidrogenase).
2. Gabungan bentuk sindrom ovarium sklerokistik dengan hiperandrogenisme ovarium dan adrenal.
3. Sindrom ovarium sklerokistik dari genesis sentral dengan gejala kelainan sistem hipotalamus-hipofisis yang parah. Kelompok ini biasanya mencakup pasien dengan bentuk pertukaran endokrin sindrom hipotalamus dengan ovarium polikistik sekunder, yang terjadi dengan pelanggaran metabolisme lemak, perubahan kulit trofik, labilitas tekanan darah, tanda tekanan intrakranial yang meningkat, fenomena endokranosis. Pada EEG pada pasien tersebut ada tanda-tanda ketertarikan pada struktur hipotalamus. Namun, perlu dicatat bahwa pembagian ke dalam kelompok klinis yang ditunjukkan bersyarat. Pertama, dalam beberapa tahun terakhir, defek enzimatik utama pada jaringan ovarium tidak dikonfirmasi; Kedua, peran pemicu kelenjar adrenal atau keterlibatan mereka dalam patogenesis diketahui, yaitu keterlibatan kelenjar adrenal dalam patogenesis sindrom ovarium polikistik dalam semua kasus; Ketiga, obesitas digambarkan pada 40% pasien dengan sindrom ovarium polikistik, dan isolasi sindrom tipe III pada sklerosistosis ovarium dari genesis sentral didasarkan pada tanda ini sebagai yang utama. Selain itu, adanya gangguan sentral dan otonom dengan sindrom khas ovarium gondok tipe I adalah mungkin.

Pembagian klinis menjadi sindrom yang khas ovarium sclerocystic dan sindrom ovarium sclerocystic asal sentral saat ini tidak dapat dikonfirmasi, karena tidak ada kriteria obyektif karena kurangnya lengkap, pemahaman holistik dari patogenesis penyakit, tetapi hanya sedikit yang diketahui link patogenetik. Pada saat yang sama, ada perbedaan klinis obyektif dalam perjalanan penyakit pada pasien yang berbeda. Mereka harus diperhitungkan dan dialokasikan, karena ini tercermin dalam taktik pengobatan, namun dengan lebih tepat, dalam kasus ini, tidak berbicara tentang jenis genesis sentral, namun tentang bentuk rumit aliran sindrom ovarium sklerosfik. Sedangkan untuk alokasi bentuk adrenal, nampaknya tidak dapat diisolasi sebagai yang independen, namun untuk mengungkapkan tingkat keterlibatan korteks adrenal pada hiperandrogenisme umum, karena ini dapat memiliki arti penting dalam pemilihan agen terapeutik.

[1], [2], [3], [4]