Gejala ovarium polikistik

Gejala sindrom ovarium polikistik sangat bervariasi dan sering kali berlawanan. Seperti yang dicatat EM Vikhlyaeva, definisi sindrom ovarium polikistik menyiratkan penyertaan kondisi yang berbeda dalam patogenesisnya.

Misalnya, opsomenorea atau amenorea yang lebih sering diamati tidak menyingkirkan kemungkinan terjadinya menometroragia pada pasien yang sama, yang mencerminkan keadaan hiperplastik endometrium sebagai akibat hiperestrogenisme relatif. Hiperplasia dan poliposis endometrium juga ditemukan dengan frekuensi yang signifikan pada pasien dengan amenorea atau opsomenorea. Banyak penulis mencatat peningkatan insiden kanker endometrium pada sindrom ovarium polikistik.

Gejala khas regulasi gonadotropik fungsi ovarium dan steroidogenesis di dalamnya adalah anovulasi. Namun, beberapa pasien secara berkala mengalami siklus ovulasi, terutama dengan insufisiensi korpus luteum. Opsomenorea ovulasi dengan hipoluteinisme seperti itu terjadi pada tahap awal penyakit dan secara bertahap berkembang. Dengan gangguan ovulasi, infertilitas jelas diamati. Ini bisa menjadi primer dan sekunder.

Tanda-tanda sindrom ovarium polikistik yang paling umum, dengan mempertimbangkan bentuk-bentuk yang ringan, adalah hirsutisme (mencapai 95%). Kondisi ini sering disertai dengan gejala kulit lain yang bergantung pada androgen, seperti seborrhea berminyak, jerawat, dan alopecia androgenik.

Yang terakhir biasanya mencerminkan tingkat hiperandrogenisme yang tinggi dan terutama terlihat pada thekomatosis stroma ovarium. Hal ini juga berlaku untuk hipertrofi dan virilisasi klitoris, gejala defeminisasi.

Obesitas diamati pada sekitar 40% pasien dengan sindrom ovarium polikistik, dan meskipun alasan terjadinya masih belum diketahui, ia memainkan peran penting dalam patogenesis penyakit ini. Pada adiposit, konversi perifer A menjadi T dan E2 terjadi, yang peran patogenetiknya telah dibahas. Dengan obesitas, kapasitas pengikatan TESG juga menurun, yang menyebabkan peningkatan T bebas.

Pembesaran ovarium bilateral merupakan gejala paling patognomonik dari sindrom ovarium polikistik. Hal ini disebabkan oleh hiperplasia dan hipertrofi sel stroma ovarium, theca interna folliculi, dengan peningkatan jumlah dan persistensi folikel yang mengalami perubahan kistik. Penebalan dan sklerosis tunika albuginea ovarium bergantung pada derajat hiperandrogenisme, yaitu merupakan gejala dependen. Namun, tidak adanya pembesaran ovarium makroskopis tidak menyingkirkan sindrom ovarium polikistik jika hiperandrogenisme genesis ovarium dikonfirmasi. Dalam kasus ini, kita berbicara tentang sindrom ovarium polikistik tipe II, berbeda dengan sindrom ovarium polikistik tipe I yang sebelumnya dianggap khas (dengan pembesaran bilateral). Dalam literatur Rusia, bentuk ini dikenal sebagai degenerasi ovarium mikrokistik.

Galaktorea jarang terjadi pada sindrom ovarium polikistik, meskipun faktanya hiperprolaktinemia diamati pada 30-60% pasien.

Pada beberapa pasien, rontgen tengkorak menunjukkan tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial (hiperpneumatisasi sinus sphenoid, cetakan digital), dan endokraniosis (kalsifikasi dura mater di daerah frontal-parietal, di belakang bagian belakang sella tursika, diafragmanya). Pada pasien wanita muda, rontgen tangan menunjukkan usia tulang yang lanjut.

Polimorfisme gambaran klinis penyakit dan kompleksitas mekanisme patogenetik tersebut menyebabkan identifikasi berbagai bentuk klinisnya. Seperti yang telah ditunjukkan, dalam literatur asing, sindrom ovarium polikistik tipe I (tipikal) dan tipe II (tanpa peningkatan ukuran ovarium) dibedakan. Selain itu, bentuk sindrom ovarium polikistik dengan hiperprolaktinemia secara khusus dibedakan.

Dalam literatur domestik, 3 bentuk sindrom ovarium polikistik berikut dibedakan.

1. Sindrom khas ovarium sklerokistik, yang secara patogenetik disebabkan oleh cacat enzimatik primer ovarium (sistem 19-hidroksilase dan/atau 3beta-alfa-dehidrogenase).
2. Bentuk gabungan sindrom ovarium sklerokistik dengan hiperandrogenisme ovarium dan adrenal.
3. Sindrom ovarium sklerokistik dari genesis sentral dengan gejala gangguan sistem hipotalamus-hipofisis yang jelas. Kelompok ini biasanya mencakup pasien dengan bentuk sindrom hipotalamus-metabolik endokrin dengan penyakit ovarium polikistik sekunder, yang terjadi dengan pelanggaran metabolisme lipid, perubahan trofik pada kulit, labilitas tekanan arteri, tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial, dan fenomena endokraniosis. EEG pada pasien tersebut menunjukkan tanda-tanda keterlibatan struktur hipotalamus. Namun, perlu dicatat bahwa pembagian ke dalam kelompok klinis ini bersifat kondisional. Pertama, cacat enzimatik primer pada jaringan ovarium belum dikonfirmasi dalam karya-karya beberapa tahun terakhir; kedua, baik peran pemicu kelenjar adrenal atau keterlibatan mereka selanjutnya dalam patogenesis diketahui, yaitu, partisipasi kelenjar adrenal dalam patogenesis sindrom ovarium polikistik dalam semua kasus; Ketiga, obesitas ditemukan pada 40% pasien dengan sindrom ovarium polikistik, dan identifikasi sindrom ovarium sklerokistik tipe III genesis sentral didasarkan pada fitur ini sebagai fitur utama. Selain itu, keberadaan kelainan sentral dan vegetatif dimungkinkan dengan sindrom ovarium sklerokistik tipe I yang khas.

Pembagian klinis menjadi sindrom ovarium sklerokistik tipikal dan sindrom ovarium sklerokistik sentral tidak dapat dipastikan saat ini, karena tidak ada kriteria objektif karena kurangnya pemahaman holistik dan lengkap tentang patogenesis penyakit, dan hanya hubungan patogenetik individual yang diketahui. Pada saat yang sama, ada perbedaan klinis objektif dalam perjalanan penyakit pada pasien yang berbeda. Mereka harus diperhitungkan dan disorot, karena ini tercermin dalam taktik pengobatan, tetapi lebih tepat, dalam kasus ini, untuk berbicara bukan tentang jenis genesis sentral, tetapi tentang bentuk rumit dari perjalanan sindrom ovarium sklerokistik. Mengenai alokasi bentuk adrenal, tampaknya harus dibedakan bukan sebagai bentuk yang independen, tetapi untuk mengidentifikasi tingkat partisipasi korteks adrenal dalam hiperandrogenisme umum, karena ini mungkin penting dalam pemilihan agen terapeutik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]