Gejala pneumonia dari etiologi berbeda

Gambaran klinis klasik dari dua varian klinis morfologi pneumonia dijelaskan di atas secara rinci. Dalam kasus ini, ini adalah pertanyaan tentang aktivitas khas lobar dan pneumonia fokal, agen penyebab pneumokokus adalah faktor etiologi yang paling umum dari pneumonia yang didapat oleh masyarakat dan rumah sakit. Harus diingat, bagaimanapun, bahwa sifat biologis patogen lain, virulensi dan sifat reaksi makroorganisme terhadap pengenalan infeksi, seringkali memberikan jejak yang signifikan pada semua manifestasi klinis penyakit dan prognosisnya.

Pneumonia disebabkan oleh batang hemofilia

Gram-negatif haemophilus influenzae (Haemophilus influenzae, atau tongkat Pfeiffer) adalah salah satu patogen yang sering ditemukan pada pneumonia yang didapat oleh masyarakat. Ini adalah bagian dari mikroflora normal oropharynx, namun memiliki kecenderungan untuk menembus ke saluran pernapasan bagian bawah, menjadi agen penyebab bronkitis akut dan kronis. Pada orang dewasa, Haemophilus influenzae menyebabkan bronkopneumonia fokus.

Gambaran klinis pada kebanyakan kasus berkaitan dengan manifestasi pneumonia fokus yang dijelaskan di atas. Fitur tertentu adalah kombinasi yang sering terjadi dengan trakeobronkitis yang diucapkan. Karena itu, ketika auskultasi, bersama dengan fitur karakteristik pneumonia auskultasi focal (napas dilemahkan dan mengi lembab halus nyaring), dapat disertai dengan massa cahaya tersebar di seluruh permukaan mengi, mendengarkan latar belakang bernapas keras.

Pneumonia yang disebabkan oleh batang hemofilia jarang menjadi parah. Meski demikian, dalam beberapa kasus bisa jadi rumit dengan eksudat pleuritis, perikarditis, meningitis, artritis, dan sejenisnya.

"Pneumonia atipikal"

Istilah "atipikal pneumonia" saat ini mengacu pada peradangan paru-paru yang disebabkan oleh patogen intraseluler ("atipikal") yang tidak dapat dideteksi dalam darah dengan metode kontrol mikrobiologis konvensional. Selain itu, patogen resisten terhadap pengobatan tradisional pneumonia dengan penisilin dan sefalosporin.

Di antara patogen pneumonia "atipikal" yang paling umum adalah:

• mikoplasma;
• klamidia;
• retikulum;
• virus.

Dalam beberapa tahun terakhir, mycoplasma dan chlamydia semakin menjadi penyebab pneumonia yang didapat masyarakat.

Pneumonia mikoplasma

Pneumonia mycoplasma disebabkan oleh mycoplasma pneumoniae - sejenis patogen intraselular, tanpa membran sel dan dalam ukuran mendekati virus. Kejadian pneumonia mycoplasma bervariasi pada batas yang besar (4% sampai 30%). Menjadi patogen yang sangat menular, menular dari orang ke orang melalui tetesan udara, mikoplasma secara berkala menyebabkan wabah pneumonia, terutama pada kolektif yang terorganisir. Selama kejadian insidensi pneumonia mikoplasma mencapai 30% dan menurun selama periode kesejahteraan epidemiologis sampai 4-6%.

Pneumonia mycoplasmal yang paling umum terjadi pada anak-anak dan remaja (lebih muda dari 30 tahun).

Mycoplasma pneumoniae biasanya menyebabkan radang fokal atau segmental pada jaringan paru-paru. Pneumonia sering mendahului penyakit saluran pernapasan bagian atas (faringitis, trakeobronkitis, rinitis). Dalam kebanyakan kasus, jalannya pneumonia tidak parah, namun banyak gejala penyakit ini memiliki karakter panjang dan berlarut-larut.

Permulaan pneumonia lebih sering berangsur-angsur. Suhu tubuh naik ke angka kelas rendah, batuk dengan cairan sperma mukus kental muncul. Batuk segera memperoleh sifat keras kepala dan menyiksa. Seringkali suhu tetap normal, meski batuk dengan dahak dan diucapkan keracunan tetap bertahan lama. Nyeri pleura, sesak nafas dan menggigil tidak ada.

Data fisik umumnya sesuai dengan karakteristik bronchopneumonia, namun tidak jarang mereka sama sekali tidak hadir. Seringkali mengidentifikasi berbagai paru manifestasi mikoplasma pneumonia - mialgia, artralgia, berkeringat, kelemahan, anemia hemolitik, dll pneumonia sangat khas dan disosiasi pola clinicoradiological dengan batuk yang menyakitkan, berkeringat berat, gejala keracunan dan kekurangan neutrofil leukositosis dan geser .. Secara radiologis, setengah dari pasien, hanya intensifikasi pola pulmonary dan perubahan interstisial yang terungkap. Kantong homogen dari infiltrasi jaringan paru-paru dengan kontur difus tidak jelas didefinisikan hanya dalam 1/3 pasien dengan Mycoplasma pneumonia. Dalam beberapa kasus, keduanya bisa dua sisi.

Dengan pneumonia mycoplasmal, kultur dahak atau kultur darah tidak informatif. Untuk mengidentifikasi patogen, metode diagnostik serologis digunakan.

Jalannya pneumonia mikoplasma ditandai oleh beberapa ciri penting:

1. Keunggulan gejala kekalahan inflamasi pada saluran pernafasan bagian atas (faringitis, radang tenggorokan, rinitis, trakeobronkitis) dengan batuk yang menyiksa, pilek, lakrimasi dan hiperemia tenggorokan.
2. Tidak adanya beberapa kasus perubahan fisik pada bagian saluran pernafasan, karakteristik bronchopneumonia.
3. Setengah dari pasien - disosiasi manifestasi klinis dari penyakit (tanda-tanda parah keracunan subfebrile panjang, pot berat, dll), gambar X-ray (beberapa pasien mengungkapkan hanya meningkat pola paru) dan data laboratorium (tidak ada leukositosis dan neutrofil shift).
4. Sering terlibat dalam proses patologis organ dan sistem lain (artralgia, mialgia, miokarditis, perikarditis).

Pneumonia klamidia

Dalam beberapa tahun terakhir, telah terjadi peningkatan kejadian pneumonia klamidia di Ukraina dan luar negeri. Tingkat kejadian adalah 5-15% dan lebih. Terutama klamidia sering menyebabkan pneumonia pada orang muda (sampai 20-25 tahun).

Kekalahan paru-paru Chlamydia pneumoniae lebih sering bersifat fokal. Gambaran klinisnya sering menyerupai jalannya pneumonia mikoplasma. Penyakit ini sering didahului oleh peradangan pada saluran pernafasan bagian atas (tracheobronchitis, faringitis).

Pneumonia dimulai dengan batuk kering, sakit tenggorokan, menggigil dan demam hingga angka subfebrile. Secara bertahap, batuk menjadi produktif, dengan pemisahan dahak mucopurulen. Ada cukup banyak tanda-tanda keracunan: sakit kepala, lemas, malaise, mialgia. Dalam penelitian fisik, hanya terik kering yang tersebar yang sering ditentukan, dan kurang umum untuk mendeteksi karakteristik mengi yang membengkak untuk bronchopneumonia. Ditandai dengan leukopenia dan peningkatan ESR. Seperti halnya pneumonia mikoplasma, perubahan interstisial dideteksi secara radiografik sebagai augmentasi pola paru. Infiltrasi perubahan tidak selalu ditemukan, seringkali mereka peribronchial

Semakin parah dan berlarut-larutnya penyakit ini khas untuk pneumonia, agen penyebabnya adalah Chlamydia psittaci (agen penyebab ornitosis, atau psittacosis).

Infeksi terjadi saat seseorang kontak unggas yang terinfeksi. Gambaran klinis gejala pneumonia ini sangat parah: sakit kepala, mual, muntah, mialgia, demam hingga demam. Pada saat bersamaan, data fiskal bisa sangat langka. Secara radiografi, perubahan interstisial lebih sering dideteksi dalam bentuk penguatan pola pulmonary, kurang sering - bayangan infiltratif fokal. Dalam tes darah, leukopenia dan peningkatan ESR ditentukan. Sebagian besar pasien memiliki sedikit peningkatan pada hati dan limpa, yang mencerminkan kerusakan sistemik pada organ dalam selama ornitosis.

Secara umum, pneumonia klamidia ditandai dengan beberapa fitur berikut:

1. Pada sebagian besar kasus, pneumonia klamidia terdeteksi pada anak-anak, remaja dan orang dewasa muda di bawah usia 25-30 tahun.
2. Dalam gambaran klinis penyakit ini, tanda-tanda tracheobronchitis, faringitis, dan sinusitis mendominasi, sedangkan pada pasien dengan gejala ornitosis keracunan parah mendominasi.
3. Dalam pemeriksaan fisik, seringkali tidak ada tanda auskultasi tanda-tanda khas pneumonia fokal dan lebih sering riang yang berpikiran tidak sadar.
4. Dalam tes darah, leukopenia paling sering dideteksi dan tidak ada pergeseran neutrofil.
5. X-ray didominasi oleh perubahan interstisial pada paru-paru sebagai pembesaran pola pulmonary, dan infiltrasi tidak selalu terungkap.

Pneumonia disebabkan oleh legionella (penyakit legiuner)

Bakteri gram-negatif Legionella pneumophila, yang menyebabkan perkembangan pneumonia pada manusia, pertama kali diisolasi pada tahun 1977 setelah epidemi penyakit yang terjadi di antara peserta Kongres "Legiun Amerika" di Philadelphia. Semua jenis legionella termasuk di antara patogen eksogen pneumonia, yang bukan merupakan bagian dari flora manusia normal dan hidup di lingkungan perairan - di sungai, danau, kolam, sistem pendingin udara, saluran ventilasi, air dan saluran air limbah, dll.

Infeksi terjadi dengan tetesan udara selama kontak manusia dengan aerosol halus yang mengandung legionella. Orang yang menderita alkoholisme kronis, COPD, diabetes mellitus, kondisi imunodefisiensi, serta pasien yang menggunakan kortikosteroid dan sitostatika lebih cenderung sakit. Frekuensi legionella pneumonia ("penyakit legiuner") mencapai 5-15% dari total jumlah pneumonia. Epidemi wabah diamati di musim gugur.

Legionella dapat menyebabkan pneumonia yang didapat oleh masyarakat dan yang didapat di rumah sakit. Masa inkubasi adalah 2 sampai 10 hari (rata-rata 7 hari). Penyakit ini dimulai dengan tanda-tanda keracunan - kelemahan umum, malaise, sakit kepala, kantuk, mialgia dan artralgia. Pada hari kedua, suhu tubuh naik sampai 39-40 ° C dan lebih tinggi, dan kemudian ada batuk, pada awalnya kering, dan kemudian dengan pemisahan dahak purulen dengan campuran darah. Pada 1/3 pasien, nyeri pleura terjadi karena fibrinous (kering) parapneumonic pleurisy, setengah dari pasien ini mengekspresesis pleuritis berkembang.

Saat memeriksa, perkusi dan auskultasi paru-paru, tanda-tanda karakteristik pneumonia fokus atau fokal-drain terungkap. Dalam proses patologis sering terjadi pleura. Jalannya radang sendi legionella sering dipersulit oleh perkembangan gagalnya gagal napas berat, syok beracun menular, edema paru.

Pada radang paru-paru legionellosis, organ dan sistem lainnya sering terkena, yang dijelaskan oleh legionella bacteremia:

• SSP (kotor, sakit kepala, paresthesia, gangguan kesadaran, hingga koma);
• saluran gastrointestinal: ketidaknyamanan perut, muntah, diare, dll;
• hati: pembesaran hati, sitolisis, hiperbilirubinemia;
• ginjal: proteinuria, mikrohematuria, pielonefritis, gagal ginjal akut.

Saat memotret pada tahap awal pneumonia legionella, infiltrat fokal tipikal terungkap, yang kemudian di sebagian besar pasien (70%) mengkonsolidasikan dan menempati hampir seluruh lobus paru-paru.

Dalam tes darah umum, leukositosis (10-15 x 10 ⁹ / L), pergeseran neutrofil ke kiri, limfopenia, peningkatan signifikan pada ESR (sampai 50-60 mm / jam) terdeteksi . Dalam analisis biokimia darah, hiponatremia terdeteksi; adalah mungkin untuk meningkatkan aktivitas transferase, hiperbilirubinemia dan hypoalbuminemia.

Telah ditunjukkan bahwa pneumonia legionellosis menempati urutan kedua (setelah pneumokokus) pada frekuensi hasil fatal. Kematian mencapai 8-39%.

Untuk mengkonfirmasi pneumonia legionellaeon, karakteristik berikut harus dipertimbangkan:

1. Petunjuk anamnestic untuk penggunaan AC, hujan, ionik akhir-akhir ini, terutama di tempat tinggal baru (hotel, hotel, rumah kos).
2. Demam sampai 39,0 ° C selama 4-5 hari dikombinasikan dengan keracunan parah.
3. Adanya batuk, diare, gangguan kesadaran atau kombinasi tanda-tanda ini,
4. Limfositopenia (kurang dari 10 x 10 ⁹ / l) dikombinasikan dengan leukositosis (lebih dari 15 x 10 ⁹ / L)
5. Gyoponatremia, giobalbuminaemia.

Dengan demikian, "atipikal" pneumonia yang disebabkan oleh Mycoplasma, klamidia, dan legionella virus tertentu, yang ditandai dengan beberapa fitur umum yang terkait dengan penetrasi tanpa hambatan agen melalui penghalang epitel utuh dan kemungkinan operasi jangka panjang dan multiplikasi intraselular fitur.

Manifestasi klinis pneumonia "atipikal" ditandai oleh beberapa ciri khas.

1. Permulaan pneumonia sering didahului oleh manifestasi klinis peradangan pada saluran pernapasan bagian atas - faringitis, radang tenggorokan, trakeobronkitis.
2. Dalam pemeriksaan fisik pasien dengan pneumonia "atipikal", seringkali tidak ada gejala klinis khas radang pada paru-paru.
3. Secara radiologis, dalam banyak kasus pneumonia "atipikal", perubahan interstisial mendominasi, sedangkan infiltrasi infus jaringan inframerah terdeteksi tidak lebih dari separuh kasus dan sering kali memiliki karakteristik infiltrasi peribronchial.

Pneumonia disebabkan oleh Klebsiella

Klebsiella (Klebsiella pneumoniae), yang termasuk keluarga dari bakteri Gram negatif Enterobakteriaceae, adalah agen penyebab pneumonia Fridlenderovskoy disebut kail yang berbeda keparahan, kejadian komplikasi dan kematian yang lebih tinggi hingga 8%. Fridlenderovskaya pneumonia biasanya berkembang pada pasien immunocompromised yang menderita penyakit berat yang kronis (diabetes, CHF, PPOK), dan pada pasien yang lebih tua dari 60 tahun dan orang-orang yang menyalahgunakan alkohol. Klebsiella dapat menyebabkan kedua diperoleh masyarakat dan rumah sakit dalam (rumah sakit) pneumonia.

Pada kebanyakan kasus, pneumonia Friedlander bersifat fokal dan pengeringan, ketika beberapa fokus peradangan bergabung satu sama lain, menangkap area paru yang luas. Sering terkena dampak adalah keseluruhan, yang menciptakan kemunculan perkembangan radang kangker (pseudoblury karakter pneumonia). Lobus atas paru sering terkena.

Ciri khasnya adalah kecenderungan cepat (dalam beberapa hari) perkembangan kerusakan jaringan paru - kemunculan beberapa situs pembusukan jaringan paru dan pembentukan abses. Airways biasanya diisi dengan eksudat purulen fibrinous dengan campuran darah.

Penyakit ini mulai akut dengan demam tinggi, cepat mengalami dyspnea, keracunan parah, sampai timbul kebingungan. Sangat khas untuk pneumonia Friedlander, penghancuran jaringan paru-paru dan pembentukan beberapa abses terjadi sangat cepat (sudah 2-4 hari setelah onset penyakit). Ditandai dengan munculnya sputum berdarah kental warna jeli kismis, yang memiliki bau khas, mengingatkan pada bau daging tengik.

Hasil pemeriksaan fisik secara keseluruhan sesuai dengan ciri khas pneumonia focal-drain. Pernapasan yang lemah dan radang halus yang lembut dan sedang menggelegak lebih sering ditentukan, terutama saat terjadi banyak abses. Selain sering mengalami kerusakan dan abses jaringan paru, gejala keracunan dan kegagalan pernafasan progresif, jalannya pneumonia Friedlander sering dipersulit oleh pleurisy eksudatif, meningitis, dan artritis.

Pneumonia disebabkan oleh E. Coli

Escherichia coli gram negatif juga termasuk dalam kelompok enterobacteria, yang merupakan penduduk obligat dari saluran pencernaan. Ini menginfeksi jaringan paru-paru dan menyebabkan perkembangan pneumonia fokal, biasanya pada orang-orang yang menjalani operasi di usus, organ sistem kemih, dan juga pada pasien yang lemah, menderita penyakit kronis yang parah dari organ dalam, yang menyebabkan gangguan pada sistem kekebalan tubuh.

Gambaran klinis pada dasarnya sesuai dengan manifestasi pneumonia fokus, namun terkadang hal itu dibedakan dengan tingkat keparahan khusus dari aliran. Seringkali dalam kasus ini, ada hipotensi dan kolaps arteri, batuk parah, nyeri dada. Terkadang pembentukan abses berkembang.

Pneumonia staphylococcal

Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) adalah penyebab yang paling sakit intra (nosokomial) pneumonia pada pasien berkembang, resistensi terhadap patogen yang rusak penyakit penyerta yang berat, pembedahan, mengurangi kekebalan, SARS, dll

Pneumonia staphylococcal sering berkembang dengan latar belakang sepsis dan bakteremia berat. Apalagi sering terjadi pada pasien lansia dan pikun serta bayi. Lama tinggal di rumah sakit meningkatkan risiko pneumonia staphylococcal nosokomial. Predisposed untuk pengembangan pneumonia ini adalah pasien yang menderita fibrosis kistik, serta pengguna narkoba suntik. Seringkali, pneumonia stafilokokus mempersulit infeksi virus pernafasan.

Staphylococcal pneumonia biasanya berlangsung sesuai dengan jenis multifocus focal-discharge bronchopneumonia, kurang sering lesi seluruh lobus paru diamati. Untuk pneumonia stafilokokus, yang paling khas adalah pembentukan abses, yang diamati pada 15-50% kasus, terutama pada anak-anak. Empyema pleura diamati pada 20% kasus pada orang dewasa dan 75% kasus pada anak-anak.

Jalannya pneumonia ditandai dengan onset yang tajam, demam tinggi disertai demam berulang, keracunan parah, nyeri pleura, dyspnoea dan batuk dengan pemisahan dahak purulen kekuningan atau coklat, seringkali dengan campuran darah.

Data fisik dapat bervariasi tergantung pada perubahan morfologi di paru-paru dan varian klinis pneumonia stafilokokus. Biasanya ada suara bising perkusi lokal yang signifikan, pernapasan bronkial atau lemah, suara gemuruh lembab dan suara gesekan pleura.

Saat membentuk abses berdimensi besar (berdiameter lebih dari 5 cm), tusukan lokal dengan nada timpani, respirasi amphoric dan massa rakitan jinak besar yang dikalibrasi sangat ditentukan. Pembentukan empyema pleura ditandai dengan munculnya rasa sakit yang parah di dada, munculnya suara yang benar-benar kusam (femoral) di bagian bawah paru-paru dan pernapasan yang sangat lemah.

Saat ini, beberapa varian klinis pneumonia staphylococcal dibedakan:

1. Abses bentuk pneumonia dengan terbentuknya abses yang menguras di bronkus.
2. Infiltrate stafilokokus Dengan bentuk pneumonia di paru-paru ini, fokus inflamasi terbatas dari satu atau lain besaran terbentuk, yang mengalami semua tahap peradangan pada jaringan paru-paru. Pelebaran infiltrasi sangat lambat dan membentang sampai 4-8 pedl. Dengan program penyakit yang biasanya menguntungkan, lokasi infiltrate stafilokokus membentuk situs dengan pneumosklerosis. Varian pneumonia stafilokokus ini cukup meningkat dengan demam tinggi, menggigil, keracunan parah, peningkatan kegagalan pernafasan. Jalannya penyakit ini menyerupai gambaran klinis sepsis
3. kehancuran paru staphylococcal metastatik, pada kenyataannya, adalah bentuk lesi paru pada sepsis staphylococcal sebagai hasil dari pengenalan hematogen dari agen dari fokus utama dalam bentuk paru-paru beberapa, relatif kecil, fokus sekunder infiltrasi dan pembentukan abses. Bentuk klinis ini penyakit paru-paru staphylococcal ditandai dengan taman tidak parah dan kematian yang tinggi.
4. Bentuk bullous penghancuran stafilokokus dari paru-paru. - varian paling sering dari lesi paru-paru pada infeksi stafilokokus. Dengan bentuk ini di paru-paru terbentuk fokus infiltrasi non-homogen, di mana sebagai hasil penghancuran jaringan paru-paru selama beberapa hari sejak timbulnya rongga penyakit (bullae) yang tidak mengandung eksudat terbentuk. Dengan latar belakang terapi yang memadai, rongga ini, yang bukan abses, mengalami perkembangan balik lambat (selama 6-10 hari), beberapa di antaranya benar-benar hilang, dan beberapa lainnya tetap dalam bentuk kista residu udara. Perjalanan bentuk klinis infeksi stafilokokus dianggap relatif menguntungkan.

Strain Rumah Sakit Staphylococcus aureus biasanya tahan antibiotik.

Pneumonia disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) pada kebanyakan kasus adalah agen penyebab pneumonia rumah sakit, terutama pada periode pasca operasi, pada pasien yang menjalani perawatan di ICU, pada pasien yang mendapat dukungan pernafasan dan bentuk ventilasi, dll. Pneumonia yang didapat masyarakat yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa berkembang pada pasien bronkiektasis, cystic fibrosis, dan juga pada orang yang menerima terapi kortikosteroid. Penyakit ini dimulai dengan tajam dengan demam tinggi dengan menggigil cepat meningkat menjadi keracunan, gagal napas, hipotensi arterial berkembang. Ada batuk dengan pemisahan sputum purulen, hemoptisis.

Dalam pemeriksaan fisik, tanda-tanda cedera paru fokal terungkap. Secara karakteristik, penampilan yang sangat cepat di paru-paru fokus inflamasi baru, serta kecenderungan komplikasi pleura (pleurisy, empiema pleura, pneumotoraks) dan abses pneumonia.

Penyakit ini ditandai dengan jalan yang sangat parah dan tingginya angka kematian, mencapai 50-70% pada lansia, pasien yang lemah.

Pneumonia disebabkan oleh bakteri anaerob

Seperti disebutkan di atas, bakteri anaerob Gram-positif dan Gram-negatif (Fusobacteiium nucleatum, fragilis Bacteroides, Bacteroides melaninogenicus, Peptostreptococcus spp., Eubactenum, Bifidobacterium, Actinomyces u et al.) Apakah bagian dari mikroflora normal orofaring, sedangkan dalam simbiosis dengan bakteri aerobik.

Penyebab pneumonia yang disebabkan oleh anaerob adalah perkembangan keadaan imunodefisiensi atau penindasan mikroflora aerobik orofaring dengan antibiotik spektrum luas. Kolonisasi bagian pernafasan paru-paru oleh anaerob terjadi, sebagai suatu peraturan, sebagai akibat aspirasi isi orofaring, yang paling khas untuk pasien neurologis, pasien dengan gangguan kesadaran, tindakan menelan, dan juga untuk orang-orang yang menderita kecanduan alkohol dan kecanduan obat-obatan terlarang.

Gambaran klinis pneumonia yang disebabkan oleh anaerob mungkin berbeda, namun secara umum menyerupai manifestasi klinis pneumonia fokal. Perlu diingat bahwa anaerob tidak sensitif terhadap banyak antibiotik, yang dalam banyak hal mempersulit pengobatan pasien.

Pneumonia dengan infeksi virus pernafasan

Berbagai etiologi akut infeksi virus pernapasan akut (ISPA) dikelompokkan bersama berdasarkan 1) satu mekanisme penularan infeksi (udara), 2) pelokalan proses patologis utama terutama di saluran udara dan 3) gambaran klinis yang sama mengenai penyakit ini.

Saat ini, lebih dari 200 virus diketahui menyebabkan ARVI pada manusia. Yang paling penting dari mereka adalah virus influenza A dan B, parainfluenza, virus pernapasan syncytial (virus PC), adenovirus.

Dipercaya bahwa dalam pengembangan pneumonia yang mempersulit perjalanan infeksi virus pernafasan akut pada orang dewasa, asosiasi bakteri virus memainkan peran yang menentukan. Mungkin, infeksi virus hanya berfungsi sebagai latar belakang premolar untuk superinfeksi bakteri yang terjadi pada hari ke 6-6 dari infeksi virus pernafasan akut dengan lesi pada bagian pernafasan paru-paru. Pada anak kecil (1-3 tahun) tidak dikeluarkan virus hei pneumonia murni.

Pada anak-anak di bawah usia tiga tahun, pneumonia virus menyumbang sekitar setengah dari semua kasus pneumonia yang didapat oleh masyarakat. Pada orang dewasa, pneumonia bakteri virus diamati pada 5-15% kasus.

Faktor risiko untuk pengembangan pneumonia virus dan virus-bakteri termasuk tinggal di kelompok tertutup tertutup (taman kanak-kanak, sekolah, panti jompo, hostel, dll.). Pada orang dewasa, risiko pneumonia virus juga meningkat dengan adanya penyakit bronkopulmoner dan kardiovaskular bersamaan dan penyakit imunodefisien. Dalam beberapa kasus terakhir, risiko terkena pneumonia yang disebabkan oleh virus cytomegalovirus dan herpes simplex meningkat. Tentu, dalam semua kasus, risiko pneumonia virus meningkat selama epidemi musim dingin.

Biasanya, virus pernafasan diperkenalkan dan direplikasi di sel epitel membran mukosa trakea, bronki besar dan sedang, yang menyebabkan gambaran trakeobronkitis hemoragik akut. Kekalahan bronkus kecil dan bagian pernafasan paru-paru dengan influenza, infeksi adenovirus kurang umum terjadi. Untuk infeksi PC-virus, sebaliknya, lesi epitel bronkiolus kecil dan bronkiolus khas, hanya pada saat peradangan melewati bronkus yang lebih besar.

Pada hari ke 3-6 dari penyakit ini, infeksi bakteri bergabung. Mudah untuk mengatasi hambatan pelindung paru-paru yang sudah rusak, patogen bakteri menyebabkan peradangan di bagian pernafasan paru-paru.

Perlu dicatat bahwa tanda-tanda fisik dan radiologis pneumonia virus, virus-bakteri dan bakteri berbeda sedikit satu sama lain, dan diagnosis pneumonia virus paling sering didasarkan pada penilaian kondisi epidemiologi timbulnya penyakit dan faktor risiko yang dijelaskan di atas.

Sifat perubahan dalam analisis umum darah sangat ditentukan oleh prevalensi infeksi virus atau bakteri. Pada infeksi virus berat yang disulitkan oleh pneumonia, leukositosis sering tidak ada, dan dalam beberapa kasus ada kecenderungan untuk mengembangkan leukopenia.

Diagnosis pneumonia virus atau virus-bakteri dapat diverifikasi menggunakan metode virologi modern. Untuk tujuan ini, sampel biologis (flushes dari nasal, swab dari nasofaring dan faring, dahak, pencucian aspirasi) ditempatkan dalam media dingin khusus dan dikirim ke laboratorium virologi.

Untuk mendeteksi dan mengidentifikasi virus, metode berikut paling umum digunakan:

1. Isolasi budaya virus - "penyemaian" sampel yang diperoleh ke dalam berbagai kultur sel jaringan dan mendeteksi aktivitas sitopatogenesis virus.
2. Penentuan antigen virus dengan immunofluorescence dan uji imunosorbent enzyme-linked-enzyme-linked.
3. Metode serologis - penentuan titer antibodi antiviral spesifik dalam serum darah.
4. Metode polymerase chain reaction (PCR).

Pneumonia dengan infeksi pernafasan influenza

Pada orang dewasa, S. Pneumoniae (pada 30-60% kasus) dan H. Influencae, dikombinasikan dengan virus pernafasan, paling sering muncul sebagai patogen pneumonia bakteri virus, terutama selama epidemi musim dingin. Infeksi influenza, bahkan pada tahap awal perkembangan, ditandai dengan dominasi gangguan vaskular dengan perkembangan edema jaringan dan perdarahan yang diucapkan.

Penyakit ini mulai akut dengan suhu tubuh tinggi (39 ° C dan lebih tinggi), menggigil, gejala keracunan parah (kelemahan parah, sakit kepala, nyeri pada bola mata, otot dan persendian, dll.). Pada kasus yang parah, mual, muntah, dan gangguan mental terjadi. Dalam sehari, gejala ini biasanya dikaitkan dengan tanda rinitis ringan (pilek, lachrymation, hidung tersumbat) dan trakeobronkitis (batuk kering yang terasa sakit, sensasi yang tidak menyenangkan di balik sternum).

Flu ini dipersulit oleh perkembangan pneumonia biasanya dalam tiga hari pertama sejak timbulnya penyakit ini, walaupun periode ini mungkin lebih. Ada "gelombang" kenaikan suhu tubuh baru (sampai 40 ° C dan lebih tinggi), keracunan meningkat, omong kosong, adynamia, sakit kepala. Batuk disertai dengan pemisahan dahak mucopurulen dan sputum, kadang dengan pembuluh darah, dyspnea, sianosis, nyeri dada.

Pada penelitian yang obyektif adalah mungkin untuk mengetahui tanda-tanda fisik dari pneumonia: pemendekan lokal suara perkusi, pelonggaran respirasi, kerincingan halus bergelombang halus.

Pemeriksaan radiografi menunjukkan adanya peningkatan pola paru akibat perluasan akar paru-paru, serta fokus infiltrasi jaringan pulmonal, seringkali bilateral.

Pneumonia dengan infeksi pernafasan parainfluous

Gambaran klinis penyakit pernafasan akut yang disebabkan oleh virus parainfluenza ditandai oleh:

• sedikit peningkatan suhu tubuh sampai angka subfebrile;
• manifestasi intoksikasi mabuk yang ringan;
• Tanda tanda radang tenggorokan akut;
• manifestasi rinitis moderat.

Berbeda dengan influenza, parainfluenza dimulai secara bertahap - dengan sedikit malaise, kognisi, sakit kepala dan demam sampai 37,5 ~ 38 C. Segera, hidung tersumbat, pilek dan lakrimasi muncul. Tanda klinis yang paling khas dari parainfluenza adalah radang tenggorokan akut. Pasien mengalami sakit tenggorokan, batuk, terkadang "menggonggong". Suara menjadi kasar, serak, aphonia muncul.

Jika parainfluenza dipersulit oleh pneumonia, kondisi pasien memburuk, keracunan terjadi, kenaikan suhu tubuh, dispnea, sianosis, batuk dahak dahsyat dahak, kadangkala dengan bekas darah.

Pemeriksaan obyektif dan pemeriksaan sinar X menunjukkan tanda-tanda karakteristik pneumonia fokal atau fokal-drain.

Pneumonia dengan infeksi saluran pernapasan adenovirus

Infeksi adenovirus akut ditandai dengan gabungan mukosa mukosa saluran pernafasan dan mata dengan komponen eksudatif dan kerusakan jaringan limfoid.

Pada gambaran klinis infeksi adenovirus, pembengkakan mukosa nasal dan faring yang paling menonjol, pelepasan lendir serosa yang melimpah dari rongga hidung, nyeri di tenggorokan saat menelan, batuk, tanda konjungtivitis paling banyak terjadi. Setelah diperiksa, dinding posterior faring adalah hiperemik, "longgar", amandel membesar. Kemungkinan pembesaran kelenjar getah bening submandibular dan serviks. Seringkali, adenovirus menyebabkan radang di mukosa dan kelenjar getah bening usus, yang memanifestasikan dirinya dalam sakit perut, diare.

Munculnya pneumonia dengan latar belakang infeksi adenovirus, dan juga penyakit virus pernafasan lainnya, disertai dengan peningkatan suhu tubuh, keracunan, batuk yang baru, dan kadang-kadang munculnya dyspnea. Pada saat yang sama, manifestasi klinis karakteristik infeksi adenovirus (konjungtivitis, faringitis, limfadenopati) menetap.

Secara radiografis ditentukan fokus infiltrasi jaringan paru-paru, peningkatan pola vaskular dan peningkatan kelenjar getah bening mediastinum.

Pneumonia dengan infeksi virus pernapasan syncytial

Virus sinsitial pernapasan (PC virus), berbeda dengan influenza, parainfluenza dan infeksi adenovirus, terutama mempengaruhi bronkiol dan bronkiolus. Perubahan trakea dan bronkus besar kurang terasa. Oleh karena itu, manifestasi klinis yang paling khas dari infeksi virus PCV adalah perkembangan bronkiolitis dan bronkitis.

Penyakit ini mulai akut dengan peningkatan suhu tubuh yang moderat, menggigil dan gejala keracunan. Segera ada batuk, sedikit hyperaemia pada dinding faring posterior, lengkungan, langit-langit lunak. Gejala khas infeksi virus MS adalah meningkatnya dyspnoea dan sulitnya menghembuskan nafas (ekspirasi dyspnea), yang dikaitkan dengan penyempitan inflamasi pada saluran udara kecil - bronkiolitis. Terkadang insufisiensi pernafasan meningkat dengan cepat karena tipe obstruktif. Ada sianosis yang menyebar (hipoksemia), terkadang pipi yang menyakitkan di pipi (hypercapnia). Rawa kering dan basah terdengar di paru-paru. Secara radiografi, Anda dapat mengidentifikasi bayangan fokal kecil dan atelektasis, serta kembung.

Munculnya pneumonia pada latar belakang infeksi PC-virus disertai dengan peningkatan intoksikasi, hipertermia, tanda-tanda kegagalan pernafasan. Secara perkumian ditentukan oleh pemadatan jaringan paru-paru secara lokal, dan dengan auskultasi, pelemahan pernapasan, renyah halus gelembung halus, terkadang - gangguan gesekan pleura.

X-ray mengungkapkan bayangan infiltratif terhadap latar belakang intensifikasi pola paru. Perlu diingat bahwa pneumonia, yang berkembang dengan latar belakang infeksi PC-virus, dapat bersifat fokal, fokal-drain, segmental dan fraksional.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],