Ahli medis artikel
Publikasi baru
Gejala pusing
Terakhir ditinjau: 04.07.2025

Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Gejala pusing sebagian besar ditentukan oleh tingkat kerusakan (bagian perifer atau sentral dari alat analisis vestibular, bagian lain dari sistem saraf) dan gejala neurologis terkait yang menyertainya. Untuk menentukan lokasi kerusakan dan sifatnya, diperlukan analisis menyeluruh terhadap gambaran klinis, ciri-ciri pusing, dan pertimbangan gejala yang menyertainya. Dengan demikian, pusing sistemik yang diakibatkan oleh kerusakan pada alat analisis vestibular dapat disertai dengan sensasi tinitus dan gangguan otonom pada 2/3 kasus.
[ 1 ]
Pusing sistemik
Pusing sistemik terjadi pada 30-50% dari semua pasien yang mengeluh pusing, dan frekuensinya meningkat seiring bertambahnya usia. Penyebabnya beragam, yang paling umum adalah penyakit Meniere, neuroma pada pasangan saraf kranial VIII, vertigo posisional paroksismal jinak, neuronitis vestibular. Penilaian yang benar terhadap data anamnesis dan hasil pemeriksaan klinis memungkinkan dalam 90% kasus untuk membuat asumsi yang benar tentang sifat penyakit setelah pemeriksaan pertama pasien.
Vertigo posisi paroksismal benigna
Vertigo posisional paroksismal jinak (BPPV) merupakan penyebab paling umum dari pusing sistemik. Di Eropa Barat, prevalensi BPPV pada populasi umum mencapai 8% dan meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit ini didasarkan pada kupulolitiasis - pembentukan agregat kalsium karbonat di rongga kanalis semisirkularis, yang memiliki efek iritasi pada reseptor penganalisis vestibular. Penyakit ini ditandai dengan episode pusing hebat jangka pendek (hingga 1 menit) yang terjadi saat mengubah posisi kepala (bergerak ke posisi horizontal, berputar di tempat tidur). Pada saat yang sama, pasien sering mengalami mual dan gangguan vegetatif lainnya (hiperhidrosis, bradikardia). Selama pemeriksaan, nistagmus horizontal atau horizontal-rotatori terdeteksi, yang durasinya sesuai dengan durasi pusing. Ciri khas BPPV adalah sifat serangan yang stereotip, hubungannya yang jelas dengan posisi kepala, tingkat keparahan yang lebih besar di pagi hari dan penurunan di paruh kedua hari itu. Ciri pembeda yang penting adalah tidak adanya defisit neurologis fokal, tinitus, dan gangguan pendengaran.
Neuronitis vestibular
Neuronitis vestibular ditandai dengan episode pusing akut yang berlangsung dari beberapa jam hingga sehari (kadang-kadang lebih lama). Penyakit ini terjadi secara akut, lebih jarang - subakut, biasanya setelah infeksi virus atau bakteri, lebih jarang - keracunan. Orang yang berusia 30-35 tahun paling sering terkena. Pusingnya intens, dengan gangguan vegetatif yang jelas. Ciri khasnya adalah pendengaran yang terjaga, tidak adanya gejala neurologis fokal dan meningeal.
Pusing pasca trauma
Pusing pascatrauma terjadi segera setelah cedera kepala, sementara sindrom meningeal, serta gejala fokal kerusakan pada otak dan saraf kranial mungkin tidak ada. Gambaran klinis seperti itu menunjukkan kerusakan traumatis akut pada labirin itu sendiri. Jauh lebih jarang, pusing terjadi beberapa hari setelah cedera, yang mungkin terkait dengan pembentukan labirinitis serosa. Pada beberapa pasien, cedera kepala dengan kerusakan pada aparatus vestibular dapat menyebabkan perkembangan kupulolitiasis, yang dimanifestasikan oleh sindrom BPPV. Pada banyak pasien, komponen psikogenik dari pusing penting.
Kerusakan toksik pada sistem vestibular
Kerusakan toksik pada aparatus vestibular dapat terjadi saat menggunakan aminoglikosida, yang dibedakan berdasarkan kemampuannya untuk terakumulasi dalam endo- dan perilimfe. Perlu dicatat bahwa sementara gentamisin lebih sering menyebabkan kerusakan pada aparatus vestibular, aminoglikosida seperti tobramisin dan kanamisin lebih sering menyebabkan gangguan pendengaran karena kerusakan pada koklea. Efek toksik aminoglikosida menyebabkan perkembangan pusing sistemik progresif yang dikombinasikan dengan gangguan koordinasi gerakan. Saat meresepkan obat golongan ini, perlu diperhatikan bahwa obat tersebut diekskresikan terutama oleh ginjal. Efek ototoksik aminoglikosida biasanya tidak dapat dipulihkan.
Penyakit Meniere
Penyakit Meniere ditandai dengan serangan berulang pusing sistemik yang intens, kebisingan, telinga berdenging, gangguan vegetatif yang nyata, dan gangguan pendengaran yang berfluktuasi. Dasar dari manifestasi ini adalah hidrops - peningkatan volume endolimfe, yang menyebabkan peregangan dinding kanal labirin. Prosesnya sering kali idiopatik, lebih jarang berkembang sebagai akibat dari penyakit menular, keracunan. Onsetnya terjadi pada usia 30-40 tahun, wanita sedikit lebih sering terkena. Serangan pusing berlangsung dari beberapa menit hingga 24 jam dengan frekuensi 1 kali per tahun hingga beberapa kali per hari. Serangan sering kali didahului oleh perasaan tersumbat di telinga, berat, kebisingan di kepala, gangguan koordinasi, dll. Selama serangan, ketidakseimbangan yang nyata dan gangguan vegetatif diamati. Setelah berakhirnya serangan pusing sistemik, pasien mungkin mengalami ketidakstabilan saat berjalan dan gangguan koordinasi selama beberapa jam hingga beberapa hari. Kehilangan pendengaran dini adalah hal yang umum, biasanya unilateral, berkembang seiring waktu, tetapi kehilangan pendengaran total tidak diamati. Remisi spontan mungkin terjadi, durasinya berkurang seiring perkembangan penyakit.
Insufisiensi vertebrobasilar
Pada serangan iskemik transien pada sistem vertebrobasilar, terjadi gangguan reversibel pada fungsi formasi batang otak, otak kecil, dan struktur lain yang disuplai darah oleh cabang arteri vertebralis dan basilaris. Serangan iskemik transien terjadi dengan latar belakang gangguan patensi arteri vertebralis atau basilaris, yang terutama disebabkan oleh stenosis aterosklerotik, lebih jarang oleh penyakit inflamasi (arteritis), aplasia vaskular, kompresi ekstravasal (misalnya, jika terjadi trauma pada tulang belakang leher). Penyebab penting adalah kerusakan arteri kaliber kecil akibat hipertensi arteri, diabetes melitus, atau kombinasi keduanya. Serangan iskemik transien pada sistem vertebrobasilar dapat menjadi pertanda stroke dengan efek residual yang persisten.
Dalam struktur penyebab pusing, gangguan serebrovaskular menyumbang 6%. Penyebab langsung pusing dapat berupa kerusakan labirin itu sendiri akibat gangguan peredaran darah di zona vaskularisasi a. auditiva, serta kerusakan batang otak, otak kecil, dan sistem konduksi hemisfer serebral. Sebagian besar pasien dengan insufisiensi vertebrobasilar juga memiliki gejala neurologis lainnya (kerusakan saraf kranial, konduksi motorik, gangguan sensorik, gangguan visual, koordinasi statis). Pusing sebagai satu-satunya manifestasi patologi vaskular otak sangat jarang, meskipun mungkin terjadi dengan oklusi akut arteri pendengaran, arteri serebelum anterior inferior. Dalam kasus seperti itu, pencarian diagnostik lebih lanjut diperlukan untuk menyingkirkan penyebab pusing lainnya. Episode pusing yang terjadi saat mengubah posisi kepala tidak boleh dikaitkan dengan kompresi arteri vertebralis oleh vertebra serviks yang berubah: sebagian besar kasus ini adalah BPPV.
Proses volumetrik
Pusing sistemik dapat disebabkan oleh tumor sudut serebelopontin, batang otak, serebelum, biasanya neuroma saraf kranial VIII, lebih jarang di area ini terdeteksi kolesteatoma, meningioma atau metastasis. Selama periode waktu tertentu, gangguan vestibular mungkin merupakan satu-satunya manifestasi klinis penyakit, mendahului gangguan pendengaran, dan sifat sistemik pusing hanya diamati pada setengah dari kasus. Dalam beberapa kasus, pusing dapat disebabkan oleh tumor serebelum atau hemisfer serebral, yang menyebabkan kompresi traktus fronto-pontin dan temporo-pontin.
Epilepsi lobus temporal
Episode pusing sistemik yang berulang dan tidak terprovokasi, disertai gejala vegetatif yang jelas (rasa panas, nyeri di epigastrium, mual, hiperhidrosis dan hipersalivasi, bradikardia), mungkin merupakan manifestasi epilepsi temporal. Gambaran klinis kejang mungkin mencakup halusinasi visual dan gangguan persepsi lainnya.
Migrain
Pusing dapat muncul sebagai aura sebelum serangan migrain. Kesulitan diagnosis muncul jika serangan sakit kepala itu sendiri tidak ada atau berkembang dalam bentuk yang berkurang.
Data telah diperoleh yang menunjukkan kejadian migrain yang lebih tinggi pada keluarga dengan BPPV.
Penyakit demielinasi
Pusing sering terjadi pada pasien dengan lesi demielinasi pada sistem saraf pusat, terutama pada multiple sclerosis. Perjalanan penyakit yang khas, lesi multifokal, dan hasil pemeriksaan memungkinkan kita untuk mengenali sifat dari proses patologis. Kesulitan diagnostik dapat muncul jika pusing terjadi pada awal penyakit, tanpa adanya atau dengan tingkat keparahan sedang dari gejala kerusakan pada batang otak dan otak kecil lainnya. Pusing pada pasien dengan lesi demielinasi pada sistem saraf mungkin memiliki sifat campuran dan ditandai dengan perjalanan penyakit yang persisten.
[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]
Radang otak
Kerusakan pada alat analisis vestibular di tingkat batang otak dan otak kecil mungkin terjadi dengan lesi inflamasi otak - ensefalitis. Ciri khasnya adalah sifat penyakit yang bersifat fase tunggal dengan onset akut atau subakut dan stabilisasi kondisi atau regresi gejala secara bertahap. Seiring dengan gangguan vestibular, tanda-tanda kerusakan sistem saraf lainnya juga terdeteksi pada pasien.
Anomali perkembangan tulang belakang leher dan dasar tengkorak
Vertigo, yang sering kali bersifat campuran, dapat terjadi pada pasien dengan anomali perkembangan tulang belakang leher dan dasar tengkorak (platybasia, kesan basilar, sindrom Arnold-Chiari), serta siringomielia (siringobulbia). Mekanisme vertigo dalam situasi ini rumit dan beragam, sering kali hubungannya dengan cacat perkembangan tidak jelas dan dapat dimediasi oleh insufisiensi vertebrobasilar, disfungsi vestibular.
Pusing non-sistemik
Gangguan keseimbangan
Gangguan keseimbangan dapat disebabkan oleh kombinasi berbagai alasan, termasuk disfungsi penganalisa vestibular dari berbagai asal. Ciri pembeda yang penting adalah memburuknya kondisi pasien dengan mata tertutup, saat kontrol penglihatan hilang. Sebaliknya, dalam kasus kerusakan serebelum, kontrol penglihatan tidak disertai dengan penurunan tingkat keparahan ataksia. Gangguan keseimbangan diamati pada pasien dengan kerusakan pada nukleus subkortikal, batang otak (neurodegenerasi, keracunan, konsekuensi dari penyakit traumatis, inflamasi, vaskular, hidrosefalus). Penyebab gangguan juga bisa berupa defisit multisensori - pelanggaran penerimaan dan pemrosesan impuls dari reseptor vestibular, visual, proprioseptif. Gangguan keseimbangan mungkin terjadi dengan defisit informasi, khususnya, dari proprioseptor (polineuropati), dengan kerusakan pada kolom posterior sumsum tulang belakang (tabes dorsalis, mielopati). Ataksia yang terjadi dalam kasus ini tidak dapat diperbaiki dengan kontrol penglihatan. Gangguan keseimbangan, dikombinasikan dengan pusing non-sistemik, sering terjadi dengan latar belakang penggunaan obat-obatan tertentu (benzodiazepin, turunan fenotiazin, antikonvulsan). Pusing biasanya disertai dengan peningkatan rasa kantuk, gangguan konsentrasi, yang tingkat keparahannya menurun dengan penurunan dosis obat.
Kondisi pra-sinkop
Pusing nonsistemik dalam kerangka kondisi pra-pingsan (lipotimik) dimanifestasikan oleh perasaan mual, ketidakstabilan, kehilangan keseimbangan, "mata menjadi gelap", telinga berdenging. Kondisi yang disebutkan di atas dapat mendahului perkembangan pingsan, tetapi kehilangan kesadaran total mungkin tidak terjadi. Ciri khasnya adalah gangguan emosional yang nyata - perasaan cemas, khawatir, takut atau, sebaliknya, depresi, ketidakberdayaan, penurunan kekuatan yang tajam.
Paling sering, kondisi seperti itu terjadi dengan penurunan tekanan arteri sistemik (hipersensitivitas nodus sinus, sinkop vasovagal, sinkop ortostatik, gangguan paroksismal irama dan konduksi jantung). Banyak obat antihipertensi, antikonvulsan (karbamazepin), obat penenang (benzodiazepin), diuretik, preparat levodopa dapat menyebabkan kondisi lipotimik. Kemungkinan pusing meningkat dengan kombinasi obat-obatan, penggunaannya dalam dosis tinggi, pada pasien lanjut usia, serta dengan latar belakang patologi somatik yang bersamaan. Kondisi presinkop dan pingsan juga dapat disebabkan oleh gangguan pada komposisi biokimia dan sitologi darah (hipoglikemia, anemia, hipoproteinemia, dehidrasi).
Pusing psikogenik
Pusing psikogenik sering dikaitkan dengan agorafobia, hiperventilasi neurogenik. Pusing merupakan salah satu keluhan yang paling umum yang dialami oleh pasien dengan gangguan psikogenik (kondisi depresi, sindrom hipokondriakal, histeria). Pusing merupakan salah satu gejala serangan panik yang paling umum. Bentuk umum gangguan psikogenik pada aparatus vestibular adalah pusing posisi fobia, yang ditandai dengan perasaan tidak stabil, lantai di bawah kaki tidak stabil, gangguan subjektif dalam berjalan dan koordinasi gerakan pada anggota badan tanpa adanya tanda-tanda objektif ataksia dan kinerja tes koordinasi yang memuaskan. Pusing psikogenik ditandai dengan persistensi, pewarnaan emosional yang nyata. Gangguan kecemasan dapat berkembang seiring waktu pada pasien dengan pusing vestibular sejati, yang dapat menyebabkan pembentukan perilaku restriktif pada pasien.