Glikogenemia

Hipoglikemia yang tidak terkait dengan pemberian insulin eksogen adalah sindrom klinis jarang yang ditandai dengan glukosa plasma rendah, stimulasi simtomatik pada sistem saraf simpatik, dan disfungsi sistem saraf pusat. Hipoglikemia disebabkan oleh banyak obat dan penyakit. Diagnosis mensyaratkan tes darah selama adanya gejala atau dalam puasa 72 jam. Pengobatan hipoglikemia adalah untuk memberikan glukosa dalam kombinasi dengan pengobatan penyebabnya.

[1], [2], [3], [4]

Penyebab hipoglikemia

Hipoglikemia simtomatik, yang tidak terkait dengan pengobatan  diabetes, relatif jarang terjadi, sebagian karena adanya mekanisme kontraregulasi untuk mengimbangi kadar glukosa darah rendah. Kadar glukagon dan epinefrin meningkat sebagai respons terhadap hipoglikemia akut dan merupakan garis pertahanan pertama. Tingkat kortisol dan hormon pertumbuhan juga meningkat tajam dan berperan penting dalam pemulihan setelah hipoglikemia berkepanjangan. Ambang batas untuk produksi hormon ini biasanya lebih tinggi daripada gejala hipoglikemia.

Penyebab hipoglikemia fisiologis dapat diklasifikasikan sebagai etiologi reaktif (postprandial) atau lapar, insulin-mediated atau non-insulin-mediated, drug-induced atau non-drugic. Penyebab yang dimediasi insulin meliputi pemberian insulin atau sekretorogen insulin eksogen, atau tumor penghasil insulin (insulinomas).

Klasifikasi praktis yang mudah dilakukan didasarkan pada keadaan klinis: munculnya hipoglikemia pada pasien sehat atau sakit eksternal. Dalam kategori ini, penyebab hipoglikemia dapat dibagi menjadi obat-induced dan penyebab lainnya. Pseudohypoglycemia diamati saat memproses sampel darah pada tabung yang tidak siap dan pengambilan glukosa oleh sel, seperti eritrosit dan leukosit (terutama jika jumlahnya meningkat, misalnya pada leukemia atau polisitemia). Hipoglikemia tiruan adalah hipoglikemia sejati yang disebabkan oleh penggunaan insulin atau preparat sulfonilurea non-terapeutik.

[5]

Gejala hipoglikemia

Stimulasi aktivitas otonom sebagai respons terhadap glukosa plasma rendah menyebabkan keringat meningkat, mual, rasa takut, cemas, jantung berdebar, kelaparan dan paresthesia. Kurangnya asupan glukosa ke otak menyebabkan sakit kepala, penglihatan kabur atau penglihatan ganda, gangguan kesadaran, keterbatasan bicara, kejang dan kepada siapa.

Dalam kondisi terkendali, mulailah dengan kadar glukosa plasma 60 mg / dL (3,33 mmol / L) atau lebih rendah, dan simtomatologi dari SSP diamati pada tingkat 50 mg / dL (2,78 mmol / L) atau lebih rendah. Namun, hipoglikemia, gejala yang memiliki tanda jelas lebih sering diamati dibanding kondisi itu sendiri. Banyak orang pada kadar glukosa yang ditunjukkan tidak memiliki adanya symptomatology yang sesuai, sementara pada saat bersamaan banyak orang dengan konsentrasi glukosa normal memiliki gejala karakteristik hipoglikemia.

[6]

Diagnostik hipoglikemia

Pada prinsipnya, diagnosis "hipoglikemia" memerlukan penentuan tingkat glukosa <[50 mg / dl <6,78 mmol / l]] yang rendah selama adanya gejala hipoglikemia, serta respons gejala terhadap pengenalan glukosa. Jika dokter hadir dengan perkembangan gejala, Anda perlu melakukan tes darah untuk mengetahui kadar glukosa. Jika tingkat glikemia berada dalam batas normal, hipoglikemia tidak disertakan dan tidak diperlukan analisis lebih lanjut. Jika kadar glukosa sangat rendah, penentuan insulin serum, C-peptide, proinsulin, dilakukan di tabung yang sama, dapat membantu membedakan insulin-dimediasi dari insulin-independen, buatan dari hipoglikemia fisiologis dan dapat menghilangkan kebutuhan untuk pengujian lebih lanjut. Menentukan tingkat faktor pertumbuhan mirip insulin-2 (IGF-2) dapat membantu mengidentifikasi tumor sel-sel non-pulau (mengeluarkan IGF-2), penyebab hipoglikemia yang jarang terjadi.

Namun, dokter jarang hadir saat pasien mengalami gejala sugestif terhadap hipoglikemia. Glucometers rumahan tidak andal menentukan hipoglikemia, tidak ada tingkat ambang batas HbA1c yang jelas, yang membedakan hipoglikemia berkepanjangan dari normoglikemia. Dengan demikian, kebutuhan akan pengujian diagnostik yang lebih mahal didasarkan pada kemungkinan memiliki kelainan mendasar yang menyebabkan hipoglikemia, dengan pasien memiliki manifestasi klinis dan penyakit bersamaan.

Standar diagnosis adalah puasa 72 jam dalam kondisi terkendali. Pasien hanya minum minuman non-alkohol, non-kafein, kadar glukosa plasma ditentukan pada awal dengan perkembangan gejala dan setiap 4 sampai 6 jam atau 1-2 jam jika kadar glukosa turun di bawah 60 mg / dL (3,3 mmol / L) . Serum insulin, C-peptida dan proinsulin harus ditentukan selama periode hipoglikemia untuk diagnosis banding hipoglikemia endogen dan eksogen (buatan). Puasa berhenti setelah 72 jam, jika pasien tidak memiliki gejala, dan tingkat glukosa berada dalam batas normal, atau lebih awal, jika kadar glukosa di bawah 45 mg / dl (2,5 mmol / l), gejala hipoglikemia diamati.

Setelah menyelesaikan definisi dilakukan dalam puasa-hidroksibutirat (level harus rendah di insulinoma), sulfonilurea serum untuk mendeteksi hipoglikemia yang diinduksi obat, kadar plasma glukosa setelah pemberian intravena glukagon untuk mendeteksi meningkat, yang merupakan karakteristik untuk insulinoma. Tidak ada data mengenai sensitivitas, spesifisitas, dan nilai prognostik untuk menentukan hipoglikemia sesuai dengan skema ini. Tidak ada nilai glukosa rendah spesifik, yang secara pasti akan membentuk hipoglikemia patologis selama puasa 72 jam; Wanita memiliki kadar glukosa puasa lebih rendah daripada pria, kadar glukosa dapat diamati hingga 30 mg / dL tanpa gejala karakteristik. Jika glikemia simtomatik tidak diamati dalam 72 jam, pasien harus berolahraga selama 30 menit. Jika setelah hipoglikemia ini tidak berkembang, probabilitas insulinoma benar-benar dikecualikan, penelitian lebih lanjut tidak ditunjukkan.

[7], [8], [9]

Pengobatan hipoglikemia

Pengobatan hipoglikemia segera mencakup pemberian glukosa. Penderita yang bisa mengonsumsi makanan bisa minum jus, air manis, larutan glukosa; makan permen atau permen lainnya; Kunyah glukosa tablet dengan perkembangan gejala. Bayi baru lahir dan anak-anak dapat diberi infus larutan dekstrosa 10% dengan dosis 2-5 mg / kg bolus. Orang dewasa dan anak yang lebih tua yang tidak dapat minum atau makan glukagon 0,5 (<20 kg) atau 1 mg subkutan atau intramuskular atau 50% larutan dekstrosa 50-100 ml bolus intravena, dengan atau tanpa kelanjutan pemberian 5-10% larutan dekstrosa dalam jumlah yang cukup untuk menghentikan gejalanya. Efektivitas pemberian glukagon tergantung pada toko glikogen di hati; glukagon tidak memiliki efek yang besar pada glukosa plasma pada pasien yang kelaparan, atau dengan periode hipoglikemia berkepanjangan.

Hal ini juga diperlukan untuk mengobati penyebab awal hipoglikemia. Tumor pulau kecil dan sel neostrovkovyh pertama-tama harus dilokalisasi, dan kemudian dihilangkan dengan enukleasi atau pankreatektomi parsial; sekitar 6% relaps terjadi dalam waktu 10 tahun. Diazoksida dan oktreotida dapat digunakan untuk mengendalikan gejala saat pasien sedang bersiap untuk operasi, atau saat operasi ditolak atau tidak mungkin dilakukan. Diagnosis hipertrofi sel islet paling sering merupakan pengecualian, ketika tumor sel islet digeledah, namun tidak terdeteksi. Mengambil obat yang menyebabkan kondisi seperti hipoglikemia, dan juga alkohol, harus dihentikan. Hal ini juga diperlukan untuk mengobati gangguan herediter dan endokrin, hati, ginjal dan gagal jantung, sepsis dan syok.