Halusinogen

Persepsi distorsi seperti halusinasi atau ilusi, dan gangguan pikiran (misalnya, paranoia) dapat disebabkan oleh banyak obat, jika dikonsumsi dalam dosis toksik. Distorsi persepsi dan halusinasi juga dapat terjadi selama periode sindrom penarikan saat Anda berhenti menggunakan obat penenang (misalnya, alkohol atau barbiturat). Kendati demikian, beberapa zat menyebabkan gangguan persepsi, berpikir dan gangguan afektif, meski dalam dosis rendah, yang tidak memiliki efek signifikan pada memori dan orientasi. Zat tersebut sering disebut halusinogen (psychedelics). Namun, penggunaannya tidak selalu mengarah pada munculnya halusinasi. Di Amerika Serikat psychedelics yang paling sering digunakan termasuk lysergic diethylamide asam (LSD), fentsiklioin (PCP) metilenedioksimetamfetamin (MDMA, "ekstasi") dan agen cholinolytic tinggi (atropin, benzotropin). Penggunaan zat ini menarik perhatian publik di tahun 60an dan 70an, tapi kemudian, di tahun 80-an, penggunaannya menurun. Pada tahun 1989, penggunaan halusinogen di Amerika Serikat mulai meningkat lagi. Pada tahun 1993, 11,8% mahasiswa melaporkan menggunakan salah satu zat ini setidaknya satu kali. Kecenderungan untuk meningkatkan konsumsi sangat terasa pada remaja, dimulai dengan kelas 8.

Meski efek psikedelik bisa disebabkan oleh berbagai zat, obat psychedelic dasar tergolong dua kelompok. Indolamin halusinogen meliputi LSD, DMT (N, N-dimetiltryptamin), psilocybin. Fenetylamines termasuk mescaline, dimethoxymethylamphetamine (HOME), methyleneenedioxy amphetamine (MDA), dan MDMA. Persiapan kedua kelompok memiliki afinitas yang kuat untuk reseptor serotonin 5-HT 2 (Titeler et al., 1988), namun berbeda dalam afinitasnya terhadap subtipe reseptor 5-HT lainnya. Ada korelasi kuat antara afinitas relatif senyawa ini untuk reseptor 5-HT2 dan kemampuannya menyebabkan halusinasi pada manusia. Peran reseptor 5-HT 2 dalam perkembangan halusinasi juga dikonfirmasi oleh fakta bahwa antagonis reseptor ini, misalnya, ritanserin, secara efektif menghambat reaksi perilaku dan elektrofisiologi yang disebabkan oleh halusinogen pada hewan percobaan. Studi pengikatan terbaru yang dilakukan dengan reseptor 5-HT kloning telah menunjukkan bahwa LSD berinteraksi dengan sebagian besar dari 14 subtipe reseptor ini pada konsentrasi nanomolar. Jadi, diragukan apakah efek psychedelic dikaitkan dengan efek pada salah satu subtipe reseptor serotonin.

LSD adalah obat yang paling aktif dari kelompok ini, yang menyebabkan efek psychedelic yang signifikan bahkan pada dosis rendah seperti 25-50 μg. Akibatnya, LSD 3.000 kali lebih aktif daripada mescaline.

LSD dijual di pasar bawah tanah dalam berbagai bentuk. Salah satu bentuk modern yang populer ini adalah perangko, yang dilapisi dengan perekat yang mengandung dosis LSD yang berbeda (50 sampai 300 mg atau lebih). Meskipun sebagian besar sampel terjual saat LSD mengandung LSD, sampel jamur beracun dan bahan tanaman lainnya dijual sebagai psilocybin dan psikedelik lainnya jarang mengandung halusinogen.

Pada manusia, tindakan halusinogen bervariasi, bahkan untuk orang yang sama pada waktu yang berbeda. Selain dosis zat, pengaruhnya bergantung pada sensitivitas individu dan kondisi eksternal. LSD setelah pemberian oral cepat diserap dan mulai bertindak selama 40 menit. Efeknya memuncak setelah 2-4 jam dan kemudian mengalami kemunduran selama 6-8 jam. Dengan dosis 100 μg, LSD menyebabkan distorsi persepsi dan halusinasi, serta perubahan afektif, termasuk euforia atau depresi, paranoia, gairah intens dan terkadang rasa panik. Tanda penggunaan LSD meliputi: pupil lebar, tekanan darah tinggi, denyut nadi cepat, pembilasan kulit, air liur, lakrimasi, revitalisasi refleks. Distorsi persepsi visual sangat terasa saat menggunakan LSD. Warna tampak lebih intens, bentuk benda bisa terdistorsi, seseorang memperhatikan nuansa yang tidak biasa, misalnya pada gambar pertumbuhan rambut di bagian belakang sikat. Telah dilaporkan bahwa zat ini dapat meningkatkan efektivitas psikoterapi dan berkontribusi terhadap pengobatan kecanduan dan gangguan mental lainnya. Namun, laporan ini tidak didukung oleh studi terkontrol. Saat ini, tidak ada alasan untuk menganggap obat ini bersifat kuratif.

Yang disebut "perjalanan buruk" ditandai dengan kecemasan yang kuat, meski terkadang depresi berat dan keinginan bunuh diri dicatat. Kelainan visual biasanya diungkapkan. "Perjalanan buruk" yang terkait dengan penggunaan LSD sulit dibedakan dari reaksi terhadap agen cholinolytic dan phencyclidine. Sampai saat ini, belum ada kematian terdokumentasi yang disebabkan oleh penggunaan LSD, namun ada laporan korban jiwa dan kasus bunuh diri yang terjadi dengan latar belakang LSD atau segera setelah penghentiannya. Reaksi psikotik berkepanjangan, berlangsung dua hari atau lebih, bisa terjadi setelah mengambil halusinogen di dalamnya. Pada orang yang memiliki kecenderungan, zat ini dapat memicu episode schizophreniform. Selain itu, menurut beberapa sumber, penggunaan zat ini secara berkepanjangan dapat menyebabkan perkembangan gangguan psikotik yang terus-menerus. Sering menggunakan zat psikedelik jarang terjadi, dan karena itu toleransi biasanya tidak berkembang. Untuk perubahan perilaku yang disebabkan oleh LSD, toleransi berkembang jika zat tersebut dikonsumsi 3-4 kali sehari, namun sindrom penarikan tidak berkembang. Model eksperimental menunjukkan toleransi silang antara LSD, mescaline dan psilocybin.

[1]

Pengobatan penyalahgunaan halusinogen

Karena tidak dapat diprediksi tindakan zat psikedelik, setiap aplikasi membawa risiko tertentu. Meskipun kecanduan dan kecanduan tidak berkembang, perawatan medis mungkin diperlukan untuk "perjalanan buruk". Terkadang tampaknya kegembiraan yang berat membutuhkan penggunaan obat-obatan terlarang, namun efek yang diperlukan dalam situasi ini dapat memiliki percakapan yang menenangkan. Agen antipsikotik (antagonis reseptor dopamin) dapat meningkatkan pengalaman yang tidak menyenangkan. Diazepam, 20 mg per oral, mungkin efektif. Efek LSD yang sangat merugikan dan obat serupa lainnya adalah terjadinya gangguan visual episodik, yang diamati pada sebagian kecil orang yang menggunakan LSD di masa lalu. Fenomena ini disebut "flashback" dan mengingatkan sensasi yang muncul dengan latar belakang aksi LSD. Saat ini, dalam klasifikasi resmi, ini disebut sebagai gangguan persepsi persisten yang disebabkan oleh halusinogen. Fenomena ini memanifestasikan dirinya sebagai gambar palsu di pinggiran bidang pandang, aliran warna geometrik pseudo-halusinasi, dan citra jejak positif. Dalam setengah kasus, gangguan penglihatan ini tetap stabil dan, dengan demikian, merupakan gangguan gigih dari fungsi penganalisis visual. Faktor yang memprovokasi meliputi stres, kelelahan, berada di ruangan yang gelap, menggunakan ganja, neuroleptik, kecemasan.

MDMA (Ekstasi)

MDMA dan MDA adalah phenylethylamines, yang memiliki efek stimulasi dan psychedelic. MDMA mendapatkan popularitas di tahun 1980an di beberapa kampus karena kemampuan untuk memperburuk kemampuan sensorik dan refleksi. Zat ini telah direkomendasikan oleh beberapa psikoterapis untuk meningkatkan efektivitas pengobatan, namun tidak ada bukti untuk mendukung pendapat ini. Efek akut zat tergantung pada dosis dan ditandai dengan takikardia, mulut kering, pengurangan rahang, nyeri otot dan, dengan dosis lebih tinggi, halusinasi visual, agitasi, hipertermia dan serangan panik.

MDA dan MDMA menyebabkan degenerasi neuron serotonergik dan aksonnya pada tikus. Meskipun efek ini tidak ditunjukkan pada manusia, metabolit serotonin tingkat rendah dicatat pada cairan serebrospinal orang dengan penggunaan MDA jangka panjang. Dengan demikian, zat ini mungkin memiliki efek neurotoksik, sedangkan prospektif manfaat MDMA belum terbukti.

Fencyclidine

Dengan tindakan farmakologisnya berbeda dengan psychedelics lainnya, prototipenya adalah LSD. Awalnya, phencyclidine disarankan sebagai obat bius pada tahun 1950an, namun tidak digunakan karena frekuensi delirium dan halusinasi yang tinggi pada periode pasca operasi. Dia disebut anestesi disosiatif, karena dalam keadaan anestesi pasien mempertahankan kesadaran, mereka memiliki pandangan yang berkedip, wajah beku dan otot kaku. Penyalahgunaan obat ini dimulai dengan usia 70-an. Awalnya, diambil secara oral, dan kemudian diisap, yang memberikan kontrol lebih baik terhadap dosis. Efek obat tersebut diteliti pada sukarelawan yang sehat. Dengan dosis 0,05 mg / kg, phencyclidine menyebabkan penipisan emosional, pemiskinan pemikiran, reaksi aneh pada tes proyektif. Fenziliklidin juga dapat menyebabkan pose katatonik dan sindrom schizophreniform. Orang yang menggunakan dosis tinggi obat dapat secara aktif bereaksi terhadap halusinasi, menunjukkan permusuhan dan perilaku agresif. Efek anestesi meningkat dengan dosis meningkat. Mereka mungkin memiliki sopor atau koma, disertai dengan kekakuan otot, rhabdomyolysis, hipertermia. Pada keracunan pada pasien, dapat terjadi kemunduran progresif negara dari perilaku agresif terhadap perkembangan koma dengan adanya siswa yang tidak responsif dan tekanan arterial yang tinggi.

Fenzyclidine memiliki afinitas tinggi untuk struktur korteks dan sistem limbik, yang menghasilkan blokade reseptor glutamat N-methyl-D-acapatotal (NMDA). Beberapa opioid dan agen lainnya memiliki efek yang sama seperti phencyclidine pada model laboratorium dan secara khusus mengikat reseptor yang sama ini. Menurut beberapa laporan, stimulasi reseptor NMDA oleh sejumlah besar asam amino eksitasi adalah salah satu kaitan dalam "kaskade iskemik", yang menyebabkan kematian neuron. Dalam hal ini, ada ketertarikan pada pembuatan analog fenpiclidine, yang juga akan menghalangi reseptor NMDA, namun tidak memiliki efek psikotogenik.

Fenzyclidine menyebabkan fenomena penguatan pada primata, yang dibuktikan dengan eksperimen dengan pengenalan sendiri zat yang menyebabkan keracunan. Orang paling sering menggunakan phencyclidine sesekali, tapi sekitar 7% kasus, menurut beberapa penelitian, ada pemakaian sehari-hari. Menurut beberapa data, hewan mengembangkan toleransi terhadap efek perilaku PCP, namun fenomena ini belum dipelajari secara sistematis pada manusia. Pada primata setelah terputusnya pemberian harian, gejala pantangan diamati - kantuk, tremor, kejang epilepsi, diare, piloereksi, bruxisme, vokalisasi.

[2], [3], [4]

Pengobatan penyalahgunaan phencyclidine

Bila overdosis, hanya diperlukan tindakan suportif, karena tidak ada obat yang menghambat efek phencyclidine, dan keefektifan tindakan untuk mempercepat ekskresi phencyclidine tidak terbukti. Meski ada rekomendasi untuk pengasaman urine. Koma dengan overdosis phencyclidine bisa berlangsung dari 7 sampai 10 hari. Eksitasi atau kondisi psikotik yang disebabkan oleh phencyclidine dapat didoping dengan diazepam. Kelainan psikotik yang terus-menerus memerlukan penunjukan neuroleptik, misalnya haloperidol. Karena phencyclidine memiliki efek holinolitik, neuroleptik dengan efek serupa, misalnya klorpromazin, harus dihindari.

Inhalansia

Inhalansia mencakup beberapa kategori bahan kimia yang berbeda yang menguap pada suhu kamar dan dapat menyebabkan perubahan status mental saat dihirup. Contohnya adalah toluena, minyak tanah, bensin, karbon tetrahidroklorida, amil nitrat, nitrous oxide. Pelarut (misalnya toluena) biasanya digunakan oleh anak-anak dari usia 12 tahun. Zatnya biasanya diletakkan di kantong plastik, dan itu dihirup. Setelah beberapa menit, pusing dan keracunan terjadi. Aerosol yang mengandung pelarut fluorokarbon juga banyak digunakan. Penggunaan yang berkepanjangan atau sehari-hari dapat menyebabkan kerusakan pada beberapa sistem tubuh: pelanggaran detak jantung, depresi sumsum tulang, degenerasi otak, kerusakan pada hati, ginjal, saraf perifer. Hasil yang mematikan mungkin terjadi, mungkin terkait dengan gangguan irama jantung, terutama dengan aktivitas fisik atau gangguan saluran napas bagian atas.

Amil nitrat (poppers) menyebabkan relaksasi otot polos dan digunakan di masa lalu untuk mengobati angina pektoris. Ini adalah cairan mudah terbakar kuning yang mudah menguap dengan bau buah. Dalam beberapa tahun terakhir, amilitritr dan butil nitrat telah digunakan untuk mengendurkan otot halus dan meningkatkan orgasme, terutama homoseksual laki-laki. Ini dibeli dalam bentuk deodoran ruangan. Hal ini dapat menyebabkan agitasi, sensasi demam darah, pusing. Efek samping meliputi denyut jantung, hipotensi ortostatik, sakit kepala, pada kasus yang parah, kehilangan kesadaran adalah mungkin.

Anestesi gas, misalnya nitrous oxide atau halothane, kadang-kadang digunakan untuk mendapatkan keracunan oleh petugas medis. Nitrous oxide juga disalahgunakan oleh pekerja katering umum, karena diproduksi dalam wadah aluminium kecil sekali pakai yang digunakan untuk whipping cream. Nitrous oxide menyebabkan euforia, analgesia, dan kemudian kehilangan kesadaran. Penggunaan kompulsif dan keracunan kronis jarang dilaporkan, namun ada risiko overdosis terkait dengan penyalahgunaan anestesi ini.

Pengobatan ketergantungan

Pengobatan penyalahgunaan zat dan ketergantungan harus bergantung pada sifat substansi dan karakteristik individu masing-masing pasien. Algoritma ini memperhitungkan berbagai kemungkinan terapeutik. Untuk setiap kategori zat psikoaktif, tersedia perawatan medis. Pengobatan tidak mungkin dilakukan tanpa mengetahui ciri-ciri farmakologis zat yang digunakan oleh pasien, atau kombinasi keduanya. Hal ini sangat penting dalam pengobatan overdosis atau detoksifikasi pada pasien dengan sindrom abstinensi. Penting untuk dipahami bahwa pengobatan ketergantungan memerlukan rehabilitasi selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun. Stereotip perilaku yang dikembangkan selama seribu kali lipat suntikan obat tidak akan hilang setelah detoksifikasi dan bahkan setelah program rehabilitasi rawat inap 28 hari. Diperlukan perawatan rawat jalan jangka panjang. Meskipun lebih baik berusaha keras untuk berpantang sepenuhnya, dalam praktiknya banyak pasien tergoda untuk memulai kembali penggunaan obat tersebut, yang mungkin memerlukan perawatan berulang. Dalam hal ini, terapi perawatan mungkin efektif, seperti pengobatan metadon jangka panjang pada ketergantungan opioid. Proses ini dapat dibandingkan dengan pengobatan penyakit kronis lainnya, misalnya diabetes mellitus, asma bronkial atau hipertensi arterial, yang memerlukan penggunaan obat jangka panjang, dan pemulihan yang lengkap tidak mungkin terjadi. Jika kita mempertimbangkan ketergantungan dalam konteks penyakit kronis, maka pengobatan ketergantungan yang ada bisa dianggap cukup efektif. Pengobatan jangka panjang disertai dengan peningkatan status fisik dan mental, serta kegiatan sosial dan profesional. Sayangnya, karena pesimisme umum di kalangan medis mengenai keefektifan pengobatan, upaya terapeutik terutama ditujukan untuk memperbaiki komplikasi paru, kardiovaskular, hati, dan bukan koreksi perubahan perilaku yang terkait dengan ketergantungan. Sementara itu, mengarahkan upaya untuk mengatasi ketergantungan itu sendiri, adalah mungkin untuk mencegah komplikasi somatik, dan ini memerlukan program rehabilitasi yang panjang.