Halusinogen

Distorsi persepsi seperti halusinasi atau ilusi, serta gangguan pikiran (misalnya, paranoia), dapat disebabkan oleh banyak obat ketika dikonsumsi dalam dosis yang beracun. Distorsi persepsi dan halusinasi juga dapat terjadi selama penghentian penggunaan obat penenang (misalnya, alkohol atau barbiturat). Namun, beberapa obat menyebabkan gangguan persepsi, pikiran, dan afektif bahkan pada dosis rendah yang tidak secara signifikan memengaruhi memori dan orientasi. Obat-obatan tersebut sering disebut halusinogen (psikedelik). Namun, penggunaannya tidak selalu mengakibatkan halusinasi. Di Amerika Serikat, psikedelik yang paling umum digunakan meliputi lysergic acid diethylamide (LSD), phencyclioine (PCP), methylenedioxymethamphetamine (MDMA, "ekstasi"), dan berbagai obat antikolinergik (atropin, benzotropin). Penggunaan zat-zat ini menarik perhatian publik pada tahun 1960-an dan 1970-an, tetapi kemudian menurun pada tahun 1980-an. Pada tahun 1989, penggunaan halusinogen di Amerika Serikat mulai meningkat lagi. Pada tahun 1993, 11,8% mahasiswa melaporkan telah menggunakan salah satu zat ini setidaknya satu kali. Tren peningkatan penggunaan ini terutama terlihat di kalangan remaja, dimulai dari kelas 8.

Meskipun berbagai zat dapat menghasilkan efek psikedelik, obat-obatan psikedelik utama tergolong dalam dua kelompok. Halusinogen indoleamina meliputi LSD, DMT (N,N-dimethyltryptamine), dan psilocybin. Fenetilamina meliputi mescaline, dimethoxymethylamphetamine (DOM), methylenedioxyamphetamine (MDA), dan MDMA. Obat-obatan dalam kedua kelompok memiliki afinitas yang kuat terhadap reseptor serotonin 5-HT 2 (Titeler et al., 1988), tetapi berbeda dalam afinitasnya terhadap subtipe reseptor 5-HT lainnya. Ada korelasi yang kuat antara afinitas relatif senyawa-senyawa ini terhadap reseptor 5-HT2 dan kemampuannya untuk menimbulkan halusinasi pada manusia. Peran reseptor 5-HT 2 dalam perkembangan halusinasi juga didukung oleh fakta bahwa antagonis reseptor ini, seperti ritanserin, secara efektif memblokir respons perilaku dan elektrofisiologis yang disebabkan oleh halusinogen pada hewan percobaan. Studi pengikatan terbaru yang dilakukan dengan reseptor 5-HT kloning telah menunjukkan bahwa LSD berinteraksi dengan sebagian besar dari 14 subtipe reseptor ini pada konsentrasi nanomolar. Dengan demikian, diragukan bahwa efek psikedelik dikaitkan dengan efek pada salah satu subtipe reseptor serotonin.

LSD merupakan obat yang paling aktif dalam kelompok ini, yang menyebabkan efek psikedelik yang signifikan bahkan dalam dosis serendah 25-50 mcg. Akibatnya, LSD 3000 kali lebih aktif daripada mescaline.

LSD dijual di pasar gelap dalam berbagai bentuk. Salah satu bentuk modern yang populer adalah perangko yang dilapisi perekat yang mengandung berbagai dosis LSD (dari 50 hingga 300 mg atau lebih). Meskipun sebagian besar sampel yang dijual sebagai LSD memang mengandung LSD, sampel jamur beracun dan zat tanaman lain yang dijual sebagai psilocybin dan psikedelik lainnya jarang mengandung halusinogen yang diklaim.

Efek halusinogen sangat bervariasi di antara orang-orang, bahkan dalam orang yang sama pada waktu yang berbeda. Selain dosis zat, efeknya bergantung pada kepekaan individu dan kondisi eksternal. LSD cepat diserap setelah pemberian oral dan mulai bekerja dalam waktu 40 menit. Efeknya mencapai puncak dalam 2-4 jam dan kemudian menurun dalam waktu 6-8 jam. Pada dosis 100 mcg, LSD menyebabkan distorsi persepsi dan halusinasi, serta perubahan afektif, termasuk euforia atau depresi, paranoia, kegembiraan yang intens, dan terkadang perasaan panik. Tanda-tanda penggunaan LSD mungkin termasuk: pupil melebar, tekanan darah meningkat, denyut nadi meningkat, kulit memerah, air liur, lakrimasi, dan refleks meningkat. Distorsi persepsi visual terutama terlihat saat menggunakan LSD. Warna tampak lebih intens, bentuk objek mungkin terdistorsi, seseorang memperhatikan nuansa yang tidak biasa, seperti pola pertumbuhan rambut di punggung tangan. Telah ada laporan bahwa zat-zat ini dapat meningkatkan efektivitas psikoterapi dan membantu mengobati kecanduan dan gangguan mental lainnya. Akan tetapi, laporan ini tidak didukung oleh studi terkontrol. Saat ini tidak ada bukti yang mendukung penggunaan obat-obatan ini sebagai pengobatan.

Yang disebut "bad trip" ditandai dengan kecemasan yang intens, meskipun depresi berat dan keinginan bunuh diri terkadang terlihat. Gangguan penglihatan biasanya terlihat jelas. "Bad trip" yang terkait dengan penggunaan LSD sulit dibedakan dari reaksi terhadap obat antikolinergik dan fensiklidin. Tidak ada kasus kematian yang terdokumentasi yang disebabkan oleh penggunaan LSD, tetapi kecelakaan fatal dan bunuh diri telah dilaporkan selama efek LSD atau segera setelah efeknya hilang. Reaksi psikotik yang berkepanjangan yang berlangsung selama dua hari atau lebih dapat terjadi setelah mengonsumsi halusinogen. Pada individu yang rentan, zat ini dapat memicu episode seperti skizofrenia. Selain itu, menurut beberapa laporan, penggunaan zat ini dalam jangka panjang dapat menyebabkan perkembangan gangguan psikotik yang persisten. Penggunaan zat psikedelik yang sering jarang terjadi, dan oleh karena itu toleransi biasanya tidak berkembang. Toleransi terhadap perubahan perilaku yang disebabkan oleh LSD berkembang jika zat tersebut digunakan 3-4 kali sehari, tetapi gejala putus zat tidak berkembang. Toleransi silang antara LSD, mescaline, dan psilocybin telah dibuktikan dalam model eksperimental.

[ 1 ]

Pengobatan untuk penyalahgunaan halusinogen

Karena efek zat psikedelik tidak dapat diprediksi, setiap penggunaan memiliki risiko tertentu. Meskipun ketergantungan dan kecanduan tidak berkembang, bantuan medis mungkin diperlukan untuk "perjalanan yang buruk". Terkadang tampaknya kegembiraan yang parah memerlukan penggunaan obat-obatan, tetapi dalam situasi ini, efek yang diperlukan dalam situasi ini dapat dicapai dengan percakapan yang menenangkan. Antipsikotik (antagonis reseptor dopamin) dapat mengintensifkan pengalaman yang tidak menyenangkan. Diazepam, 20 mg secara oral, dapat efektif. Efek samping yang sangat tidak menguntungkan dari LSD dan obat-obatan serupa lainnya adalah terjadinya gangguan penglihatan episodik, yang diamati pada sebagian kecil orang yang telah menggunakan LSD di masa lalu. Fenomena ini disebut "kilas balik" dan menyerupai sensasi yang muncul selama aksi LSD. Saat ini, dalam klasifikasi resmi, hal itu ditetapkan sebagai gangguan persepsi persisten yang disebabkan oleh halusinogen. Fenomena ini dimanifestasikan oleh gambar palsu di bidang penglihatan perifer, aliran pseudohalusinasi geometris warna, gambar jejak positif. Dalam setengah kasus, gangguan penglihatan ini tetap stabil dan dengan demikian merupakan gangguan persisten pada alat analisis visual. Faktor pemicunya meliputi stres, kelelahan, berada di ruangan gelap, mengonsumsi mariyuana, neuroleptik, dan kecemasan.

MDMA (ekstasi)

MDMA dan MDA adalah feniletilamina yang memiliki efek stimulan dan psikedelik. MDMA menjadi populer pada tahun 1980-an di beberapa kampus karena kemampuannya untuk meningkatkan kemampuan sensorik dan introspeksi. Obat ini telah direkomendasikan oleh beberapa psikoterapis untuk meningkatkan pengobatan, tetapi tidak ada bukti yang mendukung klaim ini. Efek akut bergantung pada dosis dan meliputi takikardia, mulut kering, rahang mengatup, nyeri otot, dan, pada dosis yang lebih tinggi, halusinasi visual, agitasi, hipertermia, dan serangan panik.

MDA dan MDMA menyebabkan degenerasi neuron serotonergik dan aksonnya pada tikus. Meskipun efek ini belum terbukti pada manusia, kadar metabolit serotonin yang rendah telah ditemukan dalam cairan serebrospinal pengguna MDA kronis. Dengan demikian, zat ini mungkin memiliki efek neurotoksik, sementara manfaat MDMA yang diklaim belum terbukti.

Fensiklidina

Dalam aksi farmakologisnya, obat ini berbeda dari psikedelik lain, yang prototipenya adalah LSD. Fensiklidin awalnya diusulkan sebagai obat bius pada tahun 1950-an, tetapi tidak digunakan karena tingginya insiden delirium dan halusinasi pada periode pascaoperasi. Obat ini diklasifikasikan sebagai obat bius disosiatif, karena pasien tetap sadar saat dibius, mereka memiliki tatapan mata yang tidak berkedip, wajah yang membeku, dan otot-otot yang kaku. Penyalahgunaan obat ini dimulai pada tahun 1970-an. Awalnya, obat ini diminum secara oral, dan kemudian mereka mulai menghisapnya, yang memastikan kontrol dosis yang lebih baik. Efek obat ini dipelajari pada relawan yang sehat. Pada dosis 0,05 mg / kg, fensiklidin menyebabkan ketumpulan emosional, pemiskinan berpikir, reaksi aneh dalam tes proyektif. Fensiklidin juga dapat menyebabkan pose katatonik dan sindrom seperti skizofrenia. Individu yang menggunakan obat dalam dosis tinggi dapat secara aktif menanggapi halusinasi, menunjukkan permusuhan dan perilaku agresif. Efek anestesi meningkat seiring dengan peningkatan dosis. Mereka mungkin mengalami pingsan atau koma, disertai dengan kekakuan otot, rabdomiolisis, hipertermia. Dalam kasus keracunan, pasien mungkin mengalami penurunan kondisi secara progresif dari perilaku agresif hingga perkembangan koma dengan adanya pupil mata yang tidak reaktif dan tekanan darah tinggi.

Fensiklidina memiliki afinitas tinggi terhadap struktur korteks dan sistem limbik, yang menyebabkan blokade reseptor glutamat tipe N-metil-D-aspartat (NMDA). Beberapa opioid dan obat lain memiliki efek yang sama seperti fensiklidina dalam model laboratorium dan secara khusus mengikat reseptor yang sama ini. Menurut beberapa data, stimulasi reseptor NMDA oleh sejumlah besar asam amino eksitatori merupakan salah satu mata rantai dalam "kaskade iskemik" yang menyebabkan kematian neuron. Dalam hal ini, ada minat untuk membuat analog fensiklidina yang juga akan memblokir reseptor NMDA tetapi tidak akan memiliki efek psikotogenik.

Fensiklidin menyebabkan fenomena penguatan pada primata, sebagaimana dibuktikan oleh percobaan pemberian sendiri yang menyebabkan keracunan. Manusia paling sering menggunakan fensiklidin secara episodik, tetapi pada sekitar 7% kasus, menurut beberapa penelitian, penggunaan harian diamati. Menurut beberapa data, toleransi terhadap efek perilaku PCP berkembang pada hewan, tetapi fenomena ini belum dipelajari secara sistematis pada manusia. Pada primata, setelah penghentian pemberian harian, gejala putus zat diamati - kantuk, tremor, kejang epilepsi, diare, piloereksi, bruksisme, vokalisasi.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Pengobatan Penyalahgunaan Phencyclidine

Jika terjadi overdosis, hanya tindakan suportif yang diperlukan, karena tidak ada obat yang dapat menghalangi kerja fensiklidin, dan efektivitas tindakan untuk mempercepat eliminasi fensiklidin belum terbukti. Meskipun ada anjuran untuk mengasamkan urin. Koma akibat overdosis fensiklidin dapat berlangsung selama 7 hingga 10 hari. Agitasi atau psikosis yang disebabkan oleh fensiklidin dapat dihentikan dengan pemberian diazepam. Gangguan psikotik persisten memerlukan pemberian neuroleptik, seperti haloperidol. Karena fensiklidin memiliki efek antikolinergik, neuroleptik dengan efek serupa, seperti klorpromazin, harus dihindari.

Inhalansia

Zat inhalan mencakup beberapa kategori bahan kimia berbeda yang menguap pada suhu ruangan dan dapat menyebabkan perubahan dramatis pada status mental saat terhirup. Contohnya termasuk toluena, minyak tanah, bensin, karbon tetrahidroklorida, amil nitrat, dan nitrogen oksida. Pelarut (misalnya, toluena) umumnya digunakan oleh anak-anak berusia 12 tahun. Zat ini biasanya dimasukkan ke dalam kantong plastik dan dihirup. Pusing dan keracunan terjadi dalam hitungan menit. Aerosol yang mengandung pelarut fluorokarbon juga banyak digunakan. Penggunaan jangka panjang atau setiap hari dapat menyebabkan kerusakan pada beberapa sistem tubuh: irama jantung abnormal, penekanan sumsum tulang, degenerasi otak, kerusakan hati, kerusakan ginjal, dan kerusakan saraf tepi. Kematian mungkin terjadi, mungkin terkait dengan irama jantung abnormal, terutama dengan aktivitas fisik atau penyumbatan saluran napas atas.

Amil nitrat (poppers) adalah pelemas otot polos dan telah digunakan di masa lalu untuk mengobati angina. Amil nitrat adalah cairan kuning, mudah menguap, mudah terbakar dengan bau buah. Dalam beberapa tahun terakhir, amil nitrat dan butil nitrat telah digunakan untuk merelaksasi otot polos dan meningkatkan orgasme, terutama oleh kaum homoseksual pria. Amil nitrat tersedia sebagai pewangi ruangan. Amil nitrat dapat menyebabkan gairah, perasaan memerah, dan pusing. Efek sampingnya meliputi palpitasi, hipotensi ortostatik, sakit kepala, dan dalam kasus yang parah, kehilangan kesadaran.

Anestesi gas seperti nitrogen oksida atau halothane terkadang digunakan untuk menimbulkan keracunan oleh petugas layanan kesehatan. Nitrous oksida juga disalahgunakan oleh pekerja layanan makanan karena tersedia dalam wadah aluminium sekali pakai kecil yang digunakan untuk mengocok krim. Nitrous oksida menimbulkan euforia, analgesia, dan kemudian ketidaksadaran. Penggunaan kompulsif dan keracunan kronis jarang dilaporkan, tetapi ada risiko overdosis yang terkait dengan penyalahgunaan anestesi ini.

Perawatan Kecanduan

Penanganan penyalahgunaan dan ketergantungan zat harus disesuaikan dengan sifat zat dan karakteristik individu masing-masing pasien. Algoritme memperhitungkan berbagai pilihan terapi. Penanganan obat yang tersedia disajikan untuk setiap kategori zat psikoaktif. Penanganan tidak mungkin dilakukan tanpa pengetahuan tentang sifat farmakologis zat atau kombinasi zat yang digunakan oleh pasien. Hal ini terutama penting saat menangani overdosis atau mendetoksifikasi pasien dengan gejala putus zat. Penting untuk dipahami bahwa penanganan kecanduan memerlukan rehabilitasi selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun. Pola perilaku yang berkembang selama ribuan pemberian obat tidak akan hilang setelah detoksifikasi atau bahkan setelah program rehabilitasi rawat inap selama 28 hari. Penanganan rawat jalan jangka panjang diperlukan. Meskipun lebih baik untuk berusaha menghindari sepenuhnya, dalam praktiknya banyak pasien tergoda untuk mulai menggunakan obat lagi, yang mungkin memerlukan pengobatan berulang. Dalam kasus ini, terapi pemeliharaan, seperti pengobatan metadon jangka panjang untuk ketergantungan opioid, dapat efektif. Proses ini dapat dibandingkan dengan penanganan penyakit kronis lainnya, seperti diabetes, asma, atau hipertensi, yang memerlukan pengobatan jangka panjang dan tidak mungkin pulih sepenuhnya. Jika kita mempertimbangkan kecanduan dalam konteks penyakit kronis, maka pengobatan kecanduan yang ada dapat dianggap cukup efektif. Pengobatan jangka panjang disertai dengan peningkatan status fisik dan mental, serta aktivitas sosial dan profesional. Sayangnya, karena pesimisme umum di komunitas medis mengenai efektivitas pengobatan, upaya terapeutik terutama diarahkan pada perbaikan komplikasi - paru-paru, kardiovaskular, hati, daripada memperbaiki perubahan perilaku yang terkait dengan kecanduan. Sementara itu, dengan mengarahkan upaya untuk mengobati kecanduan itu sendiri, komplikasi somatik dapat dicegah, dan ini membutuhkan program rehabilitasi jangka panjang.