Hemodinamika dalam hipertensi portal

Kemajuan besar dalam studi sirkulasi darah dalam hipertensi portal dicapai saat mempelajari model pada hewan. Model seperti itu diciptakan, misalnya dengan mengikat tikus ke vena portal atau saluran empedu atau menyebabkan sirosis dengan memasukkan karbon tetraklorida. Perkembangan hipertensi portal disebabkan oleh peningkatan resistensi vaskular dan aliran darah portal. Gangguan hemodinamik utama adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah di vena portal. Ini terjadi karena mekanis karena adanya pelanggaran terhadap arsitektur aristokratik dan pembentukan nodus pada sirosis atau dengan penyumbatan vena portal. Selain itu, mungkin karena faktor intrahepatik lainnya, misalnya kolagenisasi dissespace, pembengkakan hepatosit dan peningkatan resistensi pada jaminan portosystemic. Peningkatan intrahepatik pada resistensi terhadap aliran darah di vena portal bisa menjadi dinamis. Jadi, myofibroblas dapat rileks, dan sel endotel sinusoid dan sel yang mengandung protein kontraktil yang dapat menyebabkan "kejang".

Karena tekanan portal menurun karena pengembangan agunan, yang mengeluarkan darah dari vena portal ke dalam pembuluh darah pusat, hipertensi portal didukung oleh peningkatan aliran darah pada sistem vena portal karena jenis sirkulasi hiperriamik. Tidak jelas apakah gangguan peredaran darah semacam itu pada tipe hiperamia adalah penyebab atau efek hipertensi portal, atau keduanya. Semakin berat insufisiensi sel hati, semakin menonjol jenis sirkulasi hiperriamik. Selain itu, curah jantung meningkat dan vasodilatasi umum berkembang. Tekanan arteri tetap normal atau menurun.

Perluasan pembuluh-pembuluh organ dalam merupakan faktor terpenting yang mendukung jenis sirkulasi hiperriamik. Peningkatan aliran darah dalam vena yang tidak berpasangan. Peningkatan aliran darah ke selaput lendir pada perut menyebabkan perluasan kapilernya; dengan gastroskopi pada selaput lendir, perubahan stagnan dicatat. Peningkatan aliran darah di vena portal meningkatkan tekanan transmural pada varises esofagus. Kenaikan ini terjadi pada semua pembuluh darah - baik di portal dan agunan. Tapi jumlah darah masuk ke hati, sementara menurun. Jenis sirkulasi hipnatis pada organ dalam disediakan oleh kombinasi banyak faktor; Mungkin, ini ditentukan oleh rasio faktor vasodilator dan vasokonstriktor. Zat ini bisa terbentuk di hepatosit, atau tidak menghancurkannya secukupnya, atau tidak mencapai hepatosit sama sekali, membentuk di usus dan melewati shunt vena intra atau ekstrahepatik.

Peran stimulasi penting dimainkan oleh endotoksin dan sitokinin, yang terbentuk terutama di usus. Di bawah pengaruh endotoksin, oksida nitrat (NO) dan endotelin-1 disintesis di endotel vaskular.

TIDAK - mediator relaksasi vaskular berumur pendek yang kuat. Ini terbentuk dari L-arginine oleh aksi enzim NO synthetase, yang diinduksi oleh endotoksin dan sitokin. Reaksi ini ditekan oleh analog arginin; dengan sirosis yang diinduksi pada tikus, peningkatan kepekaan substansi yang signifikan, pengenalan yang menyebabkan peningkatan tekanan pada vena portal.

Endothelin-1 - vasokonstriktor, tingkat tinggi dalam darah dengan sirosis, mungkin memainkan peran penting dalam memberikan tekanan darah normal. Hati tikus yang terisolasi secara in vivo telah terbukti menyebabkan "kejang" sinusoid dan peningkatan tekanan pada vena portal.

Prostacyclin adalah vasodilator kuat yang diproduksi oleh endotelium vena portal. Mungkin, dengan hipertensi portal yang disebabkan oleh penyakit hati kronis, ia memainkan peran utama dalam mengubah sirkulasi darah.

Glukagon disekresikan oleh sel pankreas dan tidak aktif di hati. Hyperglucagonemia pada sirosis mungkin disebabkan oleh shunting vena portal. Dalam jumlah fisiologis, glukagon tidak memiliki sifat vasoaktif, namun dalam konsentrasi farmakologis dapat melebarkan pembuluh darah. Mungkin, dalam mempertahankan jenis sirkulasi hiperriamik dalam penyakit hati, ini bukan faktor utama.

[1], [2], [3]