Hepatitis B: diagnosis

Diagnosis hepatitis B didasarkan pada analisis data klinis dan laboratorium kumulatif.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Diagnosis klinis hepatitis B

Dari gejala klinis, onset penyakit secara bertahap terjadi pada suhu tubuh normal atau subfebrile, dominasi asthenia menular dalam bentuk kelesuan umum, kelemahan, nyeri otot atau sendi, munculnya ruam kulit. Periode pra-zhelthus yang relatif lama dan kurangnya perbaikan dalam kesejahteraan atau bahkan memburuk dengan munculnya ikterus adalah penting. Semua gejala klinis ini dapat dikaitkan dengan kategori yang sugestif, karena kehadiran mereka tidak diperlukan untuk hepatitis B dan, sebagai tambahan, adalah mungkin untuk hepatitis virus lainnya. Gambaran diagnostik dasar mencakup munculnya sindrom hepatolienal yang ditandai pada pasien, pembentukan fakta ikterus progresif secara progresif. Hanya dengan hepatitis B ada peningkatan pewarnaan icteric pada kulit dan terlihat lendir selama 5-7 hari atau lebih. Setelah ini, seseorang biasanya dapat melihat apa yang disebut "dataran tinggi kuning" saat tetap kuat tanpa kecenderungan menurun dengan cepat selama 1-2 minggu lagi. Anda bisa mengamati dinamika ukuran hati yang sama, kurang sering - limpa. Intensitas warna urine dan pewarnaan tinja secara ketat mengulangi kurva keparahan penyakit kuning dan berhubungan langsung dengan tingkat kandungan darah fraksi bilirubin terkonjugasi.

[8], [9], [10], [11], [12], [13],

Diagnosis epidemiologis hepatitis B

Dari data epidemiologi untuk diagnosis hepatitis B, indikasi untuk operasi yang ditransfer, adanya transfusi darah, suntikan dan manipulasi lainnya yang terkait dengan pelanggaran integritas kulit atau selaput lendir 3-6 bulan sebelum penyakit, serta kontak dekat dengan pasien dengan hepatitis B kronis atau carrier HBV.

Memperhatikan pentingnya data anamnestic mengenai adanya manipulasi parenteral untuk diagnosis hepatitis B, perlu untuk berhati-hati terhadap penilaian ulang mereka. Menurut klinik kami, sekitar seperempat pasien hepatitis B dalam sejarah tidak dapat mencatat manipulasi parenteral sama sekali. Infeksi pada kasus ini terjadi pada kontak dekat dengan pembawa virus melalui microtrauma laten. Terutama seringkali cara penularan virus hepatitis B ini diwujudkan dalam keluarga atau institusi anak-anak tertutup, dan fokus penyakit hepatitis B dapat diamati. Mereka diperlakukan sebagai titik fokus hepatitis A saat diperiksa secara dangkal dan hanya hasil pengujian spektrum penanda yang memungkinkan diagnosis yang benar.

[14], [15], [16], [17], [18], [19],

Kriteria biokimia untuk diagnosis hepatitis B

Perubahan biokimia karakter dalam darah secara keseluruhan mencerminkan dinamika asli dari perjalanan klinis penyakit, yang memanifestasikan hiperbilirubinemia jelas dan berkepanjangan karena peningkatan serum didominasi terkonjugasi bilirubin, elevasi persisten enzim-sel hati (ALT, ACT, F-1, FA et al .) dysproteinemia fenomena dengan menurunkan peningkatan albumin dan globulin fraksi, menurunkan kadar faktor pembekuan darah (protrombin, fibrinogen, proconvertin et al.). Tapi indikator ini tidak berbeda dengan kekhususan yang ketat. Parameter biokimia serupa dalam serum darah bisa dalam bentuk lain dari virus hepatitis. Orisinalitas mereka hepatitis B hanya dalam bahwa mereka rezkovyrazhennymi, dan yang paling penting, muncul untuk waktu yang lama, yang tidak khas untuk hepatitis A. Pengecualian adalah tes .tish timol, yang angka pada hepatitis B hampir selalu rendah, sedangkan pada hepatitis virus lainnya, mereka 3-4 kali lebih tinggi dari biasanya. Oleh karena itu, parameter biokimia harus dilihat sebagai gejala sugestif dalam diagnosis hepatitis B, mereka sangat penting untuk karakteristik kelompok hepatitis B dan tidak dapat digunakan untuk menetapkan diagnosis penyebab penyakitnya.

[20], [21], [22], [23],

Kriteria khusus untuk diagnosis hepatitis B

Mereka didasarkan pada penentuan serum darah antigen virus hepatitis B (HBsAg, HBeAg) dan antibodi terhadap mereka (anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs).

Antigen permukaan virus hepatitis B (HBsAg) berfungsi sebagai penanda utama hepatitis B. Hal ini tercatat dalam darah jauh sebelum munculnya tanda-tanda klinis penyakit ini, terus-menerus ditemukan pada masa pra-ikterus dan ikterik. Pada penyakit akut, HBsAg menghilang dari darah pada akhir bulan pertama setelah awitan penyakit kuning. Deteksi HBsAg dalam serum yang lebih lama mengindikasikan adanya penyakit yang berkepanjangan atau kronis. Konsentrasi HBsAg dalam darah tunduk pada fluktuasi yang luas, namun demikian, hubungan terbalik dengan tingkat keparahan penyakit terungkap, yaitu semakin sulit proses patologis, semakin rendah konsentrasi antigen ini dalam darah.

HBeAg (antigen yang terkait dengan antigen sapi inti) biasanya dideteksi dengan menggunakan metode yang sangat sensitif - radioimmunoassay dan ELISA. Dalam serum darah, ia mulai muncul hampir bersamaan dengan antigen permukaan di tengah masa inkubasi. Konsentrasi maksimum ditentukan pada akhir masa inkubasi dan periode pra-telur. Dengan munculnya ikterus, konsentrasi HBeAg dalam darah menurun dengan cepat, dan pada kebanyakan pasien tidak akan lagi ditemukan dalam sirkulasi bebas selama 2-3 minggu sejak timbulnya penyakit dan biasanya 1-3 minggu sebelum hilangnya HBsAg. Deteksi HBeAg dalam sirkulasi bebas selalu menunjukkan replikasi aktif virus hepatitis B (fase replikasi dari proses infeksius) dan dapat diartikan sebagai bukti infektivitas darah tinggi. Telah ditetapkan bahwa risiko infeksi melalui sediaan darah yang mengandung HBeAg berkali-kali lebih besar daripada jika serokonversi terjadi dan anti-HBe muncul, terlepas dari kegigihan konsentrasi HBsAg yang tinggi. Juga diketahui bahwa transmisi transplasental virus hepatitis B terjadi hampir secara eksklusif jika ada HBeAg dalam darah ibu. Deteksi HBeAg yang berkepanjangan dalam serum mengindikasikan pembentukan hepatitis B yang berkepanjangan atau kronis

Anti-HBe terdeteksi dalam serum darah dengan hepatitis B akut pada hampir 100% kasus. Biasanya, antibodi muncul 1-2 minggu setelah menghilangnya HBeAg. Menurut penelitian, pada minggu pertama penyakit mereka muncul pada 73% kasus, setelah 30-50 hari - dalam 100% kasus. Setelah hepatitis B, anti-HBe terdeteksi dalam darah dalam titer rendah untuk waktu yang lama.

HBcAg dalam darah dalam sirkulasi bebas tidak terdeteksi dengan metode yang sangat sensitif, yang dijelaskan oleh penampilan antibodi antigen yang sangat cepat dalam darah karena tingginya imunogenisitasnya.

HBcAg ditemukan di nukleus hepatosit dalam studi morfologi biopsi hati dan otopsi dengan menggunakan teknik metodis khusus (imunofluoresensi, dan lain-lain).

Anti-HBc terdeteksi dalam darah pada semua pasien dengan hepatitis B akut, namun nilai diagnostik terbesar adalah deteksi antibodi kelas IgM. Anti-HBcAg IgM ditemukan pada masa pra-ikterus dan sepanjang periode icteric, serta pada masa pemulihan. Titer anti-HBc IgM mulai menurun saat replikasi virus aktif selesai. Hilangnya IgM anti-HBcA lengkap dari peredaran biasanya terjadi beberapa bulan setelah selesainya fase akut penyakit ini, yang mengindikasikan pemulihan klinis secara keseluruhan.

Menurut penelitian, deteksi anti-HBs harus dianggap sebagai tanda laboratorium hepatitis akut yang paling konsisten dan andal. Titer IgM anti-HBc yang tinggi diamati pada semua pasien, terlepas dari tingkat keparahan penyakitnya, paling cepat dan sepanjang fase akut, termasuk dalam kasus di mana HBsAg tidak terdeteksi karena penurunan konsentrasinya, misalnya hepatitis fulminan atau keterlambatan masuk ke rumah sakit. Deteksi anti-IgM NVC dalam kasus ini adalah praktis satu-satunya tes informatif menegaskan hepatitis B. Di sisi lain, tidak adanya anti-HBc IgM pada pasien dengan tanda-tanda klinis dari hepatitis akut andal mencegah etiologi HB-virus.

Yang terutama informatif adalah definisi anti-HBc IgM dalam kasus hepatitis campuran, atau ketika hepatitis A, hepatitis D diendapkan pada pembawa HBV kronis. Deteksi HBsAg dalam kasus ini tampaknya untuk mengkonfirmasi kehadiran hepatitis B, tetapi hasil negatif dari analisis untuk anti-HBc mungkin unik menafsirkan kasus seperti layering hepatitis virus lain untuk HB-kereta kronis, dan sebaliknya, deteksi anti-HBc IgM, apakah HBsAg menunjukkan hepatitis B aktif saat ini

Penentuan anti-HBc atau anti-HBc total tidak secara substansial melengkapi informasi diagnostik, namun mengingat bahwa IgG anti-HBc setelah hepatitis B terbukti bertahan lama, penentuannya dapat digunakan sebagai tes yang andal untuk diagnosis retrospektif hepatitis B atau deteksi lapisan imunologi, termasuk imunitas kolektif.

DNA virus dalam serum terdeteksi dengan metode PCR. Keuntungan dari penelitian ini adalah bahwa hal itu memungkinkan untuk mendeteksi secara langsung genom virus itu sendiri, daripada antigen parsialnya, dan oleh karena itu teknik ini telah menyebar luas. DNA virus dapat dideteksi dalam 100% kasus pada periode awal hepatitis B, yang memungkinkan kita untuk merekomendasikan metode ini untuk diagnosis hepatitis B akut dan terutama untuk mengevaluasi efektivitas terapi antiviral.

Deteksi virus DIC polymerase menunjukkan replikasi virus hepatitis B yang aktif. Tetapi di dalam darah, beredar dalam waktu singkat, bahkan sebelum pengembangan tanda-tanda awal penyakit ini, dan oleh karena itu tes ini tidak dapat direkomendasikan untuk diagnosis hepatitis B.

Sebagai kesimpulan, dapat dikatakan bahwa saat ini metode yang paling informatif untuk diagnosis spesifik hepatitis B akut adalah penentuan serum HBsAg, DNA anti-HBc IgM dan HBV. Penentuan antigen virus dan antibodi viral lainnya memiliki signifikansi tambahan.

Spektrum penanda yang paling khas untuk hepatitis B akut diberikan dalam tabel.

Hepatitis siklik akut

Serologis penanda	Periode Penyakit
	Waktu tinggi (2-4 minggu)	Pemulihan dini (1 -3 bulan)	Akhir pemulihan (3-6 bulan)
HBsAg	+	+/-	-
IgM anti-HBs	+	+	-
Anti-HBc IgG	- / +	+	+
Anti-HBs	-	- / +	+
HBeAg	+	+/-	-
Anti-HBe	-	- / +	+

Seperti dapat dilihat dari data yang disajikan, untuk setiap periode hepatitis B akut memiliki spektrum penanda serologisnya sendiri, berdasarkan mana dimungkinkan untuk mendiagnosis penyakit ini secara akurat, menentukan fase proses patologis dan memprediksi hasilnya.

Diagnosis banding hepatitis B

Hepatitis B akut di tempat pertama harus dibedakan dengan hepatitis virus lainnya: A, C, E, D.

Kriteria klinis untuk hepatitis virus yang disajikan dalam tabel harus dipertimbangkan secara indikatif, karena dapat digunakan untuk mengidentifikasi karakteristik hepatitis virus hanya jika ada analisis kelompok, sedangkan diagnosis etiologi akhir dapat dilakukan hanya bila penanda spesifik terdeteksi dalam serum darah.

Kesulitan objektif kadang-kadang timbul dalam diagnosis diferensial dari hepatitis B dengan penyakit lain yang daftar ditentukan oleh usia pasien, bentuk gravitasi dan fase dari proses patologis, misalnya, di preicteric periode hepatitis B paling sering harus dibedakan dari penyakit virus pernapasan akut, lesi bilier , keracunan makanan, infeksi usus akut, berbagai patologi bedah organ rongga perut, dll. Secara umum, perbedaannya Kenyataannya, kriteria diagnostik dalam kasus ini sedikit berbeda dengan hepatitis A. Hal yang sama dapat dikatakan untuk diagnosis banding hepatitis B dalam periode icteric. Penyakit curam dasar, yang sering dibedakan pada ketinggian penyakit hepatitis B, hampir sama seperti pada hepatitis A. Di antara yang disebut penyakit kuning berkepanjangan suprarenal berbagai bentuk warisan dan diperoleh anemia hemolitik terjadi dengan kolestasis; di antara ikterus hepatik atau parenkim - sekelompok besar hepatosit pigmentasi herediter (sindrom Gilbert, Dabin-Johnson, Rotor); berbagai penyakit infeksi disertai parenkim hati (mononucleosis menular, bentuk ikterik leptospirosis, yersiniosis usus dan pseudotuberculosis, bentuk visceral infeksi herpes, opistorhoz et al.), serta kerusakan hati beracun dan medicamentous dan lain-lain. Kesulitan besar dalam diagnosis diferensial dapat terjadi dan saat membedakan hepatitis B dari ikterus subhepatik yang timbul akibat penyumbatan saluran empedu umum oleh tumor, kista atau batu dengan batu empedu Berguna. Prinsip umum diagnosis banding dalam semua kasus ini juga sepenuhnya dijelaskan di atas.

Memperhatikan kesamaan kriteria diagnostik diferensial untuk hepatitis A dan B, tetap perlu memperhatikan orisinalitas mereka, yang pada dasarnya mencerminkan ciri-ciri perjalanan proses patologis pada hepatitis ini. Inti dari perbedaannya adalah bahwa hepatitis A selalu merupakan infeksi jinak yang akut dan siklik, dan dengan hepatitis ini, tidak perlu melakukan diagnosis banding dengan banyak penyakit hati kronis. Dengan hepatitis B, karena proses patologis seringkali memiliki waktu yang lama, perlu untuk menyingkirkan penyakit hati jangka panjang lainnya (opisthorchiasis, penyakit darah, kelainan metabolik kongenital bawaan, hepatitis akibat obat, dll.).

Dasar untuk diagnosis banding dalam kasus semacam itu harus didasarkan pada hasil metode penelitian laboratorium dan pertimbangan cermat gejala umum yang melekat pada penyakit ini. Namun, dalam sejumlah kasus, adalah mungkin untuk mengidentifikasi dan fitur klinis dan biokimia yang cukup karakteristik dari lesi hati dalam bentuk nosologis individual.

Misalnya, dalam penyakit pada sistem darah (leukemia akut, penyakit Hodgkin), kerusakan hati akibat infiltrasi leukemia diwujudkan peningkatan terutama signifikan dalam tubuh (tepi bawah hati tampil di 3-5 cm di bawah lengkungan kosta), peningkatan stabil dalam kegiatan hepatoseluler serum enzim seluler (ALT, ACT, dll.) dan kandungan bilirubin terkonjugasi. Tes thymol biasanya normal atau sedikit meningkat, kolesterol, beta-lipoprotein, kandungan gamma globulin cukup meningkat. Tidak seperti hepatitis B, kerusakan hati pada penyakit sistem darah sering terjadi dengan latar belakang peningkatan suhu tubuh yang terus-menerus dan disertai oleh peningkatan limpa yang meningkat, peningkatan kelenjar getah bening perifer, anemia yang berkembang pesat, dan perubahan hematologis karakteristik. Penting juga untuk dicatat bahwa kerusakan hati yang spesifik pada penyakit sistem darah tampaknya sangat jarang terjadi. Pokoknya, menurut klinik kami, termasuk 233 anak-anak dengan keganasan hematologi (termasuk leukemia akut - 78, penyakit Hodgkin - 101, lymphosarcoma - 54) kerusakan hati diamati pada 84 dan semua orang telah didokumentasikan hepatitis B atau C. Kekalahan Terisolasi hati karena infiltrasi leukemoid atau hepatitis beracun sehubungan dengan pengobatan dengan sitostatika tidak diamati dalam kasus apapun.

Kesulitan besar dapat timbul saat membedakan hepatitis B akut dengan eksaserbasi hepatitis kronis atau sirosis hati, terutama jika yang terakhir laten dan tidak terdiagnosa secara tepat waktu. Studi yang dilakukan di departemen kami menunjukkan bahwa hampir semua hook-disebut eksaserbasi ikterik hepatitis kronis tidak lain sebagai akibat dari layering pada hepatitis B kronis hepatitis akut A atau D. Penyakit dalam kasus ini biasanya bermanifestasi kenaikan suhu tubuh, munculnya gejala keracunan, penyakit kuning, hepatomegali, peningkatan kadar serum bilirubin terkonjugasi dan aktivitas enzim sel hati, yang tampaknya memberi alasan untuk mendiagnosis hepatitis akut B. Satu pada pengamatan pasien ini dari waktu ke waktu tampak bahwa setelah hilangnya tanda-tanda klinis fase akut penyakit pada anak yang tersimpan sindrom Banti, minor persistiruyushaya hyperenzymemia dan terdeteksi HBcAg, sedangkan antibodi terhadap sapi yang antigen kelas IgM tidak terdeteksi atau berada dalam titer rendah tanpa osilasi yang signifikan . Kritis untuk diagnostik adalah deteksi dalam serum antibodi IgM spesifik terhadap virus hepatitis A atau D, yang memungkinkan untuk mendiagnosis dalam kasus ini virus hepatitis A atau D pada pasien dengan infeksi HBV kronis.

Kelainan hati yang terjadi pada pasien dengan anomali kongenital metabolisme (tirosinosis, glikogenosis, hemochromatosis, lipoidosis, dll) seringkali harus dibedakan dari kronis, dengan hepatitis B akut.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Kekalahan hati dalam invasi cacing

Dengan opisthorchiasis dan invasi cacing lainnya, kerusakan hati hanya bisa jauh dari hepatitis akut. Gejala umum pada penyakit ini adalah penyakit kuning, peningkatan pada hati, artralgia, peningkatan suhu tubuh, dan fenomena dyspeptic. Namun, tidak seperti hepatitis B. Dengan opisthorchiasis, misalnya, suhu tubuh dan gejala keracunan terus berlanjut untuk waktu yang lama, mencapai tingkat keparahan maksimal tidak pada periode awal zheltushnom awal, seperti yang biasanya terjadi pada hepatitis virus, dan pada periode icteric. Dalam kasus ini, rasa sakit hati yang tajam teraba; Aktivitas enzim dalam serum sering tetap dalam batas normal atau sedikit meningkat. Nilai diagnostik diferensial yang penting adalah gambaran darah perifer. Dengan opisthorchiasis, leukositosis, eosinofilia, dan peningkatan moderat pada ESR biasanya diamati.

Pada bayi hepatitis B akut harus dibedakan dari penyakit hati septik, atresia bilier, hepatitis bawaan disebabkan tsigomegalovirusom, Listeria, serta berlarut-larut fisiologis penyakit kuning karoten kuning, hepatitis toksik, fibrosis hati bawaan, insufisiensi alpha-1-antitripeinovoy dan banyak penyakit metabolisme bawaan lainnya dari hati.

Keterlibatan hati dengan sepsis

Pada sepsis, kerusakan hati biasanya terjadi lagi, dengan latar belakang proses septik yang diucapkan dan kondisi umum pasien yang parah. Ketika analisis biokimia menunjukkan perbedaan antara 'tingginya kandungan bilirubin terkonjugasi dan enzim hepato-seluler aktivitas rendah penting untuk diagnosis pola perifer neutrofil darah leukositosis dengan peningkatan pergeseran ESR dalam kasus hepatitis septic dan normal gambar hepatitis B.

Atresia saluran empedu ekstrahepatik

Gejala utama atresia saluran ekstrahepatik adalah perubahan warna pada feses, urine gelap dan ikterus yang muncul segera setelah kelahiran anak (atresia lengkap) atau selama bulan pertama kehidupan (atresia parsial). Terlepas dari waktu munculnya penyakit kuning secara bertahap meningkat, dan akhirnya kulit mengambil warna kunyit, dan selanjutnya - kehijauan-kotor sehubungan dengan konversi bilirubin dalam biliverdin kulit, kotoran sambil terus aholichen, stercobilin tidak ditentukan, urin intens diwarnai karena adanya peningkatan pigmen empedu, sedangkan reaksi terhadap urobilin selalu negatif. Hati meningkat secara bertahap, konsistensi lembutnya berlanjut selama 1-2 bulan pertama, "kemudian konsolidasi organ secara bertahap ditemukan, dan pada usia 4-6 bulan, hati menjadi padat dan bahkan sulit karena pembentukan sirosis empedu. Limpa selama minggu-minggu pertama kehidupan biasanya tidak meningkat, namun dengan perkembangan sirosis dan pembentukan hipertensi portal, splenomegali muncul. Kondisi umum anak-anak pada bulan-bulan pertama kehidupan tidak menderita, tetapi dalam waktu (biasanya 3-4 bulan kehidupan) anak-anak menjadi lesu, buruk menambahkan massa, mereka tumbuh tanda-tanda hipertensi portal (varises pada dinding perut anterior, ascites) meningkatkan volume perut karena hepatosplenomegali dan perut kembung. Pada tahap terminal penyakit muncul dalam bentuk perdarahan sindrom hemorrhagic di kulit dan selaput lendir, yang mungkin hematemesis dan tinja berdarah, tanpa anak-anak intervensi bedah mati pada 7-9 bulan hidup dari gagal hati yang progresif karena biliary cirrhosis sekunder.

Dalam serum pasien atresia ekstrahepatik perhatian saluran empedu ditarik tingginya kandungan bilirubin terkonjugasi, kolesterol total, secara signifikan meningkatkan aktivitas fosfatase alkali, gamma-glutamil transpeptidase, 5-nucleotidase dan lainnya diekskresikan oleh enzim hati, sedangkan aktivitas enzim hepatoseluler (AJIT, ACT, F-1-FA, glutamat dehidrogenase, urokinanase, dll.) Tetap berada dalam batas normal selama bulan-bulan pertama kehidupan dan cukup meningkat pada stadium akhir penyakit ini. Pada atresia saluran empedu, indeks uji timus, kandungan prothrombin, tidak ada disirotheinemia,

Di antara metode penelitian lain untuk diagnosis atresia saluran empedu ekstrahepatik dan peritoneal, cholangiopancreatography retrograde penting, selama memungkinkan untuk mengisi zat radiopak dengan saluran empedu dan dengan demikian menentukan patensi mereka; pemeriksaan skintigrafi dengan Benggala merah muda, memungkinkan untuk tidak memasukkan lengkap saluran empedu ke dalam duodenum dengan penyumbatan lengkap atau tidak adanya saluran empedu ekstrahepatik; laparoskopi langsung, memungkinkan untuk melihat kantong empedu dan saluran empedu ekstrahepatik, serta menilai penampilan hati. Informasi tambahan tentang keadaan saluran empedu dapat diperoleh dengan ultrasound dan CT hati.

Pengecualian dari hari intrahepatik saluran empedu atresia pemeriksaan histologi penting dari jaringan hati yang diperoleh di biopsi atau tusuk bedah, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi tidak adanya atau pengurangan interlobular saluran empedu, dan adanya fibrosis portal derajat yang berbeda dari infiltrasi inflamasi portal atau ruang dan sel raksasa di parenkim.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Sindrom pengoksidasi empedu

Sindrom jaundice dapat terjadi ketika penebalan empedu pada anak-anak dengan penyakit kuning fisiologis yang berlarut-larut atau penyakit kuning hemolitik, dan juga karena kompresi dari saluran empedu oleh pembesaran kelenjar getah bening, tumor atau kista empedu duktus. Dalam semua kasus ini ada gejala klinis yang terkait dengan penurunan atau penghentian lengkap aliran empedu: ikterus progresif karena kenaikan bilirubin terkonjugasi, perubahan warna tinja, urin gelap, gatal-gatal pada kulit, peningkatan kolesterol darah, asam empedu, beta-lipoprotein. Aktivitas tinggi fosfatase alkali pada aktivitas sel enzim hati rendah, dan lain-lain. Hari diagnostik yang penting mungkin dilakukan ultrasound, serta hasil CT dan negatif dari deteksi penanda infeksi HBV.

[40], [41], [42], [43], [44]

Penyakit hati beracun

Pada penggunaan obat yang berbeda [chlorpromazine (chlorpromazine) atofan, metatestosteron, halotan (halotan), dll] bisa muncul gejala klinis dan perubahan biokimia dalam serum, serta pada hepatitis akut B. Olnako munculnya penyakit kuning selama obat hepatotoksik pengobatan, tidak ada periode predzheltushnogo, tentu saja tumpul tipe jaundice) tanpa giperfermentemii diucapkan kolestasis, dysproteinemia dan hilangnya penyakit kuning setelah penghapusan obat menyarankan waktu obat untuk ix hati. Dalam sebuah studi morfologi jaringan hati yang diperoleh dengan biopsi tusukan intravital, dalam kasus ini, gambaran tentang hepatosis lemak ditemukan.

Hepatitis Bawaan atau neonatal

Sitomegalovirus, radang dan hepatitis lainnya, sebagai aturan, segera muncul setelah kelahiran anak. Periode pra-zheltushnogo dalam kasus ini tidak terjadi. Kondisi anak-anak sangat parah: hypotrophy, marbling kulit, sianosis umum; Penyakit kuning cukup diungkapkan, kotoran sebagian berubah warna, urin jenuh. Suhu tubuh biasanya tinggi, tapi bisa normal. Sindrom hepatolyenal karakteristik, manifestasi perdarahan dalam bentuk ruam pada kulit, perdarahan subkutan, perdarahan lambung. Jalannya penyakit ini panjang, tumpul. Anak-anak untuk waktu yang lama tetap lamban, kurang ditambahkan ke massa; Penyakit kuning telah diamati lebih dari sebulan. Selama berbulan-bulan, hati dan limpa tetap membesar. Untuk diagnosis banding hepatitis B dengan hepatitis bawaan, studi biokimia sangat penting.

Pada hepatitis bawaan menyarankan ibu sejarah kandungan yang tidak menguntungkan, dan kombinasi gejala kerusakan hati dengan manifestasi lain dari infeksi intrauterin (malformasi SSP, jantung, ginjal dan paru-paru. GI et al.). Penting untuk diagnosis hepatitis kongenital mungkin memiliki metode penelitian spesifik DNA dan deteksi RNA dengan PCR patogen, deteksi antibodi IgM kelas untuk patogen cytomegalovirus, listerelleza dengan ELISA atau deteksi peningkatan titer antibodi umum fiksasi komplemen (RSK). GA PH et al.

[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54]

Defisiensi α1-antitripsin

Penyakit ini biasanya memanifestasikan dirinya dalam 2 bulan pertama penyakit kuning hidup, perubahan warna tinja, urin gelap, pembesaran hati. Gejala-gejala keracunan tidak hadir dan penyakit kuning stagnan, yang menunjukkan atresia saluran empedu ekstrahepatik, tapi tidak hepatitis B. Serum dengan defisit konten a1-antitrypsin meningkat hanya terkonjugasi bilirubin, kolesterol total, yang performa tinggi aktivitas alkali fosfatase dan lainnya diekskresikan oleh hati enzim, sedangkan aktivitas enzim hepatoseluler, untuk waktu yang lama tetap dalam kisaran normal. Pemeriksaan histologi hati sering diamati pola belang-belang ductular hipoplasia, kadang-kadang berkepanjangan kolestasis neonatal atau sirosis. Sangat deteksi karakteristik SHI K sel-positif yang terletak di dalam banyak hepatosit yang mewakili cluster a1-antitrypsin. Ketika tsirrozogennoy proses orientasi mengidentifikasi fibrosis portal, melkouzelkovaya regenerasi, dikombinasikan dengan fenomena hipoplasia ductular.

[55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Fibrosis kongenital hati

Ini adalah penyakit bawaan yang serius, ditandai dengan proliferasi jaringan ikat di sepanjang saluran portal, terdapatnya banyak kista empedu dan fenomena hipoplasia pada percabangan vena portal intrahepatik. Secara klinis, penyakit ini dimanifestasikan oleh peningkatan volume perut, peningkatan pola jaringan vena pada dinding abdomen dan toraks, peningkatan tajam dan pemadatan hati, limpa, pendarahan dari varises kerongkongan dan kerongkongan. Anak tertinggal dalam perkembangan fisik. Pada saat bersamaan, tes fungsional hati tetap normal. Saat membandingkan saluran empedu, seseorang dapat melihat peningkatan kaliber mereka. Diagnosis sangat disederhanakan jika ginjal polikistik bersamaan terdeteksi. Signifikan penting hari diagnosis fibrosis hati kongenital adalah hasil dari biopsi hati tusukan. Pemeriksaan histologis menunjukkan pelebaran portal saluran yang tajam, yang mengandung lapisan jaringan ikat dewasa yang kuat dengan banyak saluran empedu kecil yang dilubangi secara kistik, dan hipoplasia dari portal portal vena.

[62], [63], [64], [65]

Ikterus karotenik

Ini timbul dari konsumsi jus wortel yang berlebihan, mandarin dan buah dan sayuran lainnya, dilukis dengan warna oranye. Tidak seperti hepatitis B, dengan ikterus karotid, pewarnaan kulit yang tidak rata dicatat: lebih kuat pada telapak tangan. Kaki, auricles, di sekitar mulut, di dekat hidung, dan tidak adanya glam mata icteric. Kondisi umum anak tidak dilanggar, tes fungsional hati tidak berubah.

[66], [67], [68], [69],

Sindroma Reye

Bentuk hepatitis B ganas dengan fulminan terkadang harus dibedakan dengan sindrom Ree, di mana koma terjadi karena steatosis hati, yang menyebabkan gangguan metabolisme amonia parah. Tidak seperti hepatitis B, penyakit kuning lemah atau tidak ada dalam sindrom Reye, atau tidak ada, gejala utama adalah hepatomegali, manifestasi perdarahan, muntah berulang, kejang, kehilangan kesadaran dan koma. Dari perubahan biokimia, hiperamonemia, hipertensi, hipoglikemia paling sering terjadi, terkadang kandungan bilirubin terkonjugasi meningkat, asidosis metabolik atau alkalosis respiratorik sering ditemukan, pelanggaran pada sistem hemostatik adalah karakteristik. Pemeriksaan histologis jaringan hati menunjukkan gambaran hepatosis lemak besar tanpa tanda infiltrasi inflamasi dan tanpa fenomena nekrosis parenkim hati.