Hiperkalsemia

Hiperkalsemia adalah konsentrasi kalsium plasma total lebih besar dari 10,4 mg / dL (> 2,60 mmol / L) atau kadar plasma terionisasi lebih dari 5,2 mg / dL (> 1,30 mmol / l). Alasan utamanya meliputi hiperparatiroidisme, toksisitas vitamin D, kanker. Manifestasi klinis meliputi poliuria, konstipasi, kelemahan otot, gangguan kesadaran, koma. Diagnosis didasarkan pada penentuan kadar kalsium terionisasi dalam plasma dan tingkat hormon paratiroid. Pengobatan hiperkalsemia ditujukan untuk meningkatkan ekskresi kalsium dan mengurangi resorpsi tulang dan mencakup penggunaan garam, diuresis natrium dan sediaan dari jenis pamidronat.

[1], [2], [3], [4],

Penyebab hiperkalsemia

Hiperkalsemia biasanya berkembang sebagai akibat resorpsi tulang yang berlebihan.

Hiperparatiroidisme primer adalah kelainan umum yang berkembang sebagai akibat sekresi hormon paratiroid (PTH) yang berlebihan oleh satu atau lebih kelenjar paratiroid. Ini mungkin penyebab hiperkalsemia yang paling umum. Frekuensi meningkat seiring bertambahnya usia dan lebih tinggi pada wanita pascamenopause. Hal ini juga diamati dengan frekuensi tinggi 3 dan beberapa dekade setelah penyinaran daerah leher. Ada bentuk keluarga dan sporadis. Bentuk keluarga dengan adenoma kelenjar paratiroid diamati pada pasien dengan tumor endokrin lainnya. Hiperparatiroidisme primer menyebabkan hipofosfatemia dan peningkatan resorpsi tulang.

Meskipun hiperkalsemia asimtomatik sering diamati, nefrolitiasis juga umum terjadi, terutama pada perkembangan hiperkalsiuria karena hiperkalsemia berkepanjangan. Pada pasien dengan hiperparatiroidisme primer pada 90% kasus, pemeriksaan histologis menunjukkan adenoma paratiroid, walaupun terkadang sulit untuk membedakan adenoma dari kelenjar normal. Sekitar 7% kasus dikaitkan dengan hiperplasia pada 2 atau lebih kelenjar. Kanker paratiroid didefinisikan dalam 3% kasus.

Penyebab utama hiperkalsemia

Peningkatan resorpsi tulang

• Kanker dengan metastasis di tulang: terutama karsinoma, leukemia, limfoma, multiple myeloma.
• Hipertiroidisme
• Hiperkalsemia humoral pada neoplasma ganas: yaitu hiperkalsemia kanker dengan tidak adanya metastase tulang.
• Imobilisasi: terutama pada muda, pasien yang sedang tumbuh, dengan fiksasi ortopedi, dengan penyakit Paget; Juga pada pasien lansia dengan osteoporosis, paraplegia dan quadriplegia.
• Kelebihan hormon paratiroid: hiperparatiroidisme primer, karsinoma paratiroid, hiperkalsemia familial hypocalciuric, hiperparatiroidisme sekunder.
• Toksisitas vitamin D, A.

Asupan absorpsi dan / atau kalsium yang berlebihan

• Sindroma susu-alkali.
• Sarkoidosis dan penyakit granulomatosa lainnya.
• Toksisitas vitamin D.

Peningkatan konsentrasi protein plasma

• Mekanisme yang tidak jelas.
• Osteomalacia diinduksi oleh aluminium.
• Hiperkalsemia pada anak-anak.
• Intoksikasi litium, teofilin.
• Myxedema, penyakit Addison, penyakit Cushing setelah operasi.
• Sindrom neuroleptik ganas
• Pengobatan thiazides diuretik.
• Artefak
• Kontak darah dengan piring yang terkontaminasi.
• Stasis vena berkepanjangan saat mengambil sampel darah

Sindrom hiperkalsemia familial hypocalciuric (CHH) bersifat autosomal dominan. Pada kebanyakan kasus, mutasi gen yang tidak aktif yang mengkodekan reseptor sensitif kalsium terjadi, yang menghasilkan kebutuhan kalsium kalsium tingkat tinggi untuk menghambat sekresi PTH. Sekresi PTH merangsang ekskresi fosfat. Ada hiperkalsemia persisten (biasanya asimtomatik), seringkali sejak usia dini; tingkat PTH yang normal atau sedikit meningkat; hypocalciuria; hypermagnesia. Fungsi ginjal normal, nefrolitiasis tidak khas. Namun, terkadang pankreatitis parah berkembang. Sindrom ini, terkait dengan hiperplasia paratiroid, tidak sembuh dengan paratiroidektomi subtotal.

Hiperparatiroidisme sekunder diamati bila hiperkalsemia berkepanjangan disebabkan oleh kondisi seperti gagal ginjal atau sindrom malabsorpsi usus, merangsang peningkatan sekresi PTH. Ada hiperkalsemia atau, lebih jarang, normocalcemia. Sensitivitas kelenjar paratiroid terhadap kalsium dapat dikurangi karena hiperplasia glandular dan peningkatan titik setel (yaitu, jumlah kalsium yang dibutuhkan untuk mengurangi sekresi PTH).

Hiperparatiroidisme tersier berarti keadaan dimana sekresi PTH memperoleh karakter otonom. Hal ini biasanya diamati pada pasien dengan hiperparatiroidisme sekunder berkepanjangan, misalnya pada pasien dengan stadium akhir penyakit ginjal yang berlangsung beberapa tahun.

Kanker adalah penyebab umum hiperkalsemia. Meskipun ada beberapa mekanisme, peningkatan kadar kalsium plasma terutama terjadi sebagai akibat resorpsi tulang. Hiperkalsemia humoral kanker (yaitu. E. Hiperkalsemia dengan atau tanpa metastasis tulang minimal) diamati lebih sering pada adenoma sel skuamosa, adenoma sel ginjal, kanker payudara, prostat dan ovarium. Sebelumnya, banyak kasus hiperkalsemia kanker humoral dikaitkan dengan produksi ektopik PTH. Namun, beberapa tumor ini mensekresi peptida terkait PTH yang mengikat reseptor PTH di tulang dan ginjal dan hormon meniru banyak efek, termasuk resorpsi tulang. Keganasan hematologi, sebagian besar myeloma, tetapi juga beberapa limfoma dan lymphosarcoma penyebab hiperkalsemia dengan melepaskan sekelompok sitokin yang merangsang resorpsi tulang oleh osteoklas, yang mengarah ke lesi rumah osteolitik dan / atau osteopenia difus. Hiperkalsemia dapat terjadi sebagai akibat dari rilis lokal sitokin atau prostaglandin osteoklastaktiviruyuschih dan / atau langsung reabsorpsi tulang sel tumor metastatik.

Kalsitriol endogen tingkat tinggi juga kemungkinan penyebabnya. Meskipun pada pasien dengan tumor padat, konsentrasi plasma biasanya rendah, tingkat yang meningkat kadang-kadang diamati pada pasien dengan limfoma. Vitamin D eksogen dalam dosis farmakologis menyebabkan peningkatan resorpsi tulang, serta peningkatan penyerapan kalsium usus, yang menyebabkan hiperkalsemia dan hiperkalsiuria.

Penyakit granulomatosa, seperti sarkoidosis, tuberkulosis, kusta, beriliosis, histoplasmosis, coccidioidomycosis, menyebabkan hiperkalsemia dan hiperkalsiuria. Pada sarkoidosis, hiperkalsemia dan hiperkalsiuria berkembang sebagai akibat dari transformasi bentuk vitamin D yang tidak teratur menjadi aktif, mungkin karena ekspresi enzim 1 hidroksilase pada sel mononuklear granuloma sarkoid. Demikian pula, pasien dengan tuberkulosis dan silikosis memiliki peningkatan kadar capcitriol. Juga, harus ada mekanisme lain untuk pengembangan hiperkalsemia, karena pada pasien dengan hiperkalsemia dan kusta, penurunan kadar calcitriol diamati.

Imobilisasi, terutama istirahat di tempat berkepanjangan pada pasien dengan faktor risiko, dapat menyebabkan hiperkalsemia akibat resorpsi tulang yang dipercepat. Hypercalcemia berkembang dalam beberapa hari atau minggu sejak awitan istirahat. Pasien dengan penyakit Paget memiliki risiko tertinggi terkena hiperkalsemia pada istirahat di tempat tidur.

Hiperkalsemia Idiopatik pada bayi baru lahir (sindrom Williams) adalah kelainan sporadis yang sangat jarang terjadi dengan ciri wajah dismorfik, anomali kardiovaskular, hipertensi vaskular ginjal dan hiperkalsemia. Metabolisme PTH dan vitamin D normal, namun reaksi kalsitonin terhadap pemberian kalsium mungkin tidak normal.

Dalam susu dan sindroma alkalin, asupan kalsium dan alkali yang berlebihan terjadi, biasanya dengan pengobatan antasida kalsium karbonat untuk dispepsia atau untuk pencegahan osteoporosis. Mengembangkan hiperkalsemia, alkalosis metabolik dan gagal ginjal. Ketersediaan obat yang efektif untuk pengobatan tukak lambung dan osteoporosis secara signifikan mengurangi kejadian sindrom ini.

[5], [6], [7], [8]

Gejala hiperkalsemia

Dengan jalur cahaya hiperkalsemia pada banyak pasien tidak bergejala. Kondisi ini sering terdeteksi selama pengujian rutin laboratorium. Manifestasi klinis hiperkalsemia meliputi konstipasi, anoreksia, mual dan muntah, sakit perut dan obstruksi usus. Pelanggaran fungsi konsentrasi ginjal menyebabkan poliuria, nokturia dan polidipsia. Kenaikan kadar kalsium plasma lebih dari 12 mg / dL (lebih dari 3,0 mmol / L) menyebabkan labilitas emosional, gangguan kesadaran, delirium, psikosis, pingsan dan koma. Gejala neuromuskular hiperkalsemia meliputi kelemahan otot rangka. Hypercalciuria dengan nefrolitiasis sangat umum terjadi. Hiperkalsemia berkepanjangan atau berat menyebabkan kegagalan ginjal akut reversibel atau kerusakan ireversibel pada ginjal akibat nefrokalsinosis (pengendapan garam kalsium pada parenkim ginjal). Pada pasien dengan hiperparatiroidisme, tukak lambung dan pankreatitis dapat berkembang, namun penyebabnya tidak terkait dengan hiperkalsemia.

Hiperkalsemia berat menyebabkan pemendekan interval QT pada EKG, perkembangan aritmia, terutama pada pasien yang menggunakan digoksin. Hiperkalsemia lebih dari 18 mg / dL (lebih dari 4,5 mmol / l) dapat menyebabkan syok, gagal ginjal dan kematian.

[9], [10]

Diagnostik hiperkalsemia

Hiperglikemia - diagnosis didasarkan pada penentuan  kadar kalsium plasma total  lebih dari 10,4 mg / dL (lebih dari 2,6 mmol / L) atau tingkat kalsium plasma terionisasi lebih dari 5,2 mg / dL (lebih dari 1,3 mmol / l). Hiperkalsemia dapat disembunyikan dengan kadar protein serum yang rendah; Jika kadar protein dan albumin tidak normal atau jika kadar kalsium terionisasi meningkat (misalnya, jika ada gejala hiperkalsemia), perlu untuk menentukan kadar kalsium plasma terionisasi.

Alasannya terbukti dari data sejarah dan klinis lebih dari 95% pasien. Diperlukan pengumpulan anamnesis secara hati-hati, terutama evaluasi konsentrasi kalsium sebelumnya di plasma; pemeriksaan fisik; radiografi organ dada; studi laboratorium yang melibatkan penentuan elektrolit, nitrogen urea darah, kreatinin, kalsium fosfat terionisasi, alkali fosfatase, dan immunoelectrophoresis protein serum. Pada pasien tanpa penyebab pasti hiperkalsemia, definisi PTH utuh dan kalsium urin diperlukan.

Hiperkalsemia asimtomatik, yang ada selama beberapa tahun atau tersedia untuk beberapa anggota keluarga, meningkatkan kemungkinan CHS. Hiperparatiroidisme primer biasanya bermanifestasi di kemudian hari, namun dapat terjadi selama beberapa tahun sebelum timbulnya gejala. Jika tidak ada alasan yang jelas, kadar kalsium plasma kurang dari 11 mg / dL (kurang dari 2,75 mmol / L) - ini mengindikasikan hiperparatiroidisme atau penyebab non-kanker lainnya, sementara kadar di atas 13 mg / dl (lebih dari 3,25 mmol / l ) menyarankan kanker.

Rontgen dada sangat berguna, karena ini menunjukkan mayoritas penyakit granulomatosa seperti tuberkulosis, sarkoidosis, silikosis, serta kanker paru primer, fokus lisis dan lesi pada tulang bahu, tulang rusuk dan tulang belakang toraks.

Pemeriksaan sinar X juga dapat mengungkap efek hiperparatiroidisme sekunder pada tulang, lebih sering pada pasien yang telah menjalani dialisis untuk waktu yang lama. Pada osteodistrofi fibrotik umum (sering karena hiperparatiroidisme primer), peningkatan aktivitas osteoklas menyebabkan penipisan tulang dengan degenerasi fibrosa dan pembentukan simpul kistik dan fibrosa. Karena lesi tulang khas hanya diamati dengan penyakit progresif, penggunaan pemeriksaan sinar X tidak dianjurkan pada pasien asimtomatik. Pemeriksaan sinar-X biasanya menunjukkan kista tulang, bentuk tengkorak heterogen, resorpsi tulang subperiosteal pada falang dan ujung distal klavikula.

Definisi penyebab hiperkalsemia sering didasarkan pada penelitian laboratorium.

Pada hiperparatiroidisme, kadar kalsium plasma jarang lebih besar dari 12 mg / dL (lebih besar dari 3,0 mmol / L), namun tingkat kalsium plasma terionisasi hampir selalu meningkat. Kadar fosfat plasma rendah menunjukkan hiperparatiroidisme, terutama dalam kombinasi dengan peningkatan ekskresi fosfat. Ketika hiperparatiroidisme menyebabkan perubahan struktur tulang, kadar alkali fosfatase plasma sering meningkat. Peningkatan tingkat PTH utuh, terutama pemulihan yang tidak memadai (yaitu, jika tidak ada hipokalsemia), bersifat diagnostik. Dengan tidak adanya riwayat keluarga neoplasia endokrin, penyinaran leher atau sebab jelas lainnya, hiperparatiroidisme primer diasumsikan. Penyakit ginjal kronis menunjukkan hiperparatiroidisme sekunder, tapi mungkin juga ada hiperparatiroidisme primer. Pada pasien dengan penyakit ginjal kronis, kadar kalsium plasma tinggi dan kadar fosfat normal menunjukkan hiperparatiroidisme primer, sementara kadar fosfat meningkat adalah hiperparatiroidisme sekunder.

Kebutuhan lokalisasi jaringan paratiroid sebelum operasi kelenjar paratiroid kontroversial. Studi CT dengan atau tanpa biopsi, MRI, ultrasound, angiografi digital, pemindaian thallium 201 dan technetium99 digunakan untuk tujuan ini dan sangat akurat, namun biasanya tidak memperbaiki tingkat tinggi paratiroidektomi yang dilakukan oleh ahli bedah berpengalaman. Untuk penentuan adenoma soliter, technetium 99 sestambi, yang memiliki sensitivitas dan spesifitas lebih tinggi, bisa digunakan.

Dengan hiperparatiroidisme residu atau berulang setelah operasi pada kelenjar, visualisasi diperlukan, yang dapat mengungkapkan kelenjar paratiroid yang berfungsi normal di tempat atipikal leher dan mediastinum. Penggunaan teknetium 99 sestambi adalah metode visualisasi yang paling sensitif. Sebelum diulang paratiroidektomi kadang diperlukan untuk melakukan beberapa visualisasi (MRI, CT, ultrasound selain technetium-99 sestambi).

Konsentrasi dalam plasma kalsium lebih dari 12 mg / dl (lebih dari 3 mmol / l) menunjukkan tumor atau penyebab lainnya, namun bukan hiperparatiroidisme. Dengan hiperkalsemia kanker humoral, tingkat PTH biasanya berkurang atau tidak ditentukan; tingkat fosfat sering dikurangi; alkalosis metabolik, hipokloremia dan hipoalbuminemia diamati. Penekanan PTH membedakan keadaan ini dari hiperparatiroidisme primer. Hiperkalsemia humoral dari karsinoma dapat didiagnosis dengan mendeteksi peptida polida PTG dalam plasma darah.

Anemia, azotemia dan hiperkalsemia menunjukkan mieloma. Diagnosis myeloma dikonfirmasi dengan pemeriksaan sumsum tulang atau dengan adanya gammopati monoklonal.

Jika penyakit Paget dicurigai, perlu dilakukan penelitian radiografi.

CHS, terapi diuretik, gagal ginjal, sindroma susu-alkalin dapat menyebabkan hiperkalsemia tanpa hiperkalsiuria. CHS dibedakan dari hiperparatiroidisme primer sesuai dengan onset awal, hiperplesia sering, adanya hiperkalsemia tanpa hiperkalsiuria pada banyak anggota keluarga. Ekskresi kalsium fraksional (rasio clearance kalsium terhadap klirens kreatinin) rendah (kurang dari 1%) dengan CHS; dengan hiperparatiroidisme primer hampir selalu meningkat (1-4%). PTH utuh bisa meningkat atau dalam batas normal, mungkin mencerminkan perubahan regulasi invers fungsi kelenjar paratiroid.

Sindroma susu-alkalin ditentukan dalam sejarah peningkatan asupan antasida kalsium, dan juga dalam identifikasi kombinasi hiperkalsemia, alkalosis metabolik dan kadang-kadang azotemia dengan hypocalcauria. Diagnosis dikonfirmasi jika tingkat kalsium cepat kembali normal dengan berhenti asupan kalsium dan alkali, namun gagal ginjal dapat bertahan dengan nefrokalsinosis. Beredar PTH biasanya berkurang.

Pada hiperkalsemia yang disebabkan oleh sarkoidosis dan penyakit granulomatosa lainnya, serta limfoma, kadar calcitriol plasma dapat meningkat. Toksisitas vitamin D juga ditandai dengan peningkatan kadar kalsitriol. Untuk penyebab hiperkalsemia endokrin lainnya, seperti tirotoksikosis dan penyakit Addison, hasil laboratorium khas pada kelainan ini berkontribusi pada diagnosis.

[11], [12]

Pengobatan hiperkalsemia

Untuk mengurangi konsentrasi kalsium dalam plasma, ada 4 strategi utama: mengurangi penyerapan kalsium usus, meningkatkan ekskresi kalsium dalam urin, mengurangi resorpsi tulang dan membuang kalsium berlebih melalui dialisis. Pengobatan yang digunakan tergantung pada penyebab dan tingkat hiperkalsemia.

Hiperkalsemia ringan - pengobatan [kadar kalsium plasma kurang dari 11,5 mg / dL (kurang dari 2,88 mmol / L)], dimana gejalanya kecil, ditentukan setelah diagnosis. Koreksi penyebab asli dilakukan. Jika gejalanya signifikan, pengobatan harus diarahkan untuk mengurangi kadar kalsium plasma. Asupan fosfat bisa digunakan. Saat dikonsumsi bersama makanan, ada ikatan dengan kalsium, yang mencegah penyerapan. Dosis awal adalah 250 mg unsur P04 (dalam bentuk garam natrium atau kalium) 4 kali sehari. Dosis dapat ditingkatkan menjadi 500 mg 4 kali sehari jika perlu. Jenis pengobatan lainnya adalah meningkatkan ekskresi kalsium dalam urin dengan penunjukan larutan garam isotonik dengan diuretik loop. Dengan tidak adanya gagal jantung yang signifikan, 1-2 liter larutan garam diberikan dalam waktu 2-4 jam, karena hipovolemia biasanya diamati pada pasien dengan hiperkalsemia. Untuk mempertahankan diuresis 250 ml / jam, pemberian intravena 20-40 mg furosemid terjadi setiap 2-4 jam. Untuk mencegah hipokalemia dan hypomagnesemia, elektrolit ini dipantau setiap 4 jam selama perawatan, dan jika perlu, penggantian intravena. Konsentrasi kalsium dalam plasma mulai menurun dalam 2-4 jam dan mencapai tingkat normal dalam waktu 24 jam.

Hiperkalsemia sedang - pengobatan [kadar kalsium plasma lebih besar dari 11,5 mg / dl (> 2,88 mmol / L) dan <18 mg / dL (kurang dari 4,51 mmol / L)] dapat dilakukan dengan larutan isotonik salin dan diuretik loop, seperti dijelaskan di atas, atau tergantung pada penyebabnya, obat-obatan yang mengurangi resorpsi tulang (kalsitonin, bifosfonat, plikamisin atau galium nitrat), glukokortikoid atau klorokuin.

Kalsitonin biasanya dilepaskan sebagai respons terhadap hiperkalsemia dengan sel C tiroid, mengurangi kadar kalsium plasma dengan menghambat aktivitas osteoklas. Aman adalah dosis 4-8 IU / kg secara subkutan setiap 12 jam. Khasiat dalam pengobatan hiperkalsemia terkait kanker terbatas pada tindakan jangka pendek, pengembangan takipilaksis dan kurangnya respons di lebih dari 40% pasien. Tapi kombinasi kalsitonin dan prednisolon dapat mengendalikan kadar kalsium plasma selama beberapa bulan pada penderita kanker. Jika kalsitonin berhenti bekerja, administrasinya dapat dihentikan selama 2 hari (prednisolone berlanjut), dan kemudian dilanjutkan.

Bifosfonat menekan osteoklas. Mereka biasanya merupakan obat pilihan untuk kanker yang berhubungan dengan hiperkalsemia. Untuk mengobati penyakit Paget dan hiperkalsemia terkait kanker, etidronat 7,5 mg per kg diberikan secara intravena sekali sehari selama 3-5 hari. Bisa juga dioleskan 20 mg per 1 kg secara oral 1 kali perhari. Pamidronate digunakan untuk hiperkalsemia terkait kanker sekali dalam dosis 30-90 mg intravena dengan ulangan setelah 7 hari. Mengurangi kadar kalsium dalam plasma selama 2 minggu. Zoledronat dapat digunakan dengan dosis 4-8 mg intravena dan mengurangi kadar kalsium plasma rata-rata lebih dari 40 hari. Bifosfonat oral (alendronate atau rezidronate) dapat digunakan untuk menjaga kalsium pada tingkat normal.

Plikamisin 25 μg / kg intravena sekali sehari dalam 50 ml larutan dekstrosa 5% selama 4-6 jam efektif pada pasien dengan hiperkalsemia yang disebabkan oleh kanker, namun jarang digunakan, karena obat lain lebih aman. Gallium nitrat juga efektif dalam kondisi ini, namun jarang digunakan karena toksisitas ginjal dan pengalaman klinis terbatas. Penambahan glukokortikoid (misalnya, prednisolon 20-40 mg oral sekali sehari 1) secara efektif mengontrol hiperkalsemia dengan menurunkan produksi calcitriol dan kalsium usus penyerapan pada pasien dengan toksisitas vitamin D, idiopatik hiperkalsemia baru lahir dan sarkoidosis. Beberapa pasien dengan myeloma, limfoma, leukemia atau kanker metastatik membutuhkan prednisolon 40-60 mg sekali sehari. Namun, lebih dari 50% pasien tersebut tidak menanggapi glukokortikoid, dan responsnya (jika ada) memerlukan beberapa hari; Sehubungan dengan ini, biasanya ada kebutuhan untuk pengobatan lain.

Klorokuin PO 500 mg per oral sekali sehari menghambat sintesis calcitriol dan mengurangi kadar kalsium plasma pada pasien dengan sarkoidosis. Pemeriksaan oftalmologis standar (misalnya, pemeriksaan retina selama 6-12 bulan) diwajibkan untuk mendeteksi lesi retina tergantung dosisnya.

Hiperkalsemia berat - pengobatan [kalsium dalam plasma lebih dari 18 mg / dL (lebih dari 4,5 mmol / l) atau dengan gejala parah] adalah kebutuhan hemodialisis menggunakan dialisat dengan kandungan kalsium rendah disamping pengobatan yang dijelaskan. Hemodialisis adalah pengobatan jangka pendek yang paling aman dan paling dapat diandalkan pada pasien dengan insufisiensi ginjal.

Pemberian fosfat intravena harus digunakan hanya dengan hiperkalsemia yang mengancam jiwa dan ketidakefektifan metode lain, serta ketidakmungkinan hemodialisis. Harus diberikan tidak lebih dari 1 g intravena selama 24 jam; Biasanya satu atau dua dosis dalam dua hari mengurangi kadar kalsium plasma selama 10-15 hari. Kalsifikasi jaringan lunak dan gagal ginjal akut bisa terjadi. Pemberian natrium sulfat intravena lebih berbahaya dan kurang efektif, sebaiknya tidak digunakan.

Pengobatan hiperparatiroidisme pada pasien dengan insufisiensi ginjal dikombinasikan dengan pembatasan asupan fosfat dan penggunaan agen pengikat PO untuk mencegah hiperfosfataemia dan kalsifikasi metastatik. Pada insufisiensi ginjal, perlu untuk menghindari zat yang mengandung aluminium untuk mencegah akumulasi pada tulang dan osteomalacia yang parah. Meski menggunakan zat yang mengikat fosfat, perlu untuk membatasi fosfat dalam makanan. Penunjukan vitamin D pada gagal ginjal sangat berbahaya dan memerlukan pemantauan kadar kalsium dan fosfat yang sering. Pengobatan harus dibatasi pada pasien dengan osteomalacia simtomatik (tidak terkait dengan aluminium), hiperparatiroidisme sekunder atau hipokalsemia pasca operasi. Meskipun kalsitriol sering diresepkan bersamaan dengan kalsium ke dalam untuk menekan hiperparatiroidisme sekunder, hasilnya berbeda pada pasien dengan stadium akhir penyakit ginjal. Bentuk kalsitriol parenteral lebih baik mencegah hiperparatiroidisme sekunder, karena kadar plasma yang tinggi secara langsung menekan pelepasan PTH.

Peningkatan kadar kalsium serum sering memperumit terapi vitamin D pada pasien dialisis. Sebuah osteomalacia sederhana dapat merespon pemberian oral calcitriol 0,25-0,5 mcg per hari, dan koreksi hiperkalsemia pasca operasi mungkin memerlukan asupan 2 kkal calcitriol per hari yang panjang dan lebih dari 2 g kalsium unsur per hari. Calcimimetic, cinacalcete merupakan kelas obat baru yang mengurangi kadar PTH pada pasien dialisis tanpa meningkatkan kalsium serum. Osteomalacia yang disebabkan oleh aluminium biasanya diamati pada pasien dialisis yang mengambil sejumlah besar zat yang mengandung aluminium yang mengikat fosfat. Pasien ini perlu mengeluarkan aluminium dengan deferoxamine sebelum perbaikan kerusakan tulang yang terkait dengan pengambilan kalsitriol dimulai.

Hiptaratiroidisme simtomatik atau progresif diobati dengan pembedahan. Kelenjar Adenomatous diangkat. Jaringan paratiroid yang tersisa juga biasanya diangkat, karena sulit untuk mengidentifikasi kelenjar paratiroid selama pemeriksaan bedah berikutnya. Untuk mencegah perkembangan hipoparatiroidisme, sebagian kecil kelenjar paratiroid normal diimplantasikan ke dalam perut otot sternokleidomastoid atau secara subkutan pada lengan bawah. Kadang kriopreservasi jaringan digunakan untuk transplantasi selanjutnya dalam kasus pengembangan hipoparatiroidisme.

Indikasi untuk operasi pada pasien dengan hiperparatiroidisme primer ringan kontroversial. Dalam Laporan Sintesis Simposium (2002), yang dilakukan oleh National Institutes of Health dan menangani hiperparatiroidisme asimtomatik primer, indikasi berikut untuk operasi tercantum: kadar kalsium plasma pada 1 mg / dL (0,25 mmol / L) di atas norma; calciuria lebih dari 400 mg / hari (10 mmol / hari); Pembersihan kreatinin 30% lebih rendah dari norma usia; kepadatan tulang puncak pada pinggul, tulang belakang lumbalis atau radius pada 2.5 standar deviasi di bawah kontrol; umur kurang dari 50 tahun; kemungkinan kemerosotan di masa depan.

Jika operasi tidak dilakukan, pasien harus menjaga aktivitas motorik (menghindari imobilisasi), diet rendah kalsium, minum banyak cairan untuk mengurangi risiko nefrolitiasis, menghindari mengambil obat yang meningkatkan kadar plasma kalsium, seperti diuretik thiazide. Tingkat kalsium plasma dan fungsi ginjal harus dievaluasi setiap 6 bulan, kepadatan tulang - setiap 12 bulan.

Meskipun pasien dengan hiperparatiroidisme asimtomatik primer tanpa bukti pembedahan dapat menjalani perawatan konservatif, keraguan mengenai kehilangan tulang, hipertensi dan umur panjang subklinis. Meskipun CHS berkembang karena adanya jaringan paratiroid histologis abnormal, respons terhadap paratiroidektomi subtotal tidak memuaskan. Karena manifestasi klinis yang parah jarang terjadi, biasanya cukup untuk menggunakan terapi obat periodik.

Dengan hiperparatiroidisme ringan, kadar kalsium plasma menurun sampai tingkat normal 24-48 jam setelah operasi; perlu untuk mengontrol kadar kalsium. Pada pasien dengan osteodistrofi fibrosa berat umum, hipokalsemia simtomatik berkepanjangan dapat terjadi setelah operasi, jika 10-20 g kalsium unsur tidak ditentukan beberapa hari sebelum operasi. Bahkan dengan pemberian Ca pra operasi, mungkin ada kebutuhan untuk peningkatan dosis Ca dan vitamin D, sementara kalsium tulang (hiperkalsemia) berlebihan.